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肺淋巴上皮瘤样癌临床病理特点和预后
目的分析肺淋巴上皮瘤样癌(LELC)的临床病理特点和预后.方法对有长期随访资料的26例肺LELC和84例肺非LELC(33例鳞癌,36例腺癌,6例腺鳞癌和9例大细胞癌)采用Ka-plan-Meier生存曲线和Generalized Wilcoxon检验法比较两组生存率的差异.结果肺LELC患者经治疗后2年和5年生存率分别为79.9%和53.5%,而肺非LELC患者经治疗后2年和5年生存率为59.5%和39.1%,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).进一步结合组织学类型分析,肺LELC的生存率明显比腺鳞癌、大细胞癌高,且均具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.025);但与鳞癌、腺癌的生存率比较,差别无统计学意义(P＞0.05).肿瘤复发和瘤组织的坏死程度是影响肺LELC预后的重要指标.结论肺LELC是一种罕见、独特类型的肺癌,经及时治疗后有较好的预后.
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淋巴结细胞毒性自然杀伤/T细胞淋巴瘤
目的探讨淋巴结细胞毒性自然杀伤(NK/T)细胞淋巴瘤的临床病理学特征。方法对5例淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤作临床病理观察及随访、用LSAB法做免疫表型分析（CD45RO、CD 8、CD56、CD30、CD20、TIA-1）及EBER1/2原位杂交检测。结果淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤的病理组织学特点为：(1)淋巴结结构明显破坏并被瘤细胞所取代； (2) 瘤细胞呈多形性；（3）多数肿瘤细胞表达淋巴细胞分化抗原。5例中CD45RO阳性的有4例，其中3例瘤细胞同时呈CD56阳性；1例为无标记细胞性；所有病例的TIA-1和EBER均为阳性。结论淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤有特征性的形态改变和免疫表型,提示肿瘤进展及预后不良。
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非鼻咽部EB病毒相关性癌的临床病理学特征及其与预后的关系
目的 探讨非鼻咽部EB病毒(EBV)相关性癌的临床病理学特征及其与预后的关系.方法 收集浙江省肿瘤医院2006年1月1日至2018年5月1日期间120例发生在非鼻咽部的经原位杂交证实的EBV相关性癌患者的病理及临床资料,对其进行形态学分型,并对相关数据进行生存分析、Cox多因素回归分析.结果 男性60例,女性60例,男女比例为1:1,发病年龄24～89岁,中位年龄50岁.原发部位按发病率高低依次为大涎腺62例、肺26例、胃15例、其他少见部位(口腔、口咽、喉部、宫颈、肝脏)共17例.按间质淋巴细胞的多寡可以大致分为两种组织学类型:Ⅰ型为间质富于淋巴细胞间质的"淋巴上皮样癌(LELC)",Ⅱ型为间质缺乏淋巴细胞间质的上皮性癌.可以进行形态学分型的原发肿瘤样本共98例,Ⅰ型43例,Ⅱ型55例;各部位Ⅰ型EBV相关性癌所占比例依次为:大涎腺57.4％(27/47)、肺20.8％(5/24)、胃(4/13),其他少见部位(7/14).114例患者具有完整的临床治疗信息及生存数据,按照WHO各系统TNM分期标准评价,早期(Ⅰ～Ⅱ)患者52例,进展期(Ⅲ～Ⅳ)患者62例;102例患者接受了手术,74例患者接受术前或术后的辅助化疗,52例患者接受了局部放疗.生存分析发现Ⅱ型患者预后较Ⅰ型预后差(P=0.0102),脉管瘤栓(P=0.0218)、神经累犯(P=0.0001)、进展期(P=0.0171)、淋巴结转移(P=0.0050)、化疗(P=0.0132)均为不良预后因素;女性患者生存率优于男性(P=0.0284).Cox多因素回归分析发现,淋巴结转移(95％CI:1.489～13.830,P=0.0076)和神经累犯(95％CI:1.228～6.544,P=0.0147)为独立的预后不良因素.按部位分层后做Cox多因素回归分析发现,放射治疗是大涎腺EBV相关性癌的良好预后因素(95％CI:0.003～0.569,P=0.0168).结论 EBV相关性癌可分为间质富于淋巴细胞的Ⅰ型及间质缺乏淋巴细胞的Ⅱ型.Ⅱ型EBV相关性癌较Ⅰ型预后差.放射治疗可以延长涎腺原发的EBV相关性癌患者的生存时间.
