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中山市EB病毒筛查阴性人群12年追踪研究
目的探讨EB病毒在人体内的变化规律及其与鼻咽癌发病的关系.方法通过前瞻性方法对中山市1986～1987年鼻咽癌首次筛查EB病毒抗体阴性人群(38 550人)随访12年的资料以及首次筛查阳性人群(2 921人)随访7年的资料进行比较,观察上述人群EB病毒VCA/IgA的变化规律及其与鼻咽癌发病的关系.结果 EB病毒抗体VCA/IgA阴性队列每年都有一定的转阳率(22.8%),其头3年鼻咽癌发病风险仅为一般人群的11%左右,以后逐渐增加,但仍低于一般人群;与阴性队列鼻咽癌发病比较,阳性队列鼻咽癌发病风险高,相对危险度达23.22(P＜0.05).结论一定比例的VCA/IgA阴性人群可转为VCA/IgA阳性;在较长的时间内VCA/IgA阴性队列鼻咽癌发病风险较一般人群及阳性人群低;EB病毒可能是鼻咽癌发病因素,对EB病毒检测可预测鼻咽癌发生的风险,且通过抑制EB病毒活性可能达到预防鼻咽癌的目的.
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广州市健康人群EB病毒感染情况的调查分析
目的 了解广州地区健康人群中的EB病毒感染情况.方法 采用ELISA法检测2007年1月至2011年12月本院体检的217 935例健康人的EB-VCA-IgA抗体,统计对比男女阳性率、5年间阳性率及各年龄段(≤29岁、30 ～ 39岁、40 ～ 49岁和≥50岁5个组)阳性率的差异.结果 EB-VCA-IgA抗体阳性4667例,总阳性率2.14％.其中男性135 985例,阳性率1.87％(2547/135 985)；女性81 950例,阳性率2.59％(2120/81 950),男女阳性率差异有统计学意义(P=0.000).5年间各年阳性率差异有统计学意义(x2=576.054,P=0.000).EB-VCA-IgA抗体的阳性率随着年龄的增长而增高,各年龄段差异均有统计学意义(P=0.000).结论 广州地区健康人群中有一定比例的EB病毒感染者,且40岁以上健康人群感染率相对较高.
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脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理学特征
目的 探讨炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理学特征.方法 观察1例脾脏的炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的大体和光镜形态,免疫组织化学EnVision法检测CD21、CD23、CD35、Clusterin、S-100、波形蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、CD1a、CD68、间变型淋巴瘤激酶(ALK)、CD30、CD31、CD34、CD3、CD20,原位杂交检测EBER,并结合文献复习分析其生物学行为和病因机制.结果 炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤好发于腹腔内脏器,尤以肝、脾多见,患者以女性为主.一般肿瘤较大,切面灰白质韧,中心有出血或坏死.镜下大量淋巴细胞、浆细胞背景中见弥散分布的滤泡树突细胞,形似炎性假瘤.高倍镜下滤泡树突细胞胞质淡染,胞界不清,核卵圆形或杆状,染色质空泡样或点彩状,居中可见小的紫色核仁.部分瘤细胞显示异型性,核膜皱褶,染色质粗糙,核仁明显.核分裂象罕见.免疫组织化学:梭形瘤细胞波形蛋白强阳性;Clusterin、SMA、CD68均阳性;CD35局部弱阳性,S-100弱阳性;CD21、CD23、CDla,ALK、CD30、CD31、CD34均阴性.背景淋巴细胞CD3阳性,灶性区CD20阳性.原位杂交:梭形瘤细胞EBER阳性.结论 炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤,与EB病毒感染有关.
