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豆根管食通口服液对人食管癌细胞多药耐药基因糖蛋白P-170表达的影响
目的:观察豆根管食通口服液对人食管癌109细胞多药耐药基因糖蛋白P-170表达的影响.方法:通过实验分组,用MTT法(四甲基氮唑蓝法)测定药物对肿瘤细胞增殖的抑制作用,用免疫组化法测定药物对肿瘤细胞P-170的作用.结果:单用豆根管食通100,150,200 mg·mL-1组A值明显低于单用氟尿嘧啶(5-Fu)组,其他组差别不大;豆根管食通口服液200mg·mL-1组及豆根管食通口服液100 mg·mL-1联合25μg·mL-15-Fu组P-170表达均较其他低浓度组低.结论:豆根管食通口服液对人食管癌109细胞增殖有明显的抑制作用,与药物浓度呈正相关;高浓度豆根管食通口服液可明显降低人食管癌细胞P-170的表达.
关键词： 豆根管食通口服液 人食管癌109细胞系 多药耐药基因 免疫组化法 -
豆根管食通口服液对食管癌造模大鼠细胞周期调控因子的影响
目的观察豆根管食通口服液对食管癌造模大鼠细胞周期调控因子的影响,从细胞分子水平探讨该药的作用机制.方法选用健康Wistar大鼠,随机分为正常组,模型组,豆根管食通高、中、低剂量组,化疗组,应用S-P免疫组化法检测大鼠食管组织p16、Rb、cyclin D1、CDK4的表达.结果各药物治疗组p16、Rb表达率均有不同程度的升高,以豆根管食通高剂量组升高为明显,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).cyclin D1、CDK4在食管癌模型组表达率明显提高,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01).结论豆根管食通口服液对食管癌具有较好的防治作用,其抗癌作用的分子机理可能是通过上调抑癌基因p16、Rb,下调癌基因cyclin D1、CDK4的表达,阻断细胞由G1期向S期过渡,从而抑制大鼠食管癌细胞生长.
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豆根管食通口服液对大鼠食管癌病理变化的影响
目的 探讨豆根管食通口服液对大鼠食管癌的防治作用.方法 采用甲基戊基亚硝胺(MANA)皮下注射(5 mg/kg)诱发的大鼠食管癌模型,以替加氟作为对照药,肉眼及镜下观察灌服豆根管食通后大鼠食管的病理形态学变化.结果 各中药治疗组和替加氟组大鼠食管患瘤率及癌变率较模型组降低,差异有显著意义(P＜0.05),各中药治疗组死亡率较替加氟组降低(P＜0.05).结论 豆根管食通口服液具有阻断癌前病变、减少癌变发生率的作用,毒副作用较低,且具有整体调节的功能.
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豆根管食通口服液对食管癌患者近期生活质量及细胞凋亡指数的影响
目的:豆根管食通口服液是郑玉玲教授集二十余年临床经验所研制的纯中药制剂,本课题以此为治疗方剂,通过国际通用的生活质量量表评估其对中晚期食管癌患者生活质量的影响,以及通过对其治疗前后凋亡指数(AI)的测定,评价临床疗效,为该药的临床应用及推广提供依据,也为中医药治疗恶性肿瘤的疗效判定探索出一条科学、客观又切实可行的道路.方法:采用随机、对照的方法,临床观察了60例符合纳入标准的食管癌患者,分为对照组和治疗组,各30例.治疗组口服“豆根管食通口服液”治疗,每天三次,每次一支( 10ml,1g/ml),一个月为一个疗程,共两个疗程；对照组口服替加氟,每天四次,每次4片( 200mg),一个月为一个疗程,共两个疗程.治疗前、第一及第二疗程后分别测一次生活质量,量表采用欧洲癌症研究与治疗组织生活质量核心量表QLQ-C30( V3.0)中文版进行问卷调查并行记分评定,同时测定血清细胞凋亡指数,比较其变化水平.统计采用SPSS 11.0统计软件,计算所有数据以均教±标准差((x-)±s)表示.结果:在改善生活质量方面,豆根管食通口服液组在1疗程、2疗程后总体健康状况、各功能项目及绝大部分症状单项分别较前有明显改善,差异有显著性(P＜0.05);而对照组对生活质量各个领域均无明显改善,差异无显著性(P＞0.05),且腹泻(DI)项在治疗1疗程、2疗程后与治疗前相比得分明显提高(症状加重),差异具有显著性(P＜