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北方地区235例霍奇金淋巴瘤临床病理特征及其EB病毒感染的相关性分析
目的 分析北方地区霍奇金淋巴瘤(HL)的临床病理特征,与EB病毒(EBV)感染的相关性.同时对不同方式检测EBV感染的结果进行比较.方法 收集确诊为HL 235例患者临床病理资料,复阅HE及免疫组织化学染色切片以核实诊断和分型,并进行临床病理特征分析.全部病例采用免疫组织化学染色法检测LMP1蛋白,其中101例经原位杂交法检测EBV编码的RNA(EBER)明确肿瘤细胞EBV感染情况.结果 患者发病年龄以21～35岁常见,其次为56～60岁.男性135例,女性100例.淋巴结内原发者217例,淋巴结外原发者8例.除3例为结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL)外,其余均为经典型HL.235例均进行了CD30、CD20、CD3检测:227例肿瘤细胞表达CD30(阳性率96.6％),53例肿瘤细胞不同程度表达CD20(阳性率22.5％),仅有1例肿瘤细胞表达CD3(阳性率0.4％).224例进行CD15染色,117例(52.2％)阳性;进行PAX-5检测的213例中有160例(75.1％)的肿瘤细胞呈弱到中等表达.235例肿瘤细胞LMP1的免疫组织化学染色有72例(30.6％)阳性.而其中101例同时进行了原位杂交检测的病例中有40例(39.6％) EBER检测阳性,其中30例表达LMP1,而EBER原位杂交检测阴性病例中仅5例表达LMP1,两种方法比较差异无统计学意义(P=0.3),总体符合率达85.2％.结论 北方地区HL发病年龄呈“双峰”特征,男性略多,发病部位以结内原发为主.病理类型常见的是结节硬化型和混合细胞型.免疫组织化学染色法检测LMP1更为经济易行,且与EBER原位杂交具有高度一致性和高总体符合率.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中B细胞克隆群存在的意义
目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)中B细胞克隆群的存在意义及与EB病毒(EBV)感染、临床预后的关系.方法 收集2010年5月至2014年2月诊断的33例AITL,同时选取10例非特殊类型外周T细胞淋巴瘤做对照,应用免疫组织化学、聚合酶链反应(PCR)及原位杂交方法分析其组织学特点、基因重排情况及EBV阳性率,并收集随访资料.结果 33例AITL中,Ig基因单克隆重排检出率为21.2％ (7/33),EBER阳性率为63.6％ (21/33).Ig单克隆组与Ig多克隆组EBER阳性率分别为7/7和53.8％ (14/26),两组比较差异有统计学意义(P =0.032).EBV阳性的AITL病例中,按EBV阳性数分为4个数量等级,两两比较1级、2级和3级这3组中Ig单克隆性与Ig多克隆性表达情况,差异均无统计学意义(P＞0.05).生存分析显示Ig单克隆组与Ig多克隆组的预后差异无统计学意义(P =0.263).结论 AITL中存在一定比例的Ig基因单克隆性重排,且与EBV感染密切相关,但与EBER杂交阳性模式无关.Ig基因重排与临床预后相关性存在争议,有待于补充样本进一步验证.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤伴霍奇金样细胞的临床病理分析
目的：探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤伴霍奇金样细胞的临床表现、病理诊断与鉴别诊断。方法对6例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤伴霍奇金样细胞进行形态学观察、免疫组织化学EliVision法及EB病毒编码的小RNA（EBER）原位杂交技术分析，并复习文献。结果形态学特点为淋巴结结构破坏，多形性淋巴细胞浸润，在嗜酸性粒细胞、组织细胞、浆细胞的炎症背景下，散在数量不等的大细胞，间质小血管增生明显。部分大细胞形态似RS细胞，单核、多核，嗜酸性核仁明显。免疫组织化学染色显示：CD3、CD5广泛阳性，CD10、bcl-6部分细胞阳性，CD20灶状及散在阳性， CD21显示增多、紊乱的树状突细胞网（ FDC）围绕血管生长。其中霍奇金样大细胞CD20阳性或弱阳性，PAX-5弱阳性或阳性，CD30灶性强弱不等阳性或强阳性，CD15阴性，MUM-1强阳性或阳性，Ki-67阳性。 EBER特点为大、中、小细胞散在阳性或簇状阳性，其中霍奇金样细胞阳性。结论血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤伴霍奇金样细胞是侵袭性淋巴瘤，形态学与经典型霍奇金淋巴瘤存在交叉， EBER、免疫表型较相似，容易误诊，需结合临床表现、组织学形态、免疫表型、EBER乃至基因重排综合分析、诊断。
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人免疫缺陷病毒阴性的浆母细胞性淋巴瘤临床病理观察
