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MMP-2及IV-C在糖尿病大鼠肾脏中的表达
目的:探讨MMP-2和IV-C在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其与糖尿病肾脏病变的关系.方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),用STZ诱导糖尿病大鼠模型,于第4周、第8周分批处死大鼠,用免疫组织化学的方法分别检测肾组织中MMP-2及IV-C的表达,同时检测蛋白尿及肾功能等.结果:DM组与NC组比较,MMP-2的表达显著减少(第4周P＜0.05,第8周P＜0.01),IV-C的表达显著增加(P＜0.01),同时,MMP-2及IV-C表达的改变分别与UAER升高有显著相关性(P＜0.01).结论:肾组织中的MMP-2及IV-C的表达改变与糖尿病肾脏病变有关.
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补肾活血汤对慢性心力衰竭大鼠血清sFas、MMP-2的影响
目的 观察补肾活血汤对慢性心力衰竭大鼠血清可溶性凋亡调节因子(sFas)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响.方法 将32周龄自发性高血压大鼠(SHR)60只随机分为五个治疗组,每组12只;另12只正常Wistar大鼠作为空白对照组.治疗组分别给予补肾活血汤高、中、低剂量和卡托普利灌胃,模型对照组与空白对照组给予同剂量的蒸馏水灌胃.给药8周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测每组大鼠血清sFas、MMP-2的水平.结果 与模型对照组比较,补肾活血汤高、中、低剂量组和卡托普利组大鼠血清sFas和MMP-2水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与卡托普利组比较,补肾活血汤高剂量组大鼠血清sFas和MMP-2水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾活血汤可降低慢性心衰大鼠血清sFas和MMP-2水平,从而减少心肌细胞凋亡和抑制左室重构,防治心力衰竭.
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软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏MMP-2和TIMP-2表达的影响
目的 观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 40只C57小鼠被随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组和高剂量组,每组10只.采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法 检测肝组织中MMP-2和TIMP-2的表达,同时进行阳性表达评分及肝组织纤维化评分(S).结果 造模6周结束后各实验组肝组织MMP-2和TIMP-2表达及纤维化评分与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),而MMP-2/TIMP-2比值软肝化坚高、低剂量组与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);软肝化坚高、低剂量组肝组织MMP-2和TIMP-2表达和纤维化评分明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且MMP-2 和TIMP-2比值也较模型对照组趋于平衡,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 软肝化坚颗粒可通过调节C57小鼠肝组织MMP-2和TIMP-2的表达,降低ECM过度沉积,具有抗肝纤维化功效.
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辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及机制
目的:观察辣椒碱(capsaicin)对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及可能的分子机制.方法:设立不同浓度辣椒碱组以及空白组,采用细胞计数试剂盒-8法(CCK-8)检测辣椒碱(0,25,50,75,100,150,200,250 μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后的细胞活性;穿透小室(transwell)检测辣椒碱(0,50,75,100 μmol· L-1)的肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测辣椒碱(0,50,75,100 μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后,对细胞中的E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平的影响.结果:与空白组比较,辣椒碱(25,50,75,100 μmol· L-1)作用24 h后均对细胞存活率未产生明显影响,从150 μmol·L-1开始,随着辣椒碱浓度逐渐升高,细胞存活率逐渐下降(P＜0.01),且呈剂量依赖效应;与空白组比较,辣椒碱(50,75,100μmol·L-1)干预能显著抑制肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭,且呈浓度依赖效应(P＜0.01);与空白组比较,辣椒碱(50,75,100 μmo1·L-1)干预能明显上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白表达水平(P＜0.01),下调Vimentin,MMP-2,MMP-9蛋白的表达水平(P＜0.01).结论:辣椒碱干预对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭具有抑制作用,可能与其上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白的表达,下调肝癌SMMC-7721细胞中Vimentin,MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关.