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维吾尔族霍奇金淋巴瘤患者EB病毒感染及其潜伏膜蛋白2A的表达状况分析
目的 分析EB病毒感染与维吾尔族霍奇金淋巴瘤(HL)患者临床病理特征的相关性及研究EB病毒阳性的维吾尔族HL患者中潜伏膜蛋白(LMP) 2A蛋白的表达状况.方法 用原位杂交的方法分别对40例维吾尔族HL及20例淋巴结反应性增生组织标本进行EB病毒检测；以免疫组织化学(PV9000通用型法)检测EB病毒阳性的HL患者LMP2A蛋白表达状况.结果 40例维吾尔族HL患者标本中,EB病毒编码的小分子RNA(EBER)阳性率为65.0％ (26/40),淋巴结反应性增生组中EBER阳性率为5/20,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).EBER阳性率在HL患者的不同年龄、性别、分期、类型及是否伴有巨大肿块各组间差异无统计学意义(P＞0.05),而病理亚型之间差异有统计学意义(P＜0.05),伴有B症状的HL患者多有EB病毒感染(P=0.02).EB病毒阳性HL患者中LMP2A蛋白阳性表达率为57.7％ (15/26),多在MC型及NS型中表达,而EB病毒阳性的淋巴结反应性增生组中未发现LMP2A蛋白表达.结论 维吾尔族HL患者EB病毒感染率较高,且与临床病理特征的关系存在自身特点,提示维吾尔族HL的发生与EB病毒相关.
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涎腺淋巴上皮癌中EB病毒潜伏膜抗原-1基因30碱基缺失的研究
目的了解潜伏膜抗原(LMP)-1基因3′端DNA的30碱基在涎腺淋巴上皮癌中的缺失率及LMP-1的基因亚型.方法用聚合酶链反应(PCR)方法对46例涎腺淋巴上皮癌中EBV编码LMP-1基因3′端DNA进行扩增,观察有无30 碱基(bp)缺失.为减少从石蜡组织中提取DNA失败产生的影响,同时对样本作β-肌动蛋白基因扩增,并对PCR产物进行测序.结果 46例标本中4例经β-肌动蛋白基因扩增证实为DNA提取失败.剩余42例样本中35例(83.3%)检出LMP-1 DNA.阳性样本PCR产物电泳条带位置有2种,分别位于300 bp上下,其中高于300 bp有31例(88.6%),低于300 bp有4例(11.4%).DNA测序证实二者碱基相差30 bp,分别为316 bp和286 bp.结论涎腺淋巴上皮癌中存在EBV编码LMP-1基因3′端DNA的30 bp缺失,但大多数为非缺失型LMP-1.
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EB病毒感染及30 bp缺失潜伏膜蛋白1基因在鼻咽部癌不同组织学类型中的比较
目的比较鼻咽部癌4种组织学类型中EB病毒的感染率以及野生型潜伏膜蛋白(LMP)1和缺失型LMP1 EB病毒变异株单独或双重感染的检出频率, 阐明缺失型LMP1基因在鼻咽癌变过程中的作用.方法采用EBER原位杂交法检测117例鼻咽部癌,包括48例非角化性癌、25例角化性鳞状细胞癌、5例腺鳞癌、6例黏液表皮样癌和33例腺癌标本.采用巢式聚合酶链反应(PCR)法检测99例EBER阳性的癌组织和53个健康成人的外周血单个核细胞EB病毒LMP1基因.结果 EBER原位杂交示, 48例非角化性癌和25例角化性鳞状细胞癌的EB病毒感染率均为100%; 而腺鳞癌和黏液表皮样癌的EB病毒感染率为9/11,腺癌为51.5% (17/33).阳性病例中大多数非角化性癌细胞呈EBER阳性, 而在17例腺癌中仅见到少数EBER阳性肿瘤细胞.在非角化性癌中检测到单独缺失型LMP1 EB病毒变异株的百分率(85.4%,41/48) 不但高于健康成人外周血单个核细胞(8.7%,4/46), 而且高于角化性鳞状细胞癌(16.0%,4/25).在角化性鳞状细胞癌中检出野生型LMP1和缺失型LMP1基因EB病毒的双重感染率(56.0%,14/25) 高于非角化性癌的(12.5%,6/48).在腺癌和健康成人单个核细胞中检出的大多数EB病毒为野生型LMP1和缺失型LMP1基因变异株同时并存.非角化性癌/角化性鳞状细胞癌、腺鳞癌/黏液表皮样癌和腺癌之间的EB病毒感染率差异有显著性意义.非角化性癌和角化性鳞状细胞癌EB病毒的感染率相同, 但非角化性癌中单独缺失型LMP1 EB病毒变异株检出率远远大于角化性鳞状细胞癌, 角化性鳞状细胞癌多数含有野生型LMP1和缺失型LMP1双重EB病毒变异株.结论由于分化导向不同而发生的鼻咽部癌不同组织学类型具有不同的EB病毒感染率.缺失型LMP1基因的EB病毒变异株可能在非角化性癌中呈选择性优势.
