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反应停对小鼠荷瘤H22的影响
目的 研究不同剂量反应停及反应停协同环磷酰胺对小鼠荷瘤H22(肝癌)实体型肿瘤的影响.方法 建立小鼠肝癌移植实体型肿瘤模.型,比较不同剂量反应停对小鼠肝癌的影响,同时观察反应停协同环磷酰胺对小鼠肝癌的影响.通过研究反应停对小鼠迟发型变态反应的影响探究其免疫作用.结果 反应停对小鼠荷瘤H22呈现明显剂量依赖性抑制作用,反应停与环磷酰胺具有协同抗小鼠肝癌作用.反应停对小鼠迟发型变态反应呈剂量依赖性促进作用.结论 反应停具有抗肝癌作用,而且与环磷酰胺具有协同抗肿瘤作用,此作用与反应停抗免疫作用有关.
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扶正抑瘤颗粒对H22瘤细胞bax、bcl-2及 caspase-3蛋白表达的影响
目的观察扶正抑瘤颗粒对H 22瘤细胞bax、bcl-2及caspase-3蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学方法检测瘤组织切片中bax、bcl-2及caspase-3的蛋白表达.结果扶正抑瘤颗粒各治疗组bax及caspase-3的IOD值均高于模型组,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);扶正抑瘤颗粒各治疗组bcl-2的IOD值均低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论通过促进bax及caspase-3的蛋白表达、抑制bcl-2基因的蛋白表达来诱导H22瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应.
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去甲斑蝥素联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响
3 讨论恶性肿瘤是危害人类生命和健康严重的疾病之一.中药可作用于肿瘤发生、发展的多个环节,具有多靶点、多环节、多效应的特点,其在抑制、杀伤肿瘤细胞、改善症状与体征,以及减轻放化疗不良反应、延长患者生存期等方面发挥重要作用;同时其具有不良反应低,能提高机体免疫力,不易产生耐药性等特点;其抗肿瘤活性已得到国际公认,为近年来研究的热点[4-6].
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蜈龙抗癌颗粒治疗小鼠移植性肿瘤的药效学观察
目的:观察蜈龙抗癌颗粒对小鼠移植性肿瘤的治疗效果.方法:采用小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌、P388白血病、S180肉瘤和H22肝癌,每个瘤株重复进行3批试验,每批试验用小鼠50只,随机分5组,分别为生理盐水对照组、环磷酰胺(100mg·kg-1)组和蜈龙抗癌颗粒低、中、高剂量组,对于Lewis肺癌和P388白血病瘤株,低、中、高剂量分别相当生药10,25,40g·kg-1·d-1,对于S180肉瘤和H22肝癌瘤株,则分别为15,30,50 g·kg-1·d-1.观察用药后动物的一般表现、体重增长和肿瘤生长情况.结果:高剂量蜈龙抗癌颗粒对小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌、P388白血病、S180肉瘤和H22肝癌的抑制率分别为90.1%,30.8%,49.8%和52.3%.阳性对照药环磷酰胺对以上4种瘤株的抑制率分别为90.6%,77.2%,79.6%和60.3%.高剂量组荷瘤小鼠的体重增长减缓.结论:蜈龙抗癌颗粒对小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌、P388白血病、S180肉瘤和H22肝癌均有明显的抑制作用,并呈良好的量效关系.对小鼠Lewis肺癌的治疗效果明显.高剂量连续用药9～11d对小鼠有毒性作用.
