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C-myc、CDX2基因蛋白与慢性萎缩性胃炎癌前病变研究进展
介绍c-myc和CDX2基因结构和功能,分析两种基因在慢性萎缩性胃炎癌前病变发生的作用和意义及其与胃癌生物学行为的关系,可能作为早期胃癌诊断及判断预后的重要标志.联合检测c-myc和CDX2基因可能为早期胃癌的诊断和治疗提供客观依据.
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胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析
目的探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义.方法采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型.结果从组织学角度观察,正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌;Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生,MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0.01).从临床疾病角度观察,浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌,MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0.01).结论 MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性,对胃癌具有较高的特异性;对萎缩性胃炎,Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率,MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值.
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黄芪治疗胃癌前病变的临床研究
目的 探讨黄芪治疗胃癌前病变的疗效及临床分析.方法 2010年1月至2012年1月期间,我院诊治的64例胃癌前病变患者,随机将其分为对照组(西药治疗)和观察组(黄芪治疗),每组各32例,治疗3个疗程,随访半年,对两组临床疗效和复发率进行观察和比较.结果 与对照组相比,观察组治疗的总有效率明显升高,复发率显著降低,P<0.05,差异有统计学意义.结论 对于胃癌前病变患者,黄芪治疗疗效显著,并且复发率低,值得临床广泛推广.
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益气化瘀解毒法治疗胃癌前病变的研究
慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统疾病中常见病和难治病之一,而在CAG基础上伴发的肠上皮和异型增生,则是胃癌的癌前病变.阻止肠化和异型增生的进一步发展或逆转其病理改变是防治胃癌的有效措施,西医治疗方法欠佳,而目前认为益气化瘀解毒法治疗胃癌前病变疗效好,本文就近年来益气化瘀解毒法治疗胃癌前病变做一综述,为胃癌前病变相关邻域的研究提供参考.
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石丹颗粒对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠NF-κB信号通路的影响
目的 观察石丹颗粒对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠胃组织NF-κB p65、IκB激酶-β(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,IKKβ)蛋白的影响.方法 将70只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组10只和造模组60只.除空白组外,造模组采用以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为主的综合造模法(灌胃150μg/ml MNNG溶液,每只5 ml/kg,含0.03％雷尼替丁饲料、自由饮用0.1％氨水),第28周末造模成功.将造模组剩余大鼠随机分为模型组9只、西药组10只、石丹颗粒低剂量组9只、石丹颗粒中剂量组9只、石丹颗粒高剂量组10只.西药组灌胃维酶素悬浊液0.3 g/kg,石丹颗粒低、中、高剂量组灌胃石丹颗粒水煎剂14.04、28.08、56.16 g/kg,空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.给药后12周取材,采用免疫组化法测定NF-κB p65表达,采用Western blot法检测IKKβ蛋白表达.结果 与模型组比较,石丹颗粒低、中、高剂量组NF-κB p65平均光密度[(0.387±0.011)、(0.252±0.022)、(0.193±0.003)比(0.442±0.035)]、IKKβ[(0.309±0.056)、(0.216±0.025)、(0.125±0.016)比(0.405±0.042)]表达均明显下降(P<0.01).结论 石丹颗粒可抑制慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠IKKβ表达,减少NF-κB的异常激活.
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胃癌前病变的监测与干预
早期识别、防治癌前病变,是降低胃癌发生率和死亡率的关键.本文探讨分析胃癌前病变的内镜及胃黏膜定标活检技术等现代监测方法,并从抗氧化、根除幽门螺杆菌、COX-2抑制剂、内镜干预等现代医学干预方法疗效及中医中药对胃癌前病变发病的重要病机、辨证施治等独特优势方面进行详细阐述.