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成年人系统性EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理研究
目的 探讨成年人系统性EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病(ASEBV+ T/NK-LPD)的临床病理特征、免疫表型和EBV感染特征,以提高对其的认识及诊断水平.方法 经过HE染色观察并采用免疫组织化学、原位杂交及基因重排技术,结合临床资料,对20例ASEBV+ T/NK-LPD患者病理资料进行回顾性研究,并进行随访.结果 (1)男15例,女5例,中位年龄34岁;起病至确诊时间平均8.7个月;主要临床表现有发热(18/20)、肝脾大(18/20)、淋巴结肿大(17/20);17例随访中11例死亡,平均生存时间2.9个月.(2)组织病理学特点:淋巴结T区明显增宽至弥漫成片,淋巴滤泡不同程度地减少或消失.病变中细胞种类多样至相对单一,以中小淋巴细胞增多为主,大细胞散在其中.淋巴细胞多数异型性不明显,少数轻或中度异型.6例被膜增厚,9例可见局灶或片状坏死及核碎;3例可见噬血细胞现象;另外,肝、脾、肠黏膜、扁桃体和骨髓主要表现为轻至中度异型淋巴细胞浸润.(3)免疫表型特点:20例都表现出T细胞明显多于B细胞,很多细胞表达颗粒酶B或T细胞胞质内抗原(TIA)-1,仅1例CD56阳性.14例CD4/CD8检测病例中8例以CD8阳性细胞为主,5例以CD4阳性细胞为主,1例CD8和CD4阳性数量相当.(4)全部病例EBER均阳性.阳性细胞多的区域数量在30～300个/HPF,绝大多数病例中EBER阳性细胞包括大、中、小淋巴细胞,主要分布在扩大的T区.(5)TCR基因重排显示该病细胞群体中既有多克隆(4/7)也有单克隆(3/7).结论 ASEBV+T/NK-LPD呈亚急性或慢性经过,主要表现为反复发热伴淋巴结及肝脾大;淋巴结以T区扩大和轻中度异型淋巴细胞浸润为主;EBV感染的细胞毒性T细胞构成病变主体.它是一种危及生命的疾病,患者往往死于器官衰竭和出血.
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淋巴瘤样丘疹病临床病理分析
目的 探讨淋巴瘤样丘疹病(LyP)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析13例LyP的临床病理资料,用LSAB法、EliVision法行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等12种免疫组织化学标记,原位杂交检测EB病毒.结果 13例LyP中男6例,女7例,平均年龄26.4岁,皮损多表现为四肢、躯干无症状的多发性丘疹、结节.组织学分型:A型6例,B型1例,c型6例,主要在真皮与皮下脂肪组织内浸润,主要浸润方式分别为楔形、带状及片状、结节状.13例中8例有瘤细胞亲表皮现象;1例B型无大瘤细胞,余12例的大瘤细胞均表达CD30.13例瘤细胞均表达2～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞胞质内抗原(TIA)-1、粒酶B或穿孔素];13例均表达CD4、4例表达CD8、1例表达CD15、1例表达CD20(局灶阳性),均不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1.亲表皮之瘤细胞多为CD3~+、CD4~+、CD8~-表型.13例中1例EBER1/2原位杂交阳性.获随访的12例均存活.结论 LyP有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.A型和C型中亲表皮的瘤细胞均为核扭曲、深染,似覃样霉菌病细胞,推测其与CD30~+大瘤细胞可能来源于不同的克隆群体有关.EB病毒与LyP可能无明确的相关性.