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石见穿提取物通过阻断血管生成抑制肿瘤生长的研究
目的:观察石见穿提取物对移植性肿瘤生长的抑制作用,并对其可能机制进行研究.方法:采用肝癌H22小鼠移植性肿瘤模型.小鼠右侧腋下接种肝癌H22细胞后,第2天随机分为5组,即模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5g·kg-1)剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX)对照组.给药10 d后,于第11天称体重,处死小鼠剥离瘤块并称重,计算抑瘤率,免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织中VEGF的表达和微血管密度(MVD).另结合肝癌H22鸡胚尿囊膜移植瘤模型,建模后第2天尿囊腔给药,于第6天观察各组鸡胚存活情况及各组存活鸡胚移植瘤(以肿瘤直径2mm为成瘤阳性)及血管的生长情况.结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为26.44％ (P ＜0.05),42.28％ (P ＜0.01),32.59％(P＜0.05),并可显著降低肝癌H22小鼠移植性肿瘤组织中VEGF的表达和MVD(P ＜0.01).此外肝癌H22鸡胚尿囊膜移植瘤模型试验结果显示石见穿提取物可抑制肿瘤血管的生成,其中低剂量组(6.25 g·L-1)对肿瘤血管生成的抑制作用为明显,血管抑制率为50.67％ (P ＜0.01).结论:石见穿提取物对肝癌H22小鼠移植性肿瘤的生长具有抑制作用,这种作用可能是通过下调肿瘤组织中VEGF表达和MVD,阻断肿瘤血管生成而发挥的.
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红花多糖对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及瘤细胞VEGF,Ki67表达的影响
红花系菊科植物红花Canthamus tinctrius L.的干燥花,药用始载于<开宝本草>,至今各版药典均有收载.红花的有效成分为查耳酮类、脂肪酸、多糖等化合物.其中红花多糖能促进淋巴细胞转化,增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数量,对抗强的松龙的免疫抑制作用等,是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂.
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扶正抑瘤颗粒对小鼠H22肿瘤细胞凋亡及p53和Caspase-3基因表达的影响
目的研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠H22肿瘤细胞生长的抑制作用,及其对细胞凋亡和p53、Caspase-3基因表达的影响.方法用体内实验观察FYK对H22瘤株的抑瘤率,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定野生型p53(Wtp53)和Caspase-3的mRNA表达情况.结果 12 g/kg、24 g/kg FYK均能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞的生长,高抑瘤率为51.24%(P＜0.01).流式细胞术检测表明,FYK显著提高H22肿瘤细胞的凋亡率,高为15.84%(P＜0.01);肿瘤细胞阻滞在G0/G1期,S期细胞比率降低;RT-PCR实验表明,FYK可显著上调p53和Caspase-3 mRNA的表达水平.结论 FYK能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞生长,其抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,促进Wt p53与Caspase-3基因的表达有关.
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肝癌小鼠血清蛋白质图谱的建立及初步分析
目的：应用双向凝胶电泳技术（2-DE）寻找正常小鼠和H22肝癌小鼠血清之间差异表达的蛋白。方法：建立H22肝癌小鼠实验模型，对正常组和肿瘤组血清进行蛋白分离并用 ImageMaster 5．0软件进行比较分析正常组和肿瘤组血清蛋白质组图谱，通过比对分析筛选出差异表达蛋白。结果：正常组和肿瘤组比较发现62个差异表达的蛋白点，其中在肿瘤组有18个表达上调，25个表达下调，10个在肿瘤组特异表达，9个在肿瘤组表达缺失。结论：肝癌的发生机制与差异性蛋白的异常表达密切相关。
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利多卡因对丝裂霉素治疗肝癌H22荷瘤小鼠的增敏作用研究
