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银杏蜜环口服溶液作用p38MAPK调节eNOS/NO信号途径保护人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤
目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用;从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)信号途径探讨银杏蜜环口服溶液保护受损HUVECs的药效机制.方法:缺氧缺糖/复氧复糖法建立体外HUVECs缺血再灌注损伤模型.分为正常组、模型组、银杏蜜环口服溶液高质量浓度组(75 mg·L-1,简称银蜜高),低质量浓度组(36 mg·L-1,简称银蜜低),p38 MAPK抑制剂SB203580组,银蜜高+SB203580组,eNOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,银蜜高+L-NAME组.细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)及微量酶标法检测细胞活力及细胞损伤;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK和磷酸化eNOS(p-eNOS)/eNOS蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量;硝酸盐还原酶法检测NO含量.结果:银蜜高、银蜜低组可显著提高缺氧复氧损伤HUVECs活力、降低细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量(P ＜0.05,P＜0.01);抑制受损细胞p38的磷酸化(P＜0.05),降低细胞培养上清中TNF-α,sICAM-1含量(P ＜0.05,P＜0.01).在给予银蜜高或(和)SB203580后,受抑制的eNOS磷酸化表达水平显著升高(P＜0.05);银蜜高可显著提高受损细胞NO含量,在加入eNOS抑制剂L-NAME后,银蜜高可拮抗L-NAME降低细胞NO生成和升高Caspase-3的作用(P＜0.05).结论:银杏蜜环口服溶液可提高氧复氧损伤HUVEs活力,具有抗炎、调节内皮系统、抑制细胞凋亡的作用,机制与其作用于p38 MAPK进而调节eNOS-NO信号途径相关.
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脑梗死患者一氧化氮合酶基因多态性及其对一氧化氮的影响
目的 观察脑梗死患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性及一氧化氮(NO)变化情况.方法 采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组193例,均为发病2周内经头颅CT或MRI证实存在颈内动脉分布区梗死灶者,对照组103例为正常体检者.对两组eNOS基因4号内含子多态性进行测定,并采用Griess重氮化反应法和酶标法分别检测血清NO含量、NOS活性.结果 脑梗死组eNOS基因4号内含子a等位基因(eNOS4a)携带者48例,对照组为12例,携带频率有显著性差异(χ2=8.86,P=0.003);经Logistic回归分析,eNOS4a携带是脑梗死的独立危险因素(P=0.032);脑梗死组NO产物浓度中位数为6.04(3.83～11.49)μmol/L,低于对照组6.89(4.64～12.43)μmol/L(P=0.022).eNOS4a携带者NO产物浓度中位数为5.07(3.18～7.62)μmol/L,低于非携带者6.86(4.39～11.76)μmol/L(P=0.001).脑梗死组NOS活性为(2.97±1.47)U/ml,对照组(3.16±1.46)U/ml,无显著性差异(P=0.517).eNOS4a携带者NOS活性(2.77±1.13)U/ml,与非携带者(3.12±1.54)U/ml无显著性差异(P=0.100).结论 eNOS4a携带可能通过减少NO生成而在脑梗死发生过程中发挥作用.
关键词： 一氧化氮(NO) 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 基因 多态性 脑梗死 -
MTHFR和eNOS基因多态性与糖尿病肾病的相关研究
目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T位点与糖尿病肾病的关系.方法:运用PCR-RFLP检测2型糖尿病合并糖尿病肾病者60例(DN+组)、2型糖尿病不伴糖尿病肾病者60例(DN-组)、60例健康对照组(NC组)的MTHFR、eNOS基因型,比较各组间等位基因频率和基因型频率.结果:(1)MTHFR基因C677T位点DN+组TT基因型频率及T等位基因频率明显高于DN-组及NC组(P＜0.05);(2)eNOS基因G894T位点DN+组T等位基因频率明显高于DN-组及NC组(P＜0.05);(3)MTHFR基因C677T位点的TT基因型与eNOS基因G894T位点的TG基因型在2型糖尿病肾病方面具有协同作用(P＜0.05).结论:MTHFR基因C677T位点和eNOS基因G894T位点变异增加了糖尿病患者发生肾病的危险性,可能是糖尿病肾病的遗传易感基因.
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2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制
目的 探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制.方法 高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病(DM)组、正常(NC)组、糖基化终末产物抑制剂(AG)组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度.结果 ①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高(P<0.05).②大内皮依赖血管舒张功能(EDVRmax),DM组低于AG组(P<0.05),AG组低于NC组(P<0.05).③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组(P<0.05),DM组高于NC组(P<0.05).④血清NO浓度AG组高于NC组(P<0.05),NC组高于DM组(P<0.05).结论 高级糖基化终末产物(AGEs)通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂(AG)可改善内皮依赖血管舒张功能.