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基于NF-κB（p65）/CyclinE通路芪竹二术二草汤干预慢性萎缩性胃炎癌前期病变的研究＊
目的：观察芪竹二术二草方对萎缩性胃炎癌前病变的干预效果。方法：清洁级健康Wistar大鼠56只，随机分为阴性对照组（NC）、模型组、胃复春组（WFC）和仁术健胃颗粒组（RZ），每组10只，芪竹二术二草汤高剂量组（QZ-H）和低剂量（QZ-L）组，每组8只。模型组、WFC、RZ、QZ-H和QZ-L组采用化学诱癌物N-甲基-N’-硝基-N’-亚硝基胍（MNNG）诱发大鼠胃粘膜癌变，制备胃癌前期病变模型。WFC、RZ、QZ-H和QZ-L组大鼠分别按照0.39、3.2、54.4、13.6 g·kg-1剂量给予相应药物灌胃（ig），每天一次，连续28天；NC组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。观察各组大鼠胃粘膜组织形态的改变，检测核转录因子（NF-κB，p65）和细胞周期蛋白E（CyclinE）的表达水平。结果：与阴性对照组相比，模型组大鼠炎细胞浸润、细胞异型增生程度及NF-κB/p65、CyclinE的表达明显增加，差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比，WFC组大鼠NF-κB/p65及CyclinE表达减少，差异有统计学意义（P<0.05）；RZ和QZ-L组大鼠NF-κB/p65及CyclinE表达明显减少，差异有统计学意义（P<0.01）。WFC、RZ、QZ-H及QZ-L组的复方总体有效率分别为50%、63.3%、43.3%及73.3%。结论：芪竹二术二草汤具有逆转萎缩性胃炎癌前期病变的作用，其作用机制可能是通过抑制原癌基因的转录和细胞周期调控蛋白的表达，从而防止肿瘤的发生发展。
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从“毒瘀交阻”理论辨治胃癌前病变的思路与方法
胃癌是全球高发的恶性肿瘤之一,及早识别和控制胃癌前病变(PLGC)向胃癌发展是防治胃癌的重要途径.课题组在此前的研究中,认为毒瘀交阻是发生PLGC的主要病机,采用具有解毒化瘀作用的金果胃康胶囊治疗本病,取得了良好的疗效,故本文从“毒瘀交阻”理论探讨辨治胃癌前病变的思路与方法.
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胃癌前病变虚实标本兼治的临床疗效研究
目的:研究慢性胃炎癌前病变(PLGC)中医标本兼治的临床疗效.方法:临床采集PLGC患者,将经本虚标实证候的100例作为治疗组,经西药维霉素治疗的100例作为对照组,两组均6个月为1疗程,疗程结束后进行临床疗效评估.结果:治疗组总疗效率为83.7％,对照组为68.2％,其差异有统计学意义(P＜0.05).5种本虚标实证候的标本兼治之间的疗效差异无统计学意义.治疗组在改善痞胀、胃痛、灼热、纳差等症状疗效显著(P＜0.01,P＜0.05)；胃镜、病理疗效的总有效率为治疗组78.3％、对照组61.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中医标本兼治对改善PLGC中医证候、临床症状、病理状态、减轻Dys和IM程度等方面疗效均优于对照组,表明中医标本兼治能有效阻止PLGC向胃癌的方向发展.
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消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响
目的：观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组，每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N′硝基-N-亚硝基胍（ MNNG）综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变（ PLGC）模型。验证组处死后取胃，验证造模成功，其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β（ IL-1β）蛋白表达含量；RT-PCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1β mRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1β mRNA表达较正常组显著升高（ P﹤0.05，P﹤0.01）。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降（ P﹤0.05），与正常组相比差异无统计学意义（ P﹥0.05）；中药组IL-1β mRNA平均相对表达量较模型组显著降低（ P﹤0.01）。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。
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中西医防治胃癌前病变的临床研究进展
胃癌前病变(PLGC),是易产生癌变的胃黏膜病理组织学改变,即胃黏膜的异型增生和肠上皮化生,主要伴存于慢性萎缩性胃炎的临床常见病,是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段.西医学对PLGC治疗方法因其创伤性及毒副作用,尚未被指南推荐用于PLGC的临床广泛治疗.中医药在PLGC治疗方面体现着比较明显的优势,研究表明中医药辨证治疗慢性萎缩性胃炎、肠化生及胃黏膜异型增生安全性好、疗效显著.文章就目前中西医对胃癌前病变防治策略的临床研究进展作以综述..
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益气养阴化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察
目的:观察益气养阴化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变气阴两虚挟瘀挟毒证的临床疗效.方法:收集80例PLGC患者,以益气养阴化瘀解毒方为基本方随症加减治疗,1剂/d,分早晚两次服用,连续治疗3个月.观察患者治疗前后临床主要症状和病理组织学的改善情况.结果:治疗后患者各主要症状积分与总积分均明显优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后患者主要病理变化、次要病理变化、主变量积分、次要变量积分及变量总积分均优于治疗前(P<0.05或P<0.01);80例患者中,显效7例(8.75%),有效59例(73.75%),无效14例(17.50%),临床总有效66例(82.50%).结论:益气养阴化瘀解毒方对于PLGC气阴两虚挟瘀挟毒证患者的临床主要症状及病理组织学有明显改善作用,且临床疗效肯定.