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通肾络1号对高糖状态下大鼠肾系膜细胞金属蛋白酶2及其抑制物2mRNA影响的研究
目的:探讨通肾络1号对在高糖刺激下大鼠肾系膜细胞MMP-2、TIMP-2mRNA转录水平及其对细胞培养上清产物FN、ColⅣ的影响.方法:大鼠肾小球系膜细胞在高糖、高糖+ET-1、高糖+ANGⅡ培养下,给予通肾络1号、缬沙坦刺激后,运用荧光定量PCR方法及ELISA方法检测MMP-2、TIMP-2mRNA转录水平及细胞培养上清产物FN、ColⅣ的含量.结果:通肾络1号能提高高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2mRNA转录水平(P＜0.05),降低TIMP-2mRNA水平(P＜0.05),以及提高MMP2/TIMP2(P＜0.05)比值,降低细胞上清FN(P＜0.05)、ColⅣ含量(P＜0.05).结论:通肾络1号降低细胞上清FN、ColⅣ含量是通过提高高糖刺激下系膜细胞MMP-2mRNA转录水平,降低TIMP-2mRNA水平,达到提高MMP2/TIMP2比值实现的.
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脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶-2/9表达与血必净干预
目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶(MMP)-2/9和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1/2的动态表达及血必净干预.方法 温州医学院生命科学院实验室,清洁级SD大鼠110只,随机(随机数字法)分为正常对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作创伤弧菌脓毒症大鼠模型)及血必净干预组(C组,n=50,感染后0.5 h腹腔注射血必净4 mL/kg).B、C组大鼠于染菌后1,6,12,24,48 h麻醉后活杀,留取右肺标本.观察大鼠行为学变化,采用考马斯亮蓝法测肺通透性,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测肺MMP-2/9,TIMP-1/2 mRNA的表达,免疫组化法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测肺MMP-2/9和TIMP-1/2的表达.数据采用单因素方差分析,并用LSD-t法进行组间两两比较,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组和C组肺通透性显著高于A组,C组显著低于B组.B组和C组MMP-2/9,TIMP-1/2mRNA显著升高,B组分别于6 h(0.344±0.108),6 h(1.230±0.377),12 h(0.523±0.098),12 h(0.280±0.070)达高峰(P＜0.05),C组分别于12 h(0.256±0.074),6 h(0.968±0.225),12 h(0.746±0.316),12 h(0.356±0.035)达高峰(P＜0.05),C组MMP-2/9mRNA升高趋势显著低于B组(P＜0.05),TIMP-1/2mRNA显著高于B组(P＜0.05).B组和C组MMP-2/9,TIMP-1/2蛋白也升高,B组分别于12 h(0.692±0.191),12 h(0.061±0.017),24 h(1384.42±91),24 h(41.04±3.60)达高峰(P＜0.05);C组分别于24 h(0.217±0.065),12 h(0.045±0.013),24 h(1617.22±103),24 h(47.66±3.58)达高峰(P＜0.05);C组MMP-2/9蛋白升高趋势低于B组(P＜0.05),TIMP-1/2蛋白早期与B组差别不大,后期显著高于B组(P＜0.05).结论 MMP/TIMP比例失衡是创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤机制之一,血必净可促进MMP/TIMP比例恢复平衡,对创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用.
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益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后基质金属蛋白酶-2 mRNA表达的影响
目的 观察益气活血复方对兔颈动脉损伤后血管内膜增生及基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔28只,随机分为3组,空白组、模型组和益气活血复方组.第8周末处死动物,用RT-PCR法检测损伤处颈总动脉组织中MMP-2 mRNA的表达,HE染色观察颈动脉组织的病理形态学改变.结果 与模型组相比,益气活血复方可明显抑制损伤后的颈总动脉内膜的增殖反应,下调损伤处组织中MMP-2 mRNA表达的水平(P<0.05).结论 益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖、下调MMP-2 mRNA表达的作用.
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巴曲酶治疗糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究
目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制.方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)2 h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗,同量注射生理盐水作为对照,观察MCA缺血再灌注后24 h、48 h各组大鼠脑梗死灶体积,脑出血发生及2-48 h 基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的变化.结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小,各治疗组间无显著性差异;尿激酶组有5例发生脑出血,巴曲酶组无脑出血,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组,但无显著性;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP-2、MMP-9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组.结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小,减轻缺血再灌注损伤程度,无脑出血并发症,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP-2和MMP-9的活化有关.