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鼻咽癌中EB病毒BamHI"f"变异和潜伏膜蛋白1基因XhoI缺失型的分析
目的检测鼻咽癌组织中EB病毒 BamHI"f"和LMP1 XhoI-loss基因变异并探讨其意义.方法采用聚合酶链反应(PCR)、巢式PCR和限制性酶切分析检测40例鼻咽癌组织中EB病毒 BamHI"f"和LMP1 XhoI-loss基因变异.对48例健康成人外周血单个核细胞进行了EB病毒LMP1 XhoI-loss变异的检测.对3例具有代表性的PCR产物进行了基因序列分析.结果 40例鼻咽癌中EB病毒BamHI"f"变异型30例(75%),BamHI F型10例(25%).40例鼻咽癌组织中39例同时进行了EB病毒LMP1 XhoI-loss的检测,30例(76.9%)为LMP1 XhoI-loss;7例(18.0%)为LMP1 Wt-XhoI;2例为LMP1 Wt-XhoI和XhoI-loss并存.97.4%(38/39)鼻咽癌中至少出现一种类型EB病毒基因变异.仅1例鼻咽癌为EB病毒LMP1 Wt-XhoI/BamHI F,基因序列分析(LMP1第3外显子)发现也有7个碱基替换(其中5个为错义突变和2个为同义突变).48例健康成人外周血单个核细胞有10例(20.8%,10/48)成功扩增出EB病毒LMP1片段,10例均为LMP1 Wt-XhoI.结论与B95-8细胞株中EB病毒基因比较,鼻咽癌组织中EB病毒几乎均存在基因变异.健康成人携带的均为EB病毒LMP1 Wt-XhoI,而鼻咽癌细胞中主要为LMP1 XhoI-loss.因而,EB病毒基因变异可能与鼻咽癌的发生发展过程有关.
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移植后淋巴组织增生性疾病的临床病理分析
目的探讨移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)的临床及病理特征,提高其诊断和治疗水平.方法对4例移植后淋巴组织增生性疾病行HE和免疫组织化学EnVision法染色、原位杂交及聚合酶链反应,复习其临床资料并随访.结果 4例中3例是肾移植后,其中2例为多形性PTLD,1例为单形性PTLD;另1例是异体骨髓移植后PTLD的"早期"病变.2例EB病毒阳性.4例移植后所用免疫抑制剂均以环孢A类药为主,辅以激素.例1～4从移植到诊断PTLD的时间为42、7、129、2个月.例3多形性PTLD的临床分期为Ⅱ期(诊断PTLD后2个月死亡);其余均为Ⅰ期,均存活,诊断PTLD后生存期为40(例1)、26(例2)、5(例4)个月.结论 PTLD是发生在器官移植后,具有独特的形态和临床特征的淋巴组织增生性疾病,部分病例与EB病毒感染有关.其预后与临床分期相关,免疫抑制剂减量可能有效.