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健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响
目的:研究健脾活血方对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组:正常组10只和造模组50只.正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L-1的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,0.03％雷尼替丁加入170 mg·L-1的MNNG溶液中按10 mL·kg-1每天灌胃1次,40％的乙醇按10 mL·kg-1每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型.将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(0.9％氯化钠溶液)、胃复春组(0.86 g·kg-1)、健脾活血方高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1),每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周.实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况.结果:与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高(P＜0.01);与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05);与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低(P＜0.05),中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异.结论:健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关.
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胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞NF-κB p65表达的影响
目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)的疗效及其分子学机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(15,7.5,3.75 g·kg-1 ·d-1).除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮水液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周.从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消对胃黏膜上皮细胞核因子(NF-κB) p65阳性表达评分的影响.结果:模型组胃黏膜上皮细胞NF-κB p65的表达评分较正常组显著升高(P＜0.01);胃痞消各剂量组可不同程度降低NF-κB p65的表达评分(P＜0.05),并以胃痞消低剂量组为显著(P＜0.05).结论:胃痞消能抑制NF-κB信号通路的异常激活,下调NF-κB p65蛋白的表达,能在一定程度上抑制异形细胞的增殖、侵袭、迁移,具有防治胃癌前病变的作用.
关键词： 胃痞消 胃癌前病变 慢性萎缩性胃炎 核因子-κB信号通路 -
健胃消痞汤对胃癌前病变患者转归的影响与机制作用
目的:观察健胃消痞汤治疗胃癌前病变(PLGC)的临床疗效及对胃泌素17,血清胃蛋白酶原、炎症因子水平和胃黏膜组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响.方法:将140例符合患者,以SAS软件生成的,随机按数字表法分为对照组和观察组各70例.两组患者均给予导入期治疗,包括给予抑酸、黏膜保护剂、促动力剂、助消化药等对症处理;导入期结束后给予叶酸片,10mg/次,3次/d,饭前15min服用.对照组服用温胃舒胶囊,3粒/次,3次/d.观察组采用健胃消痞汤,每天1剂,两组疗程均为连续治疗4个月.两组患者临床进行治疗前后主要症状评分,检查两组患者治疗前后胃镜和胃黏膜组织病理变化,检测治疗前后胃泌素17(G17),血清胃蛋白酶原(PGⅠ和PGⅡ),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)水平和COX-2蛋白表达.结果:两组患者治疗后各项指标均有降低;观察组临床疗效总有效率为91.04％,高于对照组的76.92％ (χ2=4.919,P<0.05);治疗后观察组胃镜下黏膜病变积分低于对照组(P<0.01);观察组治疗后上腹疼痛、饱胀、痞闷、嗳气、纳差评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组黏膜炎症、腺体减少/萎缩和肠上皮化生评分均低于对照组(P<0.01),COX-2蛋白阳性表达低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者清G17,PGⅠ水平均高于对照组(P<0.01),PGⅠ/PGⅡ也高于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者 IL-1β和 TNF-α水平均低于对照组,IFN-γ 水平高于对照组(P<0.01).结论:健胃消痞汤能减轻PLGC临床症状和萎缩程度,对肠上皮化生(IM),异型增生(Dys)有一定的阻断或逆转作用;并能提高G17,PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ比值,抑制COX-2蛋白表达,调节IL-1β,TNF-α,IFN-γ炎症因子水平.
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铁皮石斛水提物对胃癌前病变作用的尿液代谢组学分析
目的:研究铁皮石斛水提物对胃癌前病变大鼠尿液内源性代谢物的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、铁皮石斛水提物(DOE)组、模型组及N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)+DOE低、中、高剂量组.DOE组和MNNG+DOE低、中、高剂量组大鼠预防性给予DOE2周后开始给予自由饮100 mg·L-1 MNNG水溶液,边给药边造模,并在前6周,每3d灌胃给予10％ NaC1 1 mL诱导.造模7个月后代谢笼收集大鼠尿液并处死大鼠取胃组织.采用UPLC-Q-TOF-MS检测大鼠尿液代谢谱的变化.结果:对比各组胃组织病理结果发现DOE能够减少肠化生,使病理程度停留在轻度至中度异型增生和轻度肠化生阶段.在正、负离子模式下分别筛选出6个和15个差异性标志化合物;代谢产物主要与卟啉代谢、色氨酸代谢、叶酸和蝶呤生物合成代谢、半乳糖代谢和花生四烯酸代谢有关,其中以卟啉代谢为相关.结论:DOE能够阻断胃癌前病变的恶化,其机制可能与卟啉代谢、色氨酸代谢、叶酸和蝶呤生物合成代谢、半乳糖代谢和花生四烯酸代谢有关.