目的：探讨人免疫缺陷病毒（HIV）阴性的浆母细胞性淋巴瘤（PBL）的临床病理特征、免疫表型、分子遗传学特点及预后。方法回顾性分析2005至2014年间的可疑为PBL的病例，根据WHO（2008）造血与淋巴组织肿瘤新分类中PBL诊断标准，确诊并总结12例HIV阴性的PBL的临床病理特点、免疫表型，随访获取患者的预后信息，并复习相关文献。结果患者多为男性（11／12），中位年龄55.5岁，肿瘤细胞呈免疫母细胞或浆母细胞样特点，免疫组织化学表达浆细胞标记，不表达成熟B细胞标记，10／12的病例Ki-67阳性指数≥80％，7／10的病例EB病毒编码的小RNA （ EBER ）阳性。可伴有C-myc基因易位重排（2／5）。12例PBL患者中4例死亡。结论 PBL是一类罕见的、高侵袭性的B细胞淋巴瘤，而HIV阴性的PBL则更为少见，侵犯口腔及EB病毒阳性的概率低于HIV阳性者，鉴别诊断存在很大挑战，预后更差。
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原发头颈部黏膜CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理学分析
目的 探讨原发头颈部黏膜CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病(mCD30+TLPD)的临床病理学特征、预后及鉴别诊断.方法 收集中山大学附属佛山医院2014年1月至2017年4月共3例原发头颈部mCD30+TLPD患者临床及病理资料,并检索文献进行复习.结果 头颈部mCD30+TLPD表现为膨出/外生性结节,黏膜表浅溃疡.形态学表现为浅表黏膜下的不典型大淋巴样细胞弥漫生长,核型不规则或多形性,有小核仁,胞质丰富且呈嗜碱性淡染.可见奇异核、马蹄形核、肾形核、面包圈样核等标志性细胞.核分裂象可见,未见坏死.背景见嗜酸性粒细胞浸润明显.不典型大淋巴细胞表现为CD30+/CD3+/CD4+/CD56-,同时表达细胞毒性因子,不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)/CD20/CD8.无EB病毒感染.其中2例T细胞受体(TCR)重排阳性.本组3例切除后治愈,无复发和转移.2例患者存在T细胞受体重排并不提示侵袭性临床进展过程.结论 头颈部mCD30+TLPD是一种少见、自限性淋巴组织增殖性疾病,应与皮肤CD30阳性的间变性大细胞淋巴瘤、淋巴瘤样丘疹病、EB病毒相关的皮肤黏膜溃疡等疾病相鉴别,故充分认识mCD30+TLPD有助于避免过度治疗.
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对 EB 病毒相关淋巴组织增殖性疾病的理解和认识对
近年来，有关EB病毒（ EBV ）相关淋巴组织增殖性疾病（ LPD ）的文章越来越多， EBV＋LPD被使用越来越广。然而，其中所指的含义却不尽相同，由此引发了理解的困惑和交流的障碍。为此，我们通过文献复习和实际病例观察对EBV＋LPD的概念进行梳理和澄清，并阐述我们对EBV＋LPD的理解和认识。总体而言，目前主流观点认为，EBV＋LPD是指EBV感染的一组具有谱系的淋巴组织疾病，其中包括增生性、交界性、肿瘤性疾病。根据这个概念，EBV＋LPD不包括传染性单核细胞增多症（ IM）和急性重症EBV感染（ EBV＋嗜血细胞综合征、爆发性IM、致死性IM、爆发性EBV＋T－LPD等），也不包括已经明确命名的EBV＋淋巴瘤（如结外NK／T细胞淋巴瘤、侵袭性NK细胞白血病、Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等）。 EBV＋LPD目前包括：（1）EBV＋B细胞－LPD：淋巴瘤样肉芽肿、EBV＋免疫缺陷相关LPD、慢性活动性EBV感染（ CAEBV ）－B细胞型、老年性EBV＋B细胞－LPD等。（2） EBV＋T／NK细胞－LPD：CAEBV－T／NK细胞型、种痘样水疱病、蚊叮超敏反应等。根据EBV＋T／NK细胞－LPD的发展进程，通常可分为1级、2级和3级三个级别。第1级为增生性疾病，第2级为交界性疾病，第3级为肿瘤性疾病。 EBV＋LPD不同于单纯的增生性疾病（如IM）但又有重叠，也不同于典型的肿瘤性疾病（如NK／T 细胞淋巴瘤）但也有重叠。临床上提高警惕，尽早识别与EBV＋LPD相关的严重并发症发生的苗头，从而及时避免严重并发症的发生，以及在并发症发生后积极治疗挽救生命，应作为管控这类疾病更重要的任务。
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原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床病理、免疫表型及其与EB病毒相关性研究
目的观察原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床病理、免疫表型及其与EB病毒的关系.方法搜集25例PCNSL的临床资料并随访,应用单克隆抗体UCHL-1、L26、κ、λ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CS1-4行免疫组织化学染色,EB病毒寡核苷酸探针(EBER1/2)原位杂交,研究其免疫表型和EB病毒感染情况.结果 25例PCNSL均为B细胞淋巴瘤,EBER1/2原位杂交25例中仅2例(8%)出现阳性.结论本组PCNSL均为B细胞源性,且与EB病毒呈低相关性.
