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麻黄汤与干扰素并用对慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞数的影响
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流式细胞术检测SLE患者甲强龙冲击前、后淋巴细胞亚群的变化
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,累及多器官系统,临床表现复杂,病程迁延反复,已证实SLE患者存在免疫功能紊乱.应用大剂量甲基强的松龙(甲强龙)冲击治疗SLE获得较理想效果[1].本文应用流式细胞仪(FCM)观察SLE患者使用甲强龙冲击前及冲击后第3天、第10天外周血淋巴细胞表型,了解其T淋巴细胞、B淋巴细胞及NK细胞的变化.探讨冲击疗法对SLE患者免疫细胞及免疫功能的影响.
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Graves病患者血清sICAM-1水平的变化
Graves病(Graves disease,GD) 是器官特异性自身免疫性疾病,近年来的研究表明,粘附分子在淋巴细胞从血液循环向效应器官--甲状腺浸润的过程中起主要作用;而这一效应的产生主要是借助了细胞间粘附分子-1/白细胞功能相关抗原- 1(ICAM-1/LFA-1)这一粘附途径.有研究显示:GD患者外周血淋巴细胞表达的ICAM-1(膜型ICAM-1)与正常人没有差别,但其血清可溶性形式sICAM-1(soluble ICAM-1)的水平却明显高于正常人[1].目前sICAM-1升高的意义亦在不断探索中,本实验拟通过对GD患者治疗前后不同阶段血清sICAM-1水平的动态监测来评估其在反应疾病免疫活动性方面的价值.
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大劣按蚊血淋巴中疟原虫感染相关蛋白的cDNA克隆
疟疾是一种严重的传染病,大劣按蚊是我国及东南亚地区的重要传疟媒介.对大劣按蚊抗疟原虫感染分子机制的研究,具有重要意义.我们先前已成功分离了大劣按蚊血淋巴中约氏疟原虫感染相关蛋白(PIRP1),并对该蛋白进行了质谱检测.本研究在已获得PIRP1质谱检测信息的基础上,利用分子生物学技术,成功克隆了该相关蛋白的部分cDNA序列(CenBank序列号为EF409973).为下一步对该蛋白的功能研究奠定了基础.
关键词: 大劣按蚊 约氏疟原虫 克隆 约氏疟原虫感染相关蛋白PIRP1 血淋巴 -
昆虫抗菌肽研究进展
生物界的每种生物都具备一套有效的生存防范机制以适应外界环境.昆虫是世界上种类多的生物种群,它分布在除海洋以外的所有生境中,具有高度的适应能力和有效防御机制,因而昆虫免疫引起人们的极大兴趣.昆虫的免疫系统缺乏像哺乳动物一样的抗原和抗体的特异结合,也无补体参与.但在它们体内有一套特殊的内部防御机制以杀灭或抑制外源物质.昆虫的免疫也可以分为细胞免疫和体液免疫.昆虫的外骨骼和中肠构成了昆虫免疫的第一道防线;外源物进入血淋巴面临多种因子作用.其中一类被称为昆虫抗菌肽的物质,构成了昆虫血淋巴体液免疫的重要成分.昆虫抗菌肽是昆虫体液免疫中的一类有生物活性短链多肽,具有分子量小、对热稳定、广谱抗菌的特点,近年来倍受人们关注.本文将对昆虫抗菌肽的分类、结构特点、作用及可能的机制、基因调节、基因工程以及应用前景进行综述.
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大劣按蚊血淋巴中丝氨酸蛋白酶的分离与鉴定
目的 分离大劣按蚊血淋巴中的丝氨酸蛋白酶并进行鉴定. 方法 采集感染约氏疟原虫后24 h的大劣按蚊血淋巴,利用SDS-PAGE进行血淋巴蛋白的分离.然后,分别用烟草天蛾丝氨酸蛋白酶PAP1、PAP2和PAP3抗体进行 Western blot,检测血淋巴中相应的丝氨酸蛋白酶. 结果 SDS-PAGE分离出31条血淋巴蛋白带,分子质量单位为10~200 ku.Western blot结果显示,44 ku蛋白能被PAP1、PAP2和PAP3抗体识别,27 ku蛋白能被PAP1和PAP3抗体识别,38 ku蛋白能被PAP2抗体识别. 结论 成功分离和鉴定出了大劣按蚊血淋巴中的丝氨酸蛋白酶.