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从癌毒角度论述胃癌前病变
胃癌是人类常见的消化系统肿瘤,中国胃癌发病率位于肿瘤发病率的第2位,病死率居第3位.慢性萎缩性胃炎的不完全性肠上皮化生和异型增生有向胃癌转变的风险,故又称为胃癌前病变(PLGC).早期诊断、防治PLGC是降低PLGC发病率和病死率的关键所在,文章从理论认识和临床治疗方面探讨癌毒在促使PLGC向胃癌转变的作用,体现了PLGC的中医药治疗特色.PLGC亟待利用现代科学技术方法和手段进行系统深入研究.
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胃痞消阻断Notch/DLLs通路抑制胃癌前病变大鼠Lgr5胃癌干细胞增殖与侵袭迁移的分子机制研究
目的:观察益气活血解毒中药胃痞消对胃癌前病变(PLGC)大鼠Notch/DLLs信号通路及其下游靶蛋白的调控效应和机制.方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,维酶素组(0.2g·kg-1·d-1)、胃痞消高、中、低剂量(15、7.5、3.75g·kg-1·d-1)组6组,复制脾虚证PLGC大鼠模型,连续给药10周,免疫组化法检测大鼠胃黏膜上皮细胞(GECs)周期素E(cyclin E)、Myc转录蛋白(c-myc)和氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达,RT-PCR法测GECs Notch1、Notch4和Delta样配体4(DLL4) mRNA的表达.结果:与空白组比较,PLGC大鼠GECs Notch1 mRNA和cyclin E、c-myc与Lgr5蛋白表达均显著性增加(P＜0.01),Notch4 mRNA显著性减小(P＜0.01),PLGC大鼠Lgr5胃癌干细胞由基底侧向胃腔侧侵袭迁移;胃痞消3剂量组GECs Notch1、Notch4 mRNA及cyclin E、c-myc和Lgr5蛋白表达累积面积百分比和平均灰度均显著性减小(P＜0.01),胃痞消中、低剂量组GECs DLL4 mRNA均显著性减少(P＜0.01);胃痞消低剂量组Notch1、Notch4 mRNA及cyclin E、Lgr5蛋白表达累积面积百分比和平均光度较胃痞消高、中剂量组均显著性减小(P＜0.01,P＜0.05).结论:胃痞消可拮抗Notch/DLLs通路活化诱导cyclin E、c-myc和Lgr5上调所致PLGC大鼠胃癌干细胞的增殖、凋亡抑制、侵袭和迁移.
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化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠胃癌相关基因的影响
目的:观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变大鼠胃黏膜CyclinD1、PTEN mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠66只随机分为6组,每组11只:正常对照组(空白组)、模型组、维甲酸治疗组(维甲酸组)、解毒化浊和胃方高剂量治疗组(高剂量组)、解毒化浊和胃方中剂量治疗组(中剂量组)、解毒化浊和胃方低剂量治疗组(低剂量组).采用幽门弹簧插入复合法复制CAG癌前病变模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周然后用基因的反转录(RT)和聚合酶链式扩增(PCR)相结合(RT-PCR)检测癌前病变大鼠胃黏膜CyclinD1及PTEN mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组CyelinD1 mRNA的表达明显增高,PTEN mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).高剂量组与维甲酸组可降低CyclinD1 mRNA,增高PTEN mRNA的表达,优于中药中、低剂量组(P<0.05).但中药中、低剂量组之间,差异无显著性(P>0.05);中药高剂量组与维甲酸组之间,差异无显著性(P>0.05).结论:化浊解毒和胃方可以改善和逆转癌前病变大鼠胃黏膜的病理改变,其作用可能与影响胃黏膜组织CyclinD1、PTEN mRNA的表达有关.
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从痰论治胃癌前病变
文章在痰证理论和胃癌痰浊污染学说的基础上,将其与胃癌前病变的诊治相联系,阐述了痰为胃癌前病变的主要病机,提出了胃癌前病变的促癌微环境假说,论证了痰浊是构成促癌微环境的物质基础,列举了治疗胃癌前病变的消痰和胃八法及其具体方药.文章为胃癌前病变病机认识及治疗提供了新的观点与思路.