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乙醇对小鼠胚胎内皮型一氧化氮合酶表达影响
目的 探讨乙醇对胚胎中枢神经系统内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因和蛋白表达的影响.方法 应用器官发生期小鼠全胚胎培养模型,8.5 d小鼠胚胎以1.0,2.0,4.0和8.0 mg/ml乙醇体外染毒48 h后,对胚胎中枢神经系统发育进行评分,并以半定量RT-PCR和蛋白印迹(western blot)方法检测胚胎中脑组织内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白表达.结果 随乙醇染毒剂量增加,胚胎头长逐渐减小,中枢神经系统的前脑、中脑和后脑发育评分均逐渐降低,畸形主要表现为神经管闭合不全.乙醇抑制胚胎中脑组织内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白表达.结论 乙醇对中枢神经系统的致畸作用可能与诱导胚胎组织内皮型一氧化氮合酶过量表达、造成组织NO含量过多,进而对发育中的胚胎组织造成氧化损伤有关.
关键词： 乙醇 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) -
慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用
目的 观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制.方法 雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P＜0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P＜0.05或P＜0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236.6±2723.9)、(7201.9±1006.5)、(8068.2±1418.2),均高于低盐组(P＜0.05或P＜0.01).结论 慢性盐负荷可加重实验大鼠胸主动脉重构,盐负荷后大鼠胸主动脉局部TGFβ1含量的增加可能是其导致血管重构的原因之一.
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AT1R和eNOS在盐敏感性高血压发生中作用
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在盐敏感性高血压发生发展中的作用.方法 用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型.哺乳期后,大鼠随机分成4组:对照组、高盐组、辣椒辣素组、辣椒辣素+高盐组,喂养4周后处死大鼠,免疫组化检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS mRNA表达.结果 与对照组比较,辣椒辣素组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加0.70倍(P＜0.01),而动脉eNOS蛋白表达量降低20.5％ (P ＜0.05),eNOS mRNA的表达降低0.80倍(P＜0.05);与对照组比较,辣椒辣素+高盐组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加1.69倍(P＜0.01),AT1R mRNA表达量提高1.70倍(P＜0.01),而动脉eNOS蛋白表达量降低60.2％ (P ＜0.01),eNOS mRNA表达降低2.52倍(P＜0.01).结论 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠动脉AT1R表达升高,同时eNOS表达降低,AT1R和eNOS表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关.
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新疆汉族EH危险因素及与eNOS基因rs7830和rs3918188相关性
目的 探讨新疆汉族人群原发性高血压(EH)危险因素及与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因rs7830和rs3918188多态性与相关性.方法 于2007-2009年在现况流行病学调查基础上选择新疆汉族346例EH患者(EH组)和385名非EH患者(NT组)作为研究对象,采用酚-氯仿法提取DNA、SNaPshot技术检测多态性,分析新疆汉族人群EH危险因素及与eNOS基因rs7830和rs3918188相关性.结果 年龄、体质指数是新疆汉族人群EH发生的危险因素(P＜0.05)；EH组和NT组eNOS基因rs7830位点的CC、AC和AA基因型频率(36.4％、53.5％、10.1％ VS 37.7％、44.9％、17.4％)分布差异有统计学意义(x2=9.721,P=0.008),C和A等位基因频率(63.2％、36.8％ VS 60.1％、39.9％)分布差异无统计学意义(P＞0.05)；EH组和NT组eNOS基因rs3918188位点CC、CA和AA基因型频率(47.7％、44.8％、7.5％ VS 41.3％、46.5％、12.2％)分布差异无统计学意义(P＞o.05),C和A等位基因频率(70.1％、29.9％ VS 64.5％、35.5％)分布差异有统计学意义(x2=5.075,P=0.024)；eNOS基因rs7830和rs3918188位点构建的CC单倍型频率(34.11％ VS 27.52％)分布在2组差异有统计学意义(x2=7.455,P=0.006),CC单倍型患病风险为1.363.结论 年龄、体质指数是新疆汉族人群EH发生的危险因素；eNOS基因rs3918188和rs7830位点多态性可能与EH的发生相关.
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姜黄素对肺纤维化大鼠骨髓及外周血内皮祖细胞的影响
目的 探讨姜黄素对肺纤维化大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其机制.方法 采用经气管灌注博莱霉素(BLM)的方法制作肺纤维化模型.60只大鼠完全随机分为对照组、模型组、姜黄素组.每组于第14天、28天各处死10只大鼠.肺组织行HE染色观察并进行肺纤维化Ashcroft评级,采用流式细胞术检测骨髓及外周血中EPCs的数量,Western blot法检测骨髓中eNOS蛋白的表达.结果 姜黄素组肺泡炎和肺纤维化程度明显低于模型组.与对照组比较,模型组各时间点骨髓及外周血EPCs数量及eNOS蛋白的表达明显降低(P＜0.01).与模型组比较,姜黄素组各时间点骨髓及外周血EPCs数量及eNOS蛋白的表达亦明显增多(P＜0.05).结论 姜黄素可上调肺纤维化大鼠骨髓及外周血EPCs数量,促进EPCs动员入血,其作用可能与姜黄素激活eNOS通路相关.