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Epstein-Barr病毒BARF1基因协同TPA诱发猴肾上皮细胞恶性转化的研究
目的探讨Epstein-Barr病毒(EBV)BARF1基因单独或协同佛波醇乙酯(TPA)诱发猴肾上皮细胞恶性转化的作用.方法用猴肾永生化上皮细胞PT1和PT7单独或进一步加促癌物TPA注射裸鼠或Scid小鼠背部皮下,观察成瘤情况.结果 EB病毒BARF1永生化细胞PT1和PT7在裸鼠不能形成肿瘤,但在免疫力严重缺陷的Scid小鼠能形成肿瘤,成瘤率为66.7%～100%,成瘤时间较长为45～60 d.加TPA后裸鼠及Scid小鼠均能形成肿瘤,裸鼠的成瘤时间为20～22 d,Scid小鼠的成瘤时间为5～7 d.用聚合酶链反应(PCR)可从肿瘤组织中扩增出BARF1基因.结论 EB 病毒BARF1基因是致癌基因,甚至无需促癌物等辅助条件,也能诱发猴肾上皮细胞恶性转化.
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DC-LMP2与rAd-LMP2所诱导的细胞免疫应答效果研究
目的 比较DC-LMP2与rAd-LMP2在BALB/c小鼠中的免疫效果.方法 从BALB/c小鼠中分离骨髓细胞,在细胞因子作用下体外诱导培养获得小鼠树突状细胞(mDC),再以100 MOI的含EB病潜伏膜蛋白2的重组腺病毒(rAd-LMP2)感染,获得DC-LMP2,免疫酶法确定LMP2在DC中表达.于0,2,4周,分别以PBS、DC-LMP2和rAd-LMP2肌肉免疫BALB/c小鼠,第5和8周检测小鼠体内LMP2特异性细胞应答水平.结果 骨髓细胞体外成功诱导获得DC,LMP2在DC中表达.DC-LMP2和rAd-LMP2均可诱导LMP2特异性细胞免疫应答,随时间推移而减弱.rAd-LMP2诱导特异性细胞免疫应答水平高于DC-LMP2.结论 肌肉免疫rAd-LMP2能够在BALB/c小鼠中诱导较强的LMP2特异性细胞免疫应答.
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联合检测血清唾液酸和EBVCA-IgA对鼻咽癌诊断及疗效监测的意义
目的探讨联合检测血清唾液酸(SA)和EB病毒壳抗原IgA抗体(EBVCA-IgA)在鼻咽癌(NPC)患者诊断及疗效监测中的意义.方法对65例NPC患者治疗前、治疗结束后1个月、和21例治疗后1年出现局部复发或远处转移者,50例头颈部良性病变患者及50例正常人血清SA与EBVCA-IgA进行联合检测.结果NPC患者治疗前血清SA和EBVCA-IgA阳性率均明显高于正常人和头颈部良性病变患者,差异有统计学意义(均P＜0.01);联合检测敏感性达到96.9%,明显高于SA、EBVCA-IgA的单项检测(P＜0.05),同时特异性仍有91.0%.与NPC治疗前组比较,NPC治疗后组和未复发组的血清SA水平明显下降(P＜0.01),NPC治疗后复发组较未复发组患者的血清SA水平明显上升(P＜0.01),而EBVCA-IgA的阳性率的变化却不明显.结论血清SA水平可作为判断NPC疗效及监测病情的一种有效手段,联合检测血清SA水平和EBVCA-IgA阳性率,可明显提高NPC患者的阳性检出率.