目的 观察利多卡因对丝裂霉素治疗皮下肝癌H22荷瘤小鼠和腹腔H22荷瘤小鼠的增敏作用.方法 按照随机数字表法将小鼠分为皮下荷瘤组和腹腔荷瘤组,每组各15只;两组小鼠再各分为3个亚组:模型组、丝裂霉素组、丝裂霉素+利多卡因组,每个亚组5只.给药前1 d,将小鼠腹腔培养获得的H22细胞密度调整至5×106/ml,皮下荷瘤组小鼠右侧腋下接种H22细胞,腹腔荷瘤组小鼠腹腔接种H22细胞,0.2 ml/只.接种24 h后(即实验第1天)腹腔注射给药,之后第5、9天腹腔注射给药.采用单因素方差分析法及t检验分析皮下荷瘤小鼠实验第11天实体瘤质量、 抑瘤率及腹腔荷瘤小鼠实验60 d内的生存时间和生命延长率.结果皮下荷瘤小鼠中,模型组、丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组实体瘤质量分别为(3.77±1.02)g、(1.67±0.28)g、(0.74±0.19)g,三组间差异有统计学意义(F=31.753,P<0.01);与皮下模型组比较,丝裂霉素组及丝裂霉素+利多卡因组皮下实体瘤质量均下降(t=2.10,P<0.01;t=3.04,P<0.01);丝裂霉素+利多卡因组皮下实体瘤质量较丝裂霉素组下降(t=0.93,P=0.034);丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组抑瘤率分别达到55.70％、80.37％.腹腔荷瘤小鼠中,模型组、 丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组生存时间分别为(16.80±0.84)d、(28.80±6.30)d、(40.40±12.86)d,三组间差异有统计学意义(F=10.155,P=0.003);与腹腔模型组比较,丝裂霉素组及丝裂霉素+利多卡因组小鼠生存时间均延长(t=12.00,P=0.041;t=23.60,P=0.001);丝裂霉素+利多卡因组生存时间较丝裂霉素组延长(t=11.60,P=0.047);丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组生命延长率分别为71.43％和140.48％.结论 利多卡因对丝裂霉素治疗肝癌H22荷瘤小鼠有增敏作用.
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金钗石斛破壁粉对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响
目的:探讨金钗石斛破壁粉的体内抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察金钗石斛破壁粉对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用腹腔巨噬细胞吞噬实验、淋巴细胞转化实验及ELISA法测定细胞因子IL-2,IL-6,IL-12和TNF-α的水平,探讨金钗石斛破壁粉对荷瘤小鼠免疫功能的影响.结果:在0.5,1.0和2.0 g·kg-1时金钗石斛破壁粉对S180的抑瘤率分别为16.33％,31.63％和57.14％,对H22的抑瘤率分别为20.67％,39.12％和55.87％,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;金钗石斛破壁粉能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进淋巴细胞转化反应,升高荷瘤小鼠血清细胞因子IL-2,IL-6,IL-12和TNF-α的水平.结论:金钗石斛破壁粉体内抗肿瘤活性较强,其机制可能与增强荷瘤小鼠的免疫功能有关.
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白芍总苷脂质体对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响
目的:探讨白芍总苷脂质体的体内抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察白芍总苷脂质体对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验及western blot检测细胞因子IL-2,IL-12,TNF-α的蛋白表达,探讨白芍总苷脂质体对荷瘤小鼠免疫功能的影响.结果:在50,100,200 mg· kg-1时白芍总苷脂质体对S180的抑瘤率分别为33.51％,47.03％,57.83％,对H22的抑瘤率分别为25.53％,41.96％,49.22％,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;白芍总苷脂质体能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进淋巴细胞转化反应,上调荷瘤小鼠细胞因子IL-2,IL-12,TNF-α的蛋白表达.结论:白芍总苷脂质体具有较强的体内抗肿瘤活性,其机制可能与增强荷瘤小鼠的免疫功能有关.
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环磷酰胺衍生物SLXM-2对小鼠肝癌H22细胞的DNA损伤作用
化合物SLXM-2是一种环磷酰胺衍生物,前期研究已经证实其具有良好的肿瘤抑制作用,并具有较低的毒副作用.但是其作用机制尤其是对细胞DNA的损伤作用仍不清楚.本研究旨在评价SLXM-2对肝癌H22腹水小鼠的生命延长作用与DNA损伤的关系,并探讨可能的分子机制.实验结果证实,SLXM-2能够显著提高肝癌H22腹水小鼠的生命延长率(P＜0.05).进一步实验表明,SLXM-2能够造成肝癌H22细胞DNA损伤,显著上调γH2AX (Ser139),p-Chk1 (Ser296),p-Chk2(Thr68),p-p53 (Ser15),p-p53 (Ser20)和p21的蛋白表达,并显著下调p-ATR (Ser428)和p-ATM (Ser1981)的表达(P＜0.05).总之,SLXM-2对肝癌H22细胞具有显著的抑制作用,分子机制与其能够造成肿瘤细胞DNA损伤有关.