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儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理观察
目的 探讨儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病(CSEBV+T-LPD)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点.方法 经过HE染色观察并采用免疫组织化学、原位杂交技术,结合临床资料,对30例CSEBV+T-LPD病例进行回顾性研究,并进行随访.结果 (1)CSEBV+T-LPD,男19例,女11例,中位年龄9岁;起病至确诊的时间平均14个月;主要临床表现有发热(96.7%),淋巴结增大(83.3%),肝脾肿大(66.7%),常见皮肤损害包括蚊虫叮咬超敏反应(13.3%)和皮疹(20.0%);20例随访患者中6例死亡,4例发展为淋巴瘤.(2)组织病理特点:淋巴结表现为T区扩大,淋巴滤泡缩小、减少甚至消失;病变主要为中小淋巴细胞以及多少不等的组织细胞,大细胞散在其中,轻至中度异型;21例淋巴结的间质及小血管增多,11例包膜增厚;另外,肝、脾和皮肤主要表现为轻至中度异形淋巴细胞浸润;3例可见噬血细胞现象.(3)免疫表型特点:病变中的中小淋巴细胞表达CD3、粒酶B和T细胞胞质内抗原(TIA-1);8例检测病例中7例表达CD8,1例主要表达CIM,也表达CD8;15例检测了CD56,2例阳性并已进展为NK/T细胞淋巴瘤,其余13例阴性.(4)30例均检测出EB病毒编码的小RNA(EBER)阳性细胞,数量5～500个/HPF;EBER在各种淋巴细胞中均阳性,9例以中至大淋巴细胞阳性为主,其余主要是中小淋巴细胞阳性;主要分布在T区,也见于套区、初级滤泡和生发中心内.结论 中国存在CSEBV+T-LPD;主要发生于儿童和青少年,病程为亚急性或慢性伴反复发热;此病为系统性病变,主要累及淋巴结和肝脾,也可累及皮肤,淋巴结以T区扩大和轻中度异形淋巴细胞浸润为主要形式;EB病毒感染的细胞毒性T细胞构成病变主体;是一种危及生命的疾病,患者往往死于严重并发症或进展为恶性淋巴瘤;应综合考虑临床、病理、免疫表形和EB病毒感染4方面信息以获得准确诊断.
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鼻及咽部非霍奇金淋巴瘤158例临床特点及其与EB病毒感染的关系
目的 探讨鼻及咽部原发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特点、免疫表型及其与EB病毒感染的关系.方法 对158例鼻及咽部原发性NHL进行了HE和免疫组织化学SP法(CD3、CD20、CD56、CD57)检查,按WHO 2001年《造血和淋巴组织肿瘤的病理学和遗传学》标准进行分类;并对其中99例进行了EBER-1原位杂交的检测.结果 158例鼻及咽部原发性NHL中,原发于鼻腔84例(53.2%),扁桃体39例(24.7%),咽部35例(22.1%).结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤101例(63.9%)、非特异性外周T细胞淋巴瘤23例(14.6%),B细胞淋巴瘤34例(21.5%).99例EBER-1原位杂交结果显示阳性率:结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤为98.6%(70/71),而非特异性外周T细胞淋巴瘤为66.7%(8/12),B细胞淋巴瘤为43.8%(7/16).结论 鼻及咽部NHL中结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤为多见,与EB病毒密切相关,其病理诊断需结合其免疫表型特征及肿瘤部位.
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细胞角蛋白片段19-2G2对鼻咽癌的辅助诊断价值
目的 研究细胞角蛋白(CK)片段19-2G2对鼻咽癌的临床价值.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定102例鼻咽癌组织细胞中CK19 mRNA的基因表达;采用Western blot验证CK19-2G2在癌组织细胞中的表达,并用免疫组织化学测定角蛋白片段CK19-2G2在癌组织细胞中的定位;采用化学发光法检测102例鼻咽癌患者、90例良性鼻咽病患者及150例健康人血清样本中的CK19-2G2的含量,同时用酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者和健康人血清中EB-VCA IgA水平,进行统计学比较分析,研究其在鼻咽癌中的临床应用价值.结果 RT-PCR扩增产物CK19mRNA在102例鼻咽癌组织中64例为阳性,Western blot显示CK19-2G2蛋白片段60例为阳性,CK19-2G2在癌组织细胞中的定位表达20例强阳性、34例阳性、12例弱阳性,均证实CK19-2G2在鼻咽癌组织中有高表达.同时在鼻咽癌患者血清中角蛋白片段19-2G2水平高于良性鼻咽病患者及健康人.单项CK19-2G2检测鼻咽癌的灵敏度为49.0％,特异度为89.2％;EB-VCA IgA检测鼻咽癌的灵敏度为52.9％,特异度为85.4％;CK19-2G2联合EB-VCA IgA检测鼻咽癌的灵敏度可提高至73.5％,特异度保持80.0％.结论 CK19-2G2在鼻咽癌组织和血清中均有高表达,CK19-2G2检测可用于鼻咽癌辅助诊断,联合CK19-2G2和EB-VCA IgA检测可明显提高诊断鼻咽癌的灵敏度,并保持较高的特异度.