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EB病毒相关性胃癌组织中P53蛋白、P21WAF1蛋白的表达及意义
目的了解EB病毒相关性胃癌(EBVaGC)与非EB病毒相关性胃癌(EBVnGC)在基因表达上的差异,探讨EB病毒可能的致胃癌机制.方法对155例连续胃腺癌患者癌组织用原位杂交(ISH)技术检测EB病毒小RNA(EBER)的表达,确定其中的EBVaGC.用免疫组化染色检测所有组织切片中P53、P21WAF1蛋白的表达.结果10例(6.45%)胃腺癌EBERISH结果阳性,属EBVaGC;其中4例P53表达呈微弱阳性,显著低于EBVnGC组[58例(40%)P53显著阳性,30例(21%)P53微弱阳性];7例(7/10)EBVaGC癌组织中P21WAF1蛋白染色阳性,显著高于EBVnGC组P21WAF1蛋白阳性表达率[55例(38%)p21WAF1蛋白染色阳性].结论EBVaGC有独特的癌变分子机制,P53基因突变不起主要作用.
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三株人鼻咽癌Scid小鼠移植瘤的建立及特性研究
目的建立鼻咽癌鼠移植瘤,为鼻咽癌的特异性免疫治疗研究提供实验模型.方法从26例未治的鼻咽癌病人鼻咽部铰取肿瘤组织,分别皮下接种BALB/c裸小鼠(14只)和Scid小鼠(12只);成功建立移植瘤株后观察其生长特性、形态、染色体和LMP的表达情况.结果成功建立鼻咽癌Scid小鼠移植瘤株CSNET-1、CSNET-2和CSNET-3,已分别传至第11代(23个月)、第14代(17个月)和第9代(16个月),其光镜和电镜下形态符合低分化鳞癌的特征,电镜下在CSNET-1中可观察到Epstein-Barr病毒样颗粒,CSNET-1的染色体全部为人体细胞来源的染色体,免疫组化检测结果,3个瘤株均可见EB病毒晚期膜蛋白LMP-1和LMP-2阳性细胞.结论 CSNET-1、CSNET-2和CSNET-3是人类来源的鼠移植瘤株,是鼻咽癌免疫治疗研究的理想动物模型.
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两种人类疱疹病毒与实验性龈炎的关系
目的 检测人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和Epstein-Barr病毒-1型(Epstein-Barr virus-type1,EBV-1))在实验性龈炎过程中龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)和唾液中的检出变化,探讨病毒在牙龈炎症发生发展过程中的作用.方法 选取11名牙龈健康,无全身疾病的年轻男性受试者,在停止口腔卫生措施后21天内(第0、7、14、21天)和恢复口腔卫生措施一周后(第28天)收集14,45两颗牙的GCF以及受试者的唾液,使用巢式PCR技术检测HCMV和EBV-1在不同时间点的检出情况.结果 GCF中HCMV在基线、7、14 d和21 d时分别有4个、4个、3个和2个受试者检出,但检出的受试者在该过程中不一致,第28天时无受试者检出;EBV-1在GCF中均未检出.在唾液中,实验过程中不同时间点共仅有4名和3名受试者检测到了HCMV和EBV-1.HCMV和EBV-1在实验性龈炎过程中的检出情况无明显规律,与临床指标的相关性无统计学意义.结论 从健康牙龈到龈炎这一炎症发生发展过程中GCF和唾液中HCMV和EBV-1的检出无明显规律,提示在牙龈的早期炎症中HCMV和EBV-1无明显作用.
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腺病毒载体介导EB病毒潜伏期膜蛋白2A基因转染树突状细胞对其功能的影响
目的探讨腺病毒载体介导EB病毒(EBV)潜伏期膜蛋白2A(LMP2A)基因转染树突状细胞(DC)对其功能的影响.方法通过同源重组法构建带有EBV-LMP2A基因的重组腺病毒Ad5-LMP2A,用不同感染滴度(MOI)的Ad5-LMP2A转染成熟的DC,用流式细胞术(FACS)检测DC的LMP 2A蛋白表达细胞百分率及用台盼蓝染色计数DC死亡百分率,选择佳MOI;用佳MOI的Ad5-LMP2A转染成熟的DC,FACS检测转染前后DC表面分子CD1a、CD83、CD40、CD80及HLA-DR的变化;并用3H-TdR掺入法检测转染前后DC刺激同种淋巴细胞增殖能力及荧光定量PCR检测表达IL-12 P40 mRNA等功能的改变.结果 MOI 200为Ad5-LMP2A转染DC的佳滴度,此时约80%的DC表达LMP2A蛋白及92%以上细胞为活细胞.Ad5-LMP2A转染成熟DC前后对细胞表面共刺激分子及特征性表面标志无影响;转染后的DC仍具有较强的刺激同种异体淋巴细胞增殖能力和表达IL-12 P40 mRNA的功能.结论腺病毒载体能高效介导EBV LMP2A基因在DC中表达,Ad5-LMP2A转染成熟DC对其功能无明显影响,便于进一步用于EBV相关肿瘤的免疫治疗.