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祁州漏芦对小鼠H22移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响
目的 探讨祁州漏芦提取物(Rhaponticum uniflorum extract,RUE)对小鼠H22移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响.方法 建立H22肝癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组、祁州漏芦提取物高、中、低剂量组和氟尿嘧啶组.连续干预10 d.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,采用DNA ladder法检测肿瘤细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织内微血管密度(microvessel density,MVD),采用免疫印迹法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的蛋白表达.结果 与模型组比较,祁州漏芦提取物组肿瘤细胞生长受抑,坏死程度较严重;DNA梯形条带显著增多;肿瘤组织微血管密度显著降低;血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体2和缺氧诱导因子-1α蛋白的表达均显著降低.结论 祁州漏芦提取物对H22移植瘤小鼠具有抑制血管生成和诱导细胞凋亡作用,其抗血管生成作用可能与下调移植瘤组织血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子受体2的蛋白表达有关.
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H22肝癌与Lewis肺癌荷瘤小鼠证候特征比较研究
目的 比较H22肝癌与Lewis肺癌C57BL/6N荷瘤小鼠证候及其差异.方法 分别在雄性C57BL/6N小鼠右腋下接种H22肝癌腹水和Lewis肺癌瘤组织单细胞悬液,并设立正常对照组,采用小鼠四诊工作站平台与方法收集小鼠四诊信息,并进行计量辨证.结果 接种第11～21天,Lewis肺癌小鼠肿瘤增长与小鼠死亡速度较H22肝癌小鼠速度快,第21天H22肝癌与Lewis肺癌小鼠存活比例分别为43.75%(7/16)和25.0%(5/20).H22肝癌与Lewis肺癌荷瘤小鼠均自发形成了常见虚证,其中Lewis肺癌小鼠证候出现早,程度重,发展快.结论 H22肝癌与Lewis肺癌C57BL/6N荷瘤小鼠与人类类似,存在着证候的自然发生与演变,可模拟临床肿瘤证候的发生与演变,用于辨证论治的实验研究;而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤小鼠个体化辨证论治,以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价.
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化胃舒颗粒体内抗肿瘤作用的实验研究
目的 探讨化胃舒颗粒对小鼠移植性肿瘤的抑制作用.方法 以S180肉瘤和H22肝癌作为实验瘤株,观察化胃舒颗粒对S180小鼠肉瘤的抑瘤率及对H22肿瘤小鼠生存期的影响.采用小鼠移植性肿瘤S180实体瘤模型,观察化胃舒颗粒与环磷酰胺(CTX)联用对S180实体瘤小鼠的白细胞数及抑瘤率的影响.结果 化胃舒颗粒能阻止S180肿瘤生长,小鼠肿瘤抑制率在30％以上;化胃舒颗粒能明显延长H22肿瘤小鼠的生存时间;化胃舒颗粒能抑制由环磷酰胺(CTX)引起的S180实体瘤小鼠血液中白细胞总数的减少,从而增强环磷酰胺(CTX)的抑瘤作用.结论 化胃舒颗粒对S180肉瘤和H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与环磷酰胺(CTX)合用有显著的减毒增效作用.
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铜绿假单胞菌注射液对H22小鼠移植瘤的辅助治疗效果
目的 研究铜绿假单胞菌注射液联合化疗对H22小鼠移植瘤的影响.方法 采用H22细胞株,移植53只BALB/c小鼠皮下.取肿块大小相对均匀的48只小鼠随机分成6组:空白对照、铜绿假单胞菌组、联合顺铂组、联合阿霉素组、顺铂组、阿霉素组,8只/组.连续给药14 d.结果 联合顺铂组、顺铂组的抑瘤率为49.2％、46.6％,联合阿霉素组、阿霉素组的抑瘤率为32.1％、19.8％.结论 铜绿假单胞菌注射液对H22小鼠移植瘤的阿霉素化疗有一定的增强效果.