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肠道T细胞淋巴瘤的预后分析
目的了解我国肠道T细胞淋巴瘤(ITCL)的预后情况,探讨不同临床病理因素和EB病毒基因产物对其预后的影响,以期寻找确切的预后指标.方法收集42例ITCL,运用免疫组织化学LSAB法染色观察CD4、CD8、CD45RO、CD56、TIA-1和EB病毒潜伏膜蛋白(LMP-1)的表达,采用聚合酶链反应(PCR)检测TCR-γ基因重排扩增,运用EBER1/2原位杂交检测EB病毒感染.收集全部42例ITCL的临床资料并进行随访.应用SPSS10.0软件分析临床病理、免疫表型及EB病毒基因产物各项指标与治疗及生存率曲线的关系.结果 (1)42例ITCL中有随访结果者29例(69%).存活6例,长存活时间156个月(13年).死亡23例,其中复发4例,存活时间0.3～24.3个月,存活时间中位数3.0个月, 1年生存率和2年生存率分别为30%和22%.(2)在病灶为单发或多发,患者是否出现发热、便血、肠穿孔、淋巴结转移等临床表现,肿瘤细胞是否表达CD4、CD8、CD56、LMP-1,有无TCR-γ基因重排、手术治疗后是否合并化疗或放疗等其他治疗方法各因素中,除TCR-γ基因重排(P=0.007 8,)和不同的治疗方法(P=0.025 0)外,其他各因素与预后不相关.(3) 没有发现有意义的预后因素.结论肠道T细胞淋巴瘤临床进程凶猛、预后差的特殊表现可能归因于其肿瘤细胞的细胞毒性细胞属性以及肿瘤发生发展过程中病毒病因学的影响.
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腹腔内淋巴结外滤泡树突细胞肉瘤的临床病理学分析
目的 探讨腹腔内结外滤泡树突细胞肉瘤的临床病理学特征、免疫表型及与EB病毒感染的相关性.方法 分析4例腹腔内结外滤泡树突细胞肉瘤的临床和形态特点,采用CD21、CD23、CD35、波形蛋白、S-100蛋白、上皮细胞膜抗原(EMA)、CD68、CD34、CD117、HLA-DR、CD1a、结蛋白和α-平滑肌肌动蛋白等抗体进行免疫组织化学标记(EnVision法),采用原位杂交检测EBER.结果 患者发病年龄28～63岁(平均42岁),男性3例,女性1例.临床上表现为腹部不适、腹痛和腹部肿块.影像学检查显示,1例患者同时含有2个病灶,分别位于胃黏膜下和肝左叶,另3例表现为腹腔内肿块,术后显示分别位于阑尾、空肠系膜和大网膜.2例在术前被诊断为胃肠道间质瘤.大体上,肿瘤呈结节状,平均直径为10.8 cm,3例肿瘤内可见明显的坏死灶.镜下4例非肝脏性肿瘤均由胖梭形、卵圆形至上皮样细胞组成,可见散在的多核瘤细胞.瘤细胞主要呈席纹状、旋涡状或条束状排列,部分区域呈片状分布.肿瘤内可见散在的淋巴细胞,常围绕血管分布,并与瘤细胞形成双相细胞性形态.2例肿瘤显示明显的异型性,核分裂象易见(包括病理性).3例肿瘤内可见凝固性坏死.1例肝脏肿瘤由大量的慢性炎性细胞和散在的异形大细胞组成,呈炎性假瘤样.免疫组织化学标记显示,瘤细胞均弥漫强阳性表达CD21、CD23和波形蛋白,部分表达CD35、S-100蛋白、CD68、HLA-DR和EMA,不表达CD34和CD117.2例EBER病毒检测均为阴性.结论 发生于腹腔内的结外滤泡树突细胞肉瘤非常少见,熟悉其特征性的病理形态和免疫表型有助于与腹腔内其他类型梭形细胞肿瘤(特别是胃肠道间质瘤)的鉴别诊断.除经典型外,发生于肝脏者可呈炎性假瘤样形态,易被误诊.腹腔内非肝脏性滤泡树突细胞肉瘤与EB病毒感染的关系并不密切.