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关键词：
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高血压胰岛素抵抗对PIP、MMP-2及左室舒张功能的影响
目的 探讨原发性高血压(EH)有、无胰岛素抵抗(IR)患者左室重构及舒张功能的变化.方法 测定86例EH患者和45例体检健康者空腹血糖及胰岛素,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以≤对照组IAI均值(-3.72±0.32)的低限(-4.04)者46例作为IR组,非IR组40例.比较三组受试者心脏舒张功能指标:等容舒张时间(IVRT)、二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)/舒张晚期运动速度(Aa)比值;左室重构指标:血清前胶原羧基端肽(PIP)、金属蛋白酶-2(MMP-2)浓度.结果 与对照组比较非IR组和IR组平均IVRT均明显延长、Ea/Aa比值均明显降低、血清PIP、MMP-2均显著升高(P<0.05和P<0.01);且与非IR组比较IR组平均IVRT和血清PIP、MMP-2进一步显著延长和升高,Ea/Aa比值进一步显著降低(P<0.05和P<0.01).结论 伴有IR的高血压患者较非IR高血压患者左室心肌重构更重、左室舒张功能更差.
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南蛇藤总萜提取物对肝癌7721细胞侵袭转移能力的影响
目的 研究南蛇藤总萜提取物对肝癌7721细胞侵袭和黏附能力的影响.方法 南蛇藤总萜提取物作用肝癌7721细胞后,MTT法及细胞黏附法检测细胞毒作用及对黏附能力的影响;流式细胞仪检测基质金属蛋白酶-2(MMF-2)表达的变化;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)分泌量的变化.结果 10、20、40、80μg/mL南蛇藤总萜提取物作用肝癌7721细胞后,其生长抑制率分别为(8.62±0.87)%、(13.42±1.07)%、(27.64±2.13)%、(47.16±3.08)%,呈剂量依赖性.南蛇藤总萜提取物可以抑制肝癌7721细胞与人脐静脉内皮细胞和基底膜成分Matrigel的侵袭、黏附能力,能明显下调MMP-2和VEGF的表达,且呈一定的量效关系.结论 南蛇藤总萜提取物可以抑制肝癌7721细胞增殖,降低细胞的侵袭、黏附能力,其机制可能与下凋VEGF和MMP-2的表达有关.
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结直肠癌患者血清VEGF和MMP-2水平的变化及意义
目的:探讨结直肠癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平的变化和意义.方法:采用双抗体夹心法检测72例结直肠癌患者(术前、术后3个月、术后1年)、30例结直肠腺瘤患者和30例健康体检者血清VEGF和MMP-2的水平.结果:结直肠癌组患者术前血清VEGF和MMP-2水平明显高于结直肠腺瘤组和正常对照组(P＜0.05);术后3个月,72例结直肠癌患者血清VEGF和MMP-2水平明显低于术前(P＜0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结直肠癌患者血清VEGF和MMP-2水平与年龄、性别、组织类型、大体分型、肿瘤部位无关(P＞0.05);与Dukes分期、分化程度、淋巴结转移、浸润深度、肿瘤大小有关(P ＜0.05).术后随访1年时,复发者血清VEGF和MMP-2水平明显高于未复发者(P＜0.05).结论:血清VEGF和MMP-2水平可能在结直肠癌的早期诊断、病情评估及预后评价中具有重要作用.
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去甲斑蝥素对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭力影响
目的 探讨去甲斑蝥素对膀胱尿路上皮癌T24细胞生物学行为影响.方法 用噻唑蓝法检测不同浓度去甲斑蝥素对T24细胞增殖的抑制作用;用Hoechst33342染色法检测T24细胞凋亡率;Transwll实验检测去甲斑蝥素对T24细胞侵袭力抑制作用;用酶联免疫法检测T24细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.结果 各剂量去甲斑蝥素均能明显抑制T24细胞生长,呈剂量依赖性(P＜0.05);与空白对照组比较,去甲斑蝥素4、16 μmol/L组T24细胞凋亡率[分别为(16.02±0.75)％、(28.28±1.17)％]明显增加,透膜细胞数[分别为(23.33±1.53)、(16.17±2.47)个]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与空白对照组比较,去甲斑蝥素4、16 μmol/L组T24细胞MMP-2[分别为(5.04±1.02)、(3.02±1.15)]和VEGF[分别为(0.65±0.09)、(0.48±0.11)]表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 去甲斑蝥素可抑制T24细胞增殖,促进细胞凋亡,降低细胞侵袭能力,抑制细胞MMP-2及VEGF表达.