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小鼠主要组织相容性复合体在鼠肝癌H22中的表达
目的观察小鼠主要组织相容性复合体(H-2)在小鼠移植性肝癌的核酸及蛋白水平的表达,初步探讨动物移植性肿瘤的可移植机制.方法以小鼠移植性肿瘤H22为实验材料,BALB/c小鼠为荷瘤动物,以荷瘤小鼠肝脏为参照,应用RT-PCR技术检测H-2分子在mRNA水平的表达,以免疫组化技术检测在蛋白水平的表达.结果在小鼠移植性肝癌H22中,H-2分子在核酸水平的表达无异常,而在蛋白表达水平出现下调.结论鼠肝癌H22的H-2分子在蛋白水平的表达下调可能与肿瘤的可移植性有关.
关键词： 主要组织相容性复合体 小鼠 H22 移植性 -
黄蘑多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤生长及其VEGF表达的影响
目的:观察黄蘑多糖对H22(小鼠肝癌细胞系)荷瘤小鼠的抑制肿瘤效果,并探讨该机制是否与提高机体免疫力和抑制肿瘤血管生成有关.方法:采用腋下接种癌细胞悬液建立荷瘤小鼠模型,造模成功24 h后灌胃给药,连续给药12 d后,处死动物,剥离瘤块、胸腺、脾脏并分别称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;眼球取血计数有核细胞数;以冰冻切片免疫组织化学法检测各组瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达程度.结果:黄蘑多糖各组的肿瘤重量均低于模型组,其中,中、高剂量组的抑瘤效果显著(P<0.05),且各项免疫指标显著高于环磷酰胺组(CTX组)和模型组(P<0.01或P<0.05);黄蘑多糖各组的VEGF表达率显著低于模型组(P<0.01),黄蘑多糖低、中剂量组VEGF的表达与CTX组比较,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与CTX组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄蘑多糖对H22移植瘤的生长有一定抑制作用,可降低瘤组织中VEGF的表达,亦可作为生物反应调节剂,通过增强机体免疫功能等作用达到抗肿瘤的功效.
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温敏型壳聚糖介入核素188Re内照射抗小鼠移植性肝癌(H22)
目的 研究温敏型壳聚糖(chitonsan CS)介入核素188Re内照射对小鼠移植性肝RW(H22)的抑制作用.方法 建立小鼠肝癌(H22)模型后随机分成7组,即模型对照组、.88Re(0.1mCi)组、188Re-S (0.1mCi)组、188Re +CS (0.1 mci)组、188Re + CS (0.2mCi)组、188Re+硫胶体+壳聚糖(188Re-S + CS 0.1 mCi)组和188Re-S + CS (0.2mCi )组.各组动物瘤内分别注射相应试药,测定肿瘤抑制率.结果 188Re + CS组和188Re-S + CS组肿瘤生长速度减慢,肿瘤生长延迟,肿瘤抑制率在治疗后6d高,抑制率分别为67.35%和67.81%.结论 温敏型壳聚糖介入核素188Re内照射对小鼠肝癌(H22)具有一定的抑制作用.
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地塞米松对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的抑制作用
目的探讨地塞米松对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的影响.方法BALB/c小鼠皮下接种H22细胞,分别从接种当天和第四天开始给药,每天测肿瘤直径.第12天处死动物,称瘤重.用抗CD31单抗对肿瘤组织做免疫组化微血管计数及流式细胞分析CD31表达.结果地塞米松对小鼠H22肿瘤的生长有显著的抑制作用,P＜0.05.两给药组的瘤重和终瘤体积与对照组比较均显著减小,P值均＜0.05,按瘤重计算,接种当天和第四天开始给药组的抑瘤率分别为31.48%和35.38%.从免疫组化及流式细胞分析的结果上看,接种当天给药组的微血管数比对照组少,差异有显著意义,P＜0.01,接种第四天开始给药组的微血管数与对照组相比虽有减少,但无显著差异.结论地塞米松对小鼠H22肿瘤生长有显著的抑制作用.地塞米松的抗肿瘤效果和抗血管生成作用有一定的相关性,但对已形成的肿瘤,地塞米松的抗血管生成作用不明显.