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鼻咽癌淋巴结转移组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"变异分析
目的 探讨高发区原发鼻咽癌及相应的淋巴结转移癌组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"变异情况.方法 原位杂交法检测了21对鼻咽原发癌及其相应的淋巴结转移癌组织、22例未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织中EB病毒EBER的表达,进而采用PCR和限制性酶切分析技术检测了所有鼻咽癌病例及相应的淋巴结转移癌组织和50例鼻咽黏膜慢性炎组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"变异情况.结果 所有鼻咽癌和相应的淋巴结转移癌组织均呈EBER阳性表达.21对鼻咽原发癌及其相应的淋巴结转移癌组织、22例未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织和50例鼻咽黏膜慢性炎组织中EB病毒BamH Ⅰ"f"基因变异率分别为52.4%(11/21)、57.1%(12/21)、81.8%(18/22)和2.1%(1/47).统计学分析显示,鼻咽癌组织"f"变异率明显高于鼻咽黏膜慢性炎组织的变异率;伴淋巴结转移的鼻咽癌组织中"f"变异率并不比未伴淋巴结转移的鼻咽癌组织的变异率高.另外,表现为"f"变异的1例鼻咽黏膜慢性炎呈"F/f"型,且其组织学可见部分鼻咽上皮出现轻度的不典型增生.结论 高发区鼻咽癌组织中EB病毒BamH Ⅰ "f"变异率远高于同一地区鼻咽黏膜慢性炎组织中的变异率;鼻咽癌淋巴结转移组织中也有较高的BamH Ⅰ"f"变异率,且与其原发癌组织基本一致.
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鼻咽癌中EB病毒LMP1基因的序列变异
目的检测广州地区鼻咽癌中EB病毒LMP1基因N-和C-末端区序列变异的热点,并探讨其产生的机制.方法收集中山大学肿瘤医院未经治疗的鼻咽癌患者鼻咽新鲜活检标本63例.采用巢式聚合酶链反应(PCR)扩增EB病毒LMP1基因N-和C-末端区,用XhoⅠ对N-末端区扩增产物进行酶切分析,并检测C-末端区扩增产物30 bp缺失的情况.采用四色荧光末端终止法对4例患者N-和C-末端区的8份扩增产物进行序列分析.结果 63例鼻咽癌组织EB病毒LMP1基因N-和C-末端区有4种序列变异类型:wt-XhoⅠ/wt-LMP1 (4例, 6.3%)、wt-XhoⅠ&XhoⅠ-loss/del-LMP1 (4例, 6.3%)、 wt-XhoⅠ/del-LMP1(5例,7.9%) 和 XhoⅠ-loss/del-LMP1 (50例,79.5%).序列分析显示:与B95-8细胞相比较,所有检测的鼻咽癌组织中EB病毒LMP1基因均发生了错义点突变和无义点突变.错义点突变数与无义点突变数之间的比值为2.25 (9/4).结论广州地区鼻咽癌中EB病毒LMP1基因的序列变异类型以XhoⅠ-loss/del-LMP1占主导.LMP1基因N-末端区XhoⅠ酶切位点的丢失很可能是在C-末端区30 bp缺失的基础上发生的.LMP1基因的4种序列变异类型可能代表了鼻咽癌变过程中EB病毒在宿主内演变的4个时相.