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丝光绿蝇针刺诱导血淋巴特性研究
目的探讨针刺体壁诱导后丝光绿蝇血淋巴的部分性质.方法丝光绿蝇Ⅲ龄幼虫针刺体壁处理后48 h提取血淋巴,观察其对大肠埃希菌、金黄葡萄球菌、白色葡萄球菌、变形杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、枯草杆菌、溶壁微球菌的抑菌效果.设置3 μl、5 μl、7 μl不同的血淋巴加样量实验组,记录不同加样量对金黄葡萄球菌的的抑菌效果;设置不同稀释浓度,记录不同浓度的血淋巴对金黄葡萄球菌的抑菌效果.诱导后48 h的血淋巴置于冰箱保存后,设置36℃和100℃不同解冻温度,观察不同温度解冻的血淋巴对金黄葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌效果.诱导后48 h的血淋巴,100℃水浴3 min,观察其对金黄葡萄球菌的抑菌效果.结果诱导后48 h的血淋巴,1/2、1/4、1/8、1/16、1/32、1/64的不同稀释浓度,对金黄葡萄球菌均能产生明显的抑菌环.丝光绿蝇诱导后48 h的血淋巴,对上述8种细菌都能产生明显的抑菌环,对溶壁微球菌抑菌环大,对金黄葡萄球菌和枯草杆菌的抑菌环次之.不同的加样量实验,以加7 μl的抑菌效果佳;36℃和100℃不同温度解冻,对金黄葡萄球菌和大肠埃希菌均有抑菌效果,36℃解冻效果好于100℃;100℃水浴3 min,对金黄葡萄球菌仍有抑菌活力.结论丝光绿蝇针刺体壁诱导后48 h的血淋巴,具有较强和较广的抗菌活力,抗菌活力具有一定的热稳定性,抑菌试验加样以7 μl为宜,解冻以36℃为宜.
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大劣按蚊感染约氏疟原虫血淋巴相关蛋白的筛选和鉴定
目的 筛选并鉴定大劣按蚊感染约氏疟原虫后血淋巴的相关蛋白,为进一步的功能研究和蚊先天性免疫研究奠定基础.方法 以大劣按蚊- 约氏疟原虫为实验模型,利用二维电泳技术分离和比较饱吸约氏疟原虫感染的鼠血和正常鼠血后24 h 的大劣按蚊血淋巴蛋白,获得差异蛋白,并对差异蛋白进行N端氨基酸测序和生物信息学分析,从而推测差异蛋白的功能.结果 获得清晰二维电泳图,并筛选获得37个差异蛋白点.对其中比较明显的差异蛋白1进行氨基酸测序后发现,该蛋白可能为一翻译延伸因子.结论 成功分离和筛选获得了大劣按蚊感染约氏疟原虫血淋巴相关蛋白,并进行了初步鉴定.
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按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶与疟原虫卵囊黑化关系研究
目的探讨丝氨酸蛋白酶与疟原虫卵囊黑化的相互关系. 方法将斯氏按蚊分为吸糖水组、吸正常小白鼠血组、吸约氏疟原虫感染血组和吸硝喹糖水组,挤压法收集雌斯氏按蚊血淋巴,Bradford法检测血淋巴蛋白浓度,继而对血淋巴进行SDS-PAGE,电转移后检测丝氨酸蛋白酶的表达差异. 结果 4 组斯氏按蚊丝氨酸蛋白酶Western印迹均呈现两条带,分子质量分别约 160和150 ku,与吸糖水组比较,吸正常小白鼠血组丝氨酸蛋白酶表达稍高,而感染约氏疟原虫后斯氏按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶表达明显增强,感染第6 d达高峰,之后表达下调,而硝喹诱导黑化后丝氨酸蛋白酶表达水平呈逐日下调趋势. 结论斯氏按蚊血淋巴丝氨酸蛋白酶参与了疟原虫卵囊黑化包被反应.
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家蝇幼虫血淋巴纯化蛋白对Hela肿瘤细胞抑制作用的形态学观察
目的 研究家蝇幼虫血淋巴纯化蛋白(anticancer protein from Musca domestica larva hemolymph,MAC-1)对体外培养的人官颈癌Hela细胞抑制作用引起的形态学改变.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法、光学显微镜、HE和吖啶橙(AO)染色、透射电镜(SEM)的方法检测MAC-1对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用及形态学改变.结果 MAC-1对人宫颈癌Hela细胞株的增殖抑制作用呈剂量依赖性,同时呈时间依赖性.MAC-1 12.5 μg/ml作用12h后在倒置显微镜、HE及AO染色和透射电镜均观察到典型细胞凋亡形态变化.结论 MAC-1对人宫颈癌Hela细胞株具有抑制增殖及诱导凋亡作用.
关键词: 家蝇幼虫 血淋巴 蛋白 人宫颈癌HeLa细胞株 细胞凋亡 -
昆虫抗菌肽的研究进展
昆虫是世界上大的生物种群,昆虫中的许多种类都是人类疾病的重要传播媒介,传播的病原体有病毒、细菌、原虫等,对人类危害极大.和高等动物一样,昆虫也具有一个完整的免疫系统,存在着防御病原体感染、保持自我稳定及免疫监督的种种机能[1].从广义的生物学概念出发,昆虫的免疫系统包括以下几个方面:①抵御病原体及其他异物侵入的结构和生理屏障;②对进入血腔的病原体等异物的主动反应,包括血细胞对异物的吞噬、包被作用和正常昆虫体液因子及诱导产生的血淋巴杀菌物质的免疫反应;③修复表皮损伤,限制进一步感染的血凝机制;④某种程度上的免疫记忆现象等.对昆虫免疫的研究,在昆虫生物防制和遗传防制的医学实践中都有重要意义,因此昆虫的免疫也越来越受到人们的重视.当前对正常昆虫体液因子及诱导产生的血淋巴杀菌物质的研究较多,尤其是昆虫经诱导后血淋巴中产生的抗菌肽是一热点.本文就抗菌肽研究的历史、现状以及前景,特别是医学昆虫抗菌肽的前景进行综述.