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黄芪、水蛭对脂多糖诱导的大鼠肾系膜细胞MMP-2及TIMP-2表达的影响
目的:研究黄芪、水蛭有效成分及大鼠含药血清对脂多糖(LPS)诱导的系膜细胞增殖中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)因子的调控作用,探讨黄芪、水蛭治疗系膜增生性肾小球肾炎的机制.方法:LPS诱导大鼠系膜细胞增殖,选用MTT法检测后大无毒浓度的黄芪、水蛭有效成分及含药血清进行干预.实验分为正常组、LPS组、黄芪多糖组、黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮组、水蛭素组、黄芪高剂量血清组、水蛭高剂量血清组、黄芪低水蛭高剂量血清组、黄芪高水蛭高剂量血清组,干预24 h后收集细胞,Western Blot法测定MMP-2及TIMP-2表达的变化.结果:模型组经LPS诱导后,MMP-2表达高于正常组(P＜0.01),TIMP-2蛋白表达低于正常组(P＜0.01),黄芪、水蛭能不同程度地抑制MMP-2蛋白的表达(P＜0.05),同时上调TIMP-2蛋白的表达(P＜0.01).结论:说明黄芪、水蛭通过调节MMP-2/TIMP-2动态平衡来减少肾小球细胞外基质的沉积,延缓肾纤维化进程.
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中药复方抗肿瘤血管生成研究简况
肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管形成,病机可归纳为“虚、毒、痰、瘀”,治疗有扶正培本、活血化瘀、软坚散结、化痰祛湿、清热解毒等.中药复方可抑制血管内皮生长因子(VEGF),阻断血管内皮细胞迁移、增殖和肿瘤血管生成;抑制血管内皮细胞的生成或促其凋亡;抑制血管外基质降解,目前研究比较明确的是抑制基质金属蛋白酶家族、参麦注射液、平调饮、肺岩宁方、扶正抗癌汤等;其他小柴胡汤等.尚缺乏从微观辨证角度认识中药复方与血管生成关系研究;期望临床实践与实验室研究紧密结合,宏观辨证基础上筛选更有效的中药复方,微观角度验证,丰富中医药族,如基质金属蛋白酶-2(MMP-2);提高内源性或外源性血管生成抑制因子浓度;抑制促血管生成因子的细胞表面受体等.常见中药复方活血化瘀类有瘀毒清、艾迪注射液、桃红四物汤、血府逐瘀汤等;软坚散结类,改良莪术汤、鳖甲煎丸、乌三颗粒、消痰散结方、清热解毒类方、六神丸、清香散等;益气扶正类,参七汤抗肿瘤血管生成的理论内涵.
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急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-2检测的临床意义
目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者血清中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的水平变化,探讨其在ACS诊断和预测中的临床价值.方法 选取临床确诊为ACS的患者68例,其中急性心肌梗死(AMI)组35例,不稳定型心绞痛(UA)组33例,以同期、同年龄健康者30例作为对照.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MMP-2的浓度.结果 AMI组和UA组患者血清MMP-2浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且AMI与UA组间比较也有统计学意义(P＜0.05),AMI组患者在治疗前后血清中MMP-2水平也存在统计学差异(P＜0.05).结论 ACS患者血清MMP-2水平是有价值的冠脉损伤指标,可作为ACS的重要预测和预后判断指标.