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浆母细胞性淋巴瘤11例临床病理分析及文献复习
目的：探讨浆母细胞性淋巴瘤（ PBL）的临床病理特征及病理诊断。方法复习11例PBL患者临床病理资料并随访，结合国内外PBL文献报道，分析PBL与人免疫缺陷病毒（ HIV）及EB病毒感染的关系。结果10例PBL患者血清HIV抗体均阴性。男8例，女3例，中位年龄57岁。结外累及10例，淋巴结1例。中线部位病例5例（鼻咽鼻窦3例，口腔2例）。根据组织学特点，6例为口腔黏膜型，5例为伴浆细胞分化型；11例瘤细胞表达CD138和MUM-1，均不表达CD20和CD3ε， Ki-67阳性指数为80％；EBER1／2原位杂交阳性5例。5例进行免疫球蛋白IgH／IgK基因重排分析，均检出克隆性重排。结论本组多数患者无先天性或获得性免疫缺陷，死亡病例多为EBER阴性、Ⅳ期；肿瘤细胞主要呈免疫母样／浆母细胞样、可见浆细胞样细胞，具有浆细胞肿瘤免疫表型；PBL与浆细胞肿瘤鉴别存在困难，需要更多病例积累。
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EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病156例临床病理学特征
目的 分析EB病毒(EBV)阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病(EBV+T/NK-LPD)的临床病理学特征.方法 总结2002年8月至2015年3月北京友谊医院病理科156例EBV+T/NK-LPD患者的临床特点,进行形态学分级、免疫组织化学染色、EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交及对45例患者进行T细胞受体(TCR)基因克隆性分析,并随访所有患者.结果 (1)156例患者中,男性106例,女性50例,年龄1～75岁,中位年龄20岁,病程2～540个月,中位病程20个月,伴有发热122例(78.2％),淋巴结肿大108例(69.2％),肝脾肿大75例(48.1％).(2)形态学分级1级33例,2级68例,3级55例.45例做了TCR检测,其中33例(73.3％)检测到克隆性重排,均为2或3级病例.(3)随访时间1～134个月,死亡44例(28.2％).死亡原因多为多器官功能衰竭21例(47.7％).随着分级增高,有死亡百分比增高的趋势,但分级间差异无统计学意义(P>0.05).结论EBV+T/NK-LPD病例种类多样,表现为系统性、相对局限性和局限性病变,应基于病理和临床参数的综合评估患者情况,形态学分级与病死率无显著相关性;一旦诊断该病,就要警惕和预防严重并发症的发生.
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长链非编码 RNA SNHG8在 EB 病毒相关胃癌中的表达及其临床意义
目的探讨长链非编码RNA SNHG8在EB病毒相关胃癌中的表达及其临床意义。方法收集2012年6月至2015年4月于福建省肿瘤医院进行外科手术的93例胃癌病例（癌组织和癌旁组织）；采用EB病毒编码的小RNA（ EBER）原位杂交检测EB病毒的表达；即时荧光定量PCR验证上述组织中SNHG8的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果胃癌细胞核阳性的病例定义为EB病毒相关胃癌，共41例；93例胃癌患者中， SNHG8在肿瘤组织的表达比癌旁组织上调14倍（P＝0.001）；同时EB病毒相关胃癌组织SNHG8表达比EB病毒阴性胃癌组织表达上调25倍（P＝0.027）。 EB病毒相关胃癌肿瘤组织中SNHG8的表达水平与TNM分期显著相关（ P＜0.05）。结论SNHG8可能作为一个原癌基因，参与胃癌的发生发展；EB病毒感染胃黏膜可能促进SNHG8的表达，为EB病毒相关胃癌的致病机制研究提供新思路。