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Ad5F35-LMP2重组腺病毒修饰DC体外诱导特异性T细胞免疫的研究
目的 了解含有EB病毒潜伏膜蛋白2的非复制型重组腺病毒(AdSF35-LMP2)修饰的DC能否在体外诱导LMP2特异性细胞毒性T淋巴细胞免疫.方法 人外周血单个核细胞在细胞因子诱导下生成树突状细胞,Ad5F35-LMP2感染树突状细胞后激发同源的T细胞,MTT法检测其对T细胞的增殖作用,及激活的特异性CTL对表达LMP2的人CNE-2细胞的特异性杀伤效应.结果Ad5F35-LMP2能有效感染树突状细胞.其激活的特异性CTL对CNE-2细胞有特异性杀伤活性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 重组腺病毒Ad5F35-LMP2感染的DC可以有效的诱导产生EBV-LMP2特异性细胞毒效应.
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EBV4型IgA/VCA IgA/EA IgG/EA IgG/ZEBRA抗体在鼻咽癌普查和早期诊断中的应用
目的 摸索以疱疹病毒4型(EBV)IgG/ZEBRA为捕捉抗原的间接酶联免疫吸附试验(ELISA)条件,为大量人群普查奠定基础.方法 将纯化的ZEBRA抗原用于对鼻咽癌(NPC)患者血清及健康人血清IgG/ZEBRA抗体的ELISA检测.结果 检测NPC患者血清288份,其中ELISA实验显示阳性262份,敏感度91%,检测正常人血清96份,其中阳性5份,特异度94.8%.其结果显示NPC组的阳性率与健康对照组的数据之间差异有统计学意义(P＜0.001).本研究在此基础上对广东惠州5463份和广西桂平2017份血清进行检测,检出早期鼻咽癌患者5例.并将结果与免疫酶法检测IgA/VCA、IgA/EA、IgG/EA比较.结论 以EBV早期抗原ZEBRA为捕捉抗原的间接ELISA方法具有较高的特异性和敏感性,可以用于大量人群的NPC早期筛查和早期诊断.
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儿童传染性单核细胞增多症T细胞亚群的变化及其干预方法探讨
目的 探讨儿童传染性单核细胞增多症(IM)T细胞亚群的变化及免疫干预的有效性.方法 入选的48例患儿分为2组,治疗组患儿28例,用丙种球蛋白(IVIG)治疗,IVIG 400 mg/(kg·d),连用5 d;或IVIG 1g/(kg·d),连用2 d.对照组患儿20例,予更昔洛韦(GCV)5～10 mg/(kg·d)连用5 d.并予对症支持治疗.选择20例正常儿童作为健康对照.结果 健康儿童CD4(%)、CD8(%)及CD4/CD8比值分别为(34.12±3.53)%、(26.22±4.43)%及(1.41±0.3);IVIG组分别为(24.2±4.3)%、(36.4±6.8)%及(0.72±0.12);GCV组(23.7±5.1)%、(37.3±7.8)%及(0.67±0.13),健康对照组与两组IM患儿比较,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,IVIG组患儿治疗后CD4(%)升高、CD8(%)下降及CD4/CD8比值升高(P<0.05);而GCV组患儿治疗前后上述指标无显著性变化(P>0.05);IVIG治疗组患儿临床症状及体征较GCV治疗组消失快(P<0.05),IVIG组患儿治疗有效率88.7%,GCV组患儿治疗有效率59.2%(χ2=3.97,P<0.05);IVIG组患儿平均住院日为(9.2±4.3)d,较GCV组(13.8±5.1)d明显缩短(t=-4.24,P<0.05);结论IM患儿除了病毒感染导致的直接影响外,存在明显的免疫功能紊乱;IVIG免疫干预治疗优于单纯抗病毒治疗.