关键词： 姜黄素 大鼠 肺纤维化 骨髓 外周血 内皮祖细胞(EPCs) 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) -
慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病iNOS、eNOS表达的影响
目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、阳性对照组,观察肝组织病理形态学的变化.免疫组化技术检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著提高,eNOS蛋白表达降低(P＜0.01)；与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著降低,eNOS蛋白表达提高；与阳性药物对照组相比较,中药慈菇消脂丸高剂量组作用显著(P＜0.05).结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.
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eNOS基因敲除大鼠模型的建立及表型初步研究
目的 建立内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因敲除大鼠模型.方法 利用锌指核酸酶(ZFN)技术,通过显微注射的方法将编码eNOS特异性锌指酶的mRNA注入SD大鼠受精卵并移植到同期受孕的SD受体母鼠输卵管内.出生后仔鼠用PCR产物测序的方法鉴定基因型.对敲除大鼠进行外观观察,HE染色分析组织结构形态.通过Western blot分析敲除大鼠模型的心脏和肾脏组织中eNOS的表达情况.测量8～16周大鼠体质量,分析eNOS基因敲除对体质量的影响.采用尾套法测量大鼠心率、血压、收缩压和舒张压,比较与野生型大鼠的差异.结果 通过显微注射方法共注射441枚受精卵,存活365枚,分别移入12只SD大鼠输卵管,共产出23只F0代大鼠.PCR产物测序分析获得4只阳性原代大鼠,对8号大鼠筛选获得纯合子.阳性纯合子大鼠表现为肢体缺损,HE染色显示动脉血管结构形态异常.Western blot结果显示,eNOS敲除大鼠的心脏和肾脏组织中不表达eNOS蛋白.敲除大鼠的体质量明显低于野生型大鼠,体质量增长幅度慢.血压、收缩压、舒张压均高于野生型SD大鼠,有极显著差异(P＜0.01).eNOS敲除雌鼠心率低于野生型SD雌鼠(P＜0.05).eNOS敲除雄鼠心率与野生型SD雄鼠相比无统计学差异.结论 成功建立eNOS基因敲除大鼠模型,该模型或可成为高血压疾病研究的理想动物模型.
关键词： 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 锌指核酸酶(ZFN) 大鼠 基因敲除 高血压 -
齐墩果酸对四氯化碳诱导大鼠肝硬化门静脉高压的影响
目的:研究齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门静脉高压的影响及其可能的作用机制.方法:大鼠采用CCl4灌胃给药诱发肝硬化门静脉高压,给予OA低(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量治疗,正常对照组与模型组给予等容积溶剂.1个月后分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)、NOx、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、I型胶原蛋白的含量;采用血液动力学的方法测定大鼠主动脉的血压(MAP)、门静脉压(PP)、心率(HR)等指标;采用Western blotting技术测定肝硬化大鼠eNOS的表达;采用Masson染色对大鼠肝纤维化的进展进行研究.结果:与模型组比较,给予OA治疗1个月后显著降低血清ALT、AST、ALP、γ-GT、MDA的水平和提高肝组织中GSH-Px的含量(P＜0.05);显著降低模型大鼠肝脏的胶原沉积及肝纤维化的进展,进而降低了门静脉压(P＜0.05),而主动脉压(MAP)和心率(HR)无显著变化;并能显著提高肝内eNOS蛋白表达水平,进而提高了肝硬化大鼠肝内的cGMP和NOx的含量(P＜0.05).结论:OA对四氯化碳诱导大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的治疗作用,其作用机理可能是通过促进肝内的eNOS蛋白表达从而提高肝内NOx的含量.
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激活Nrf2-ARE通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍及其机制
[目的]探讨激活核因子E2相关因子2(Nr-f2)-抗氧化反应元件(ARE)通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制.[方法]体外培养人主动脉内皮细胞,分别与10％正常人血清、10％非糖尿病尿毒症患者血清及10％糖尿病尿毒症患者血清共培养,同时用20 μmol/L叔丁基对苯二酚(tBHQ)预处理入主动脉内皮细胞4h,实验分为6组:正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组.流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮(NO)含量;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达情况,同时检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽(GSH)的水平.[结果]尿毒症患者血清培养的入主动脉内皮细胞有显著的功能障碍,细胞凋亡率、MDA水平增高(P＜ 0.05);NO含量、P-eNOS9ser1177/eNOS(丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶,P-eNOSScr177)、SOD、CAT及GSH的水平均降低(P＜ 0.05);tBHQ预处理可降低尿毒症血清条件下入主动脉内皮细胞的凋亡率和MDA含量(P＜0.05),增加NO的产生、eNOS-mRNA表达、P-eNOSSer1177/eNOS、SOD、CAT和GSH的水平(P＜0.05).[结论]激活Nrf2-ARE通路可改善尿毒症血清诱导的人主动脉内皮细胞功能障碍,增强抗氧化应激反应可能是其机制之一.