关键词： 急性冠脉综合征 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) -
脑出血大鼠脑水肿与血肿周围组织MMP-2、MMP-9表达的相关性
目的 探讨大鼠实验性脑出血后脑水肿与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系.方法 42只健康雄性Wistar大鼠采用自体血注入法建立右侧基底节区脑出血模型,随机分为脑出血模型组、假手术对照组,分别于造模后6h、12h、24 h、3d、5d、7d、14 d七个时间点取脑组织测定含水量,免疫组化检测MMP-2、MMP-9的表达.结果 模型组脑组织含水量在12h、24 h、3d、5d、7d时间点高于对照组(P＜0.05)；模型组MMP-9表达在12h、24 h、3d、5d、7d时间点高于对照组(P ＜0.05)；MMP-2自24 h开始表达,7d达高峰,14d仍有较高表达,在对照组无表达,模型组脑组织的重量变化与MMP-9的表达呈正相关,与MMP-2的表达呈负相关(P＜0.05).结论 大鼠脑出血后血肿周围脑组织MMP-9的表达与脑水肿相关,MMP-2的表达与神经损伤修复相关.
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格尔德霉素对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9活性的影响
目的 研究格尔德霉素(geldanamycin,GDM)对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导的人胶质瘤细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2及MMP-9活性的影响.方法 应用细胞培养技术培养人恶性胶质瘤细胞系U251-MG和U87-MG,用酶谱法测定MMP-2及MMP-9活性.结果 HGF作用24 h后,U251-MG细胞中MMP-2及MMP-9活性较正常组明显增强(P＜0.05);而GDM组则能够显著抑制其活性(P＜0.05),并且1000 nmol/L的GDM对HGF诱导的肿瘤细胞MMP-2及MMP-9活性增强有明显抑制作用(P＜0.05).结论 GDM能够抑制胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的表达,而且对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的活性增强具有明显抑制作用.
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急性肺损伤MMP-2mRNA变化及地塞米松的保护作用
目的 探讨内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,以及地塞米松对其水平的影响.方法 24只3个月龄日本大耳白兔被随机分为生理盐水组(A组),ET损伤组(B组),地塞米松预处理+ET损伤组(C组).B组静脉注射ET 700μg/kg以复制ALI模型,C组在ET静脉注射前给予5 mg/kg地塞米松进行预处理,监测氧合指数(PaO2/FiO2)、肺组织中MMP-2 mRNA的表达情况.结果 B组PaO2/FiO2于实验0.5h降至低(265.4±70.2) mm Hg,随后出现升高;肺水含量(0.813±0.009)％与肺组织MMP-2 mRNA表达(0.941±0.019)与A组[(0.787±0.005)％,0.608±0.015]比较明显增加(P＜0.01);光镜下观察肺组织出现水肿、出血、炎症细胞浸润.C组PaO2/FiO2未见明显下降;肺组织肺水含量(0.788±0.012)％与MMP-2 mRNA表达(0.654±0.013)较B组明显减少(P＜0.01);肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润情况较B组轻.结论 地塞米松可以通过抑制肺组织中MMP-2 mRNA的表达,在一定程度上对ET致ALI产生保护作用.
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葡萄抑制新生血管形成的实验研究
目的探讨四种不同品系葡萄提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形成新生血管及分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的抑制作用.方法新鲜葡萄丙酮法提取,低温保存;葡萄提取物与血管内皮细胞在Matrigel(Ⅳ型胶原)上混合培养,形态学观察提取物抑制血管形成能力;葡萄提取物与血管内皮细胞在37℃,5%CO2条件下混合培养,6小时后取培养液在含有Gelatin(明胶蛋白)的凝胶上进行电泳(酶谱分析)检测葡萄提取物对MMP-2的抑制能力.结果四种葡萄均具有较强的抑制新生血管形成的能力,在5 mg/ml时均可部分抑制HUVEC在Matrigel上形成新生血管,20mg/ml时可以完全抑制新生血管的形成.除Chardonnay外,其余三种葡萄在20mg/ml均可完全抑制HUVEC的MMP-2的分泌.抑制新生血管形成的能力与植物化学物质(phytochemicals)的含量呈正相关.结论葡萄提取物抑制新生血管形成主要归功于其所含的植物化学物质,富含植物化学物质的葡萄具有某种程度的抗癌功效.
关键词： 抗血管形成 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 酚类物质 类黄酮 葡萄