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成蚊对虫媒病毒中肠感染屏障及其机理的研究进展
关于虫媒病毒感染蚊虫的基本机制,目前已经了解的比较清楚.一般来讲,随血液进入蚊体的病毒首先进入中肠上皮细胞进行复制,之后释放入血淋巴,继而感染唾液腺,通过蚊虫叮咬或吸血传播.在这一系列过程中,许多研究者认为中肠屏障是一非常重要的因素.早在60年代初,Chamberlain等[1]就提出了"中肠屏障"的概念.Hardy等[2]经过详细分析,总结出蚊虫感染病毒后,在不同层次存在中肠感染屏障、中肠释放屏障、涎腺感染屏障、涎腺释放屏障和经卵传递屏障.其中,中肠感染屏障或感染阈值现象,是限制许多病毒感染无脊椎动物媒介的一个重要因素.下面将重点讨论蚊虫对虫媒病毒的中肠感染屏障、影响因素、作用机制以及在蚊虫防制中的潜在意义.
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坏死性淋巴结炎伴高IgE血症一例的淋巴细胞亚群动态分析
组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)是一类亚急性自限性发展病因未明的良性淋巴结病变.从1972年日本学者报道首例病例以来,世界各地均有散发病例报道.HNL可继发于红斑狼疮(SLE)、恶性淋巴瘤、病毒感染和细菌感染等疾病,但未见HNL合并高IgE血症的报道.我们发现1例HNL合并高IgE血症患者,并进行外周血淋巴细胞免疫表型等动态检测,现报告如下.
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CD137在过敏性哮喘患者中的表达及其意义
支气管哮喘(哮喘)是一种慢性气道炎性疾病,涉及T细胞活化、增殖等,我们的研究观察了50例过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞表面CD137、CD40L、 OX40等T细胞活化的第二信号(共刺激分子)表达的变化,探讨其在哮喘中的发病机制.
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蛋白激酶C对支气管哮喘T淋巴细胞增殖和凋亡的调控研究
哮喘患者的外周血淋巴细胞的增殖增加而凋亡减少[1,2],但具体调节机制尚待阐明.蛋白激酶C(PKC)是一种细胞内生物信号传导途径的关键酶,我们以往的研究表明,其可能参与了哮喘患者外周血T淋巴细胞的活化[3],但它在T淋巴细胞增殖和凋亡中的具体作用尚不十分清楚.我们的研究拟探讨哮喘豚鼠模型及哮喘患者的T淋巴细胞PKC信号途径与增殖和凋亡的关系为从细胞内生物信号传导机制变化的角度阐明哮喘的发病机制提供实验资料.
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慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞表面CD54表达
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一慢性非特异性炎症,淋巴细胞活化及气道壁浸润是其特征之一,细胞间黏附分子-1 (ICAM-1,CD54)参与了COPD的发病过程[1].外周血淋巴细胞表面CD54是淋巴细胞活化的重要分子基础.
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慢性淋巴细胞白血病预后因素研究进展
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种恶性的淋巴增殖性疾病,多见于老年男性,其中CD5+的B细胞CLL(B-CLL)占95%.CLL具有显著的临床预后异质性,短者几个月,长者生存期同正常人.早期用于判断CLL预后的参数主要为:疾病分期(Rai/Binet分期)、外周血淋巴细胞计数、淋巴细胞倍增时间、骨髓浸润模式、血清β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)等.近年来,随着免疫学、细胞/分子遗传学及分子生物学的进展,CLL预后因素的研究进展迅速,现就其研究进展进行综述.
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清热退黄液对慢性肝炎患者外周血淋巴细胞免疫功能的调节作用
慢性肝炎多因肝炎病毒感染所致,在其发展过程中,细胞免疫功能下降是其主要致病机制之一[1];发现具有免疫调节作用的制剂或干预方式是有效控制病情进一步发展,促进临床指征好转的有效途径.本研究观察清热退黄液是否可以缓解慢性肝炎患者细胞免疫功能的低下,以期改善慢性肝炎临床治疗的效果.
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用流式细胞仪检测儿童腺样体和外周血淋巴细胞浆内细胞因子
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放射性工作人员染色体畸变及受照射剂量研究
笔者对甘肃省从事放射工作的人员从1993-2001年进行了9年的外周血淋巴细胞染色体畸变及受照射剂量的观察和分析.