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慢性心理应激对自发性高血压大鼠主动脉血管一氧化氮合酶表达水平的影响
目的 探讨慢性心理应激对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达水平的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为三组(正常对照组、 自发性高血压组、 自发性高血压+慢性心理应激组).观察并记录大鼠行为、 食物消耗量、 体重及血压,检测大鼠胸主动脉血管eNOS表达水平的变化.结果 与正常对照组和自发性高血压组相比,自发性高血压+慢性心理应激组的食物消耗量、 体重及体重增长量均显著降低(P<0.01或P<0.05),舒张压显著升高(P<0.01或P<0.05),eNOS水平显著降低(P<0.05).结论 慢性心理应激可使自发性高血压大鼠血压进一步升高,可能与血管内皮细胞损伤导致的eNOS水平降低有关.
关键词： 慢性心理应激 自发性高血压 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) -
EPO对慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的影响
目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在慢性缺氧条件下对心肌线粒体生物合成的影响及其可能的机制.方法 将H9c2心肌细胞株置入缺氧培养箱7 d(94％N2,5％ CO2,1％O2),建立H9c2心肌细胞株慢性缺氧模型；采用5、10、20 U/mL不同浓度的rhEPO(recombinant human erythropoietin；重组人促红细胞生成素)干预处理后,用荧光探针标记线粒体,观察线粒体数目的变化；RT-PCR技术检测线粒体DNA的相对拷贝数变化；Western blot技术检测Akt、eNOS及其磷酸化蛋白水平的变化.结果 rhEPO干预7d后线粒体数目及拷贝数增加(P＜0.05)；Akt、eNOS蛋白磷酸化水平增强(P＜0.05),Akt、eNOS总蛋白无明显变化(P＞0.05).结论 EPO增强了慢性缺氧心肌细胞的线粒体生物合成,Akt、eNOS可能是EPO增强线粒体生物合成的重要信号通路.
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Caveolae在剪切应激诱导的内皮型一氧化氮合酶活化中的作用
探讨不同水平剪切应激对内皮细胞型一氧化氮合酶(Endothelial nitric-oxide synthase, eNOS)活化的影响及Caveolae在其中的作用.通过硝酸还原法测定细胞灌流液中的一氧化氮(NO)水平,检测不同水平剪切应激对培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)NO合成水平及胆固醇结合剂Filipin(10 μg/ml)作用对剪切应激诱导细胞eNOS活化的影响.同时用透射电镜观察细胞内Caveolae的形态.实验发现随着剪切应激水平的升高,内皮细胞中NO的合成增高;Filipin作用细胞后,剪切应激诱导的NO合成显著降低,而去除Filipin后,同一水平剪切应激诱导的细胞NO合成部分恢复.因此,剪切应激能诱导eNOS活化,且Caveolae在其中起关键作用.
关键词： 剪切应激 小窝 小窝蛋白 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 一氧化氮(NO) -
人骨髓间充质干细胞定向血管内皮细胞诱导分化前后eNOS表达/活性及其代谢产物的差异
目的 探讨人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)定向血管内皮细胞诱导分化前后内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达、活性及其代谢产物的差异.方法 建立hBMSCs定向血管内皮细胞诱导分化系统.应用倒置显微镜观察细胞形态的改变,Transwell实验检测细胞的迁移能力,细胞免疫荧光及Western blot检测eNOS的蛋白表达,ELISA法检测eNOS的活性,硝酸还原法检测细胞培养上清液NO含量.结果 与未分化组相比,分化后的细胞形态发生明显改变;细胞的迁移能力增强238.10％ (73.000±7.002 vs.21.000±4.359,P＜0.05);eNOS蛋白的表达增加114.72％(0.423±0.011 vs.0.197±0.079,P＜0.05);eNOS的活性增强157.49％(4.967±0.073 vs.1.929±0.103,P＜0.05);NO合成与释放增加155.67％(184.909±1.853 vs.72.323±0.426,P＜0.05).结论 hBMSCs定向内皮细胞诱导分化后eNOS基因表达增加、活性增强,其代谢产物NO的合成与释放增加.本结果可能为干细胞在心血管疾病等防治提供依据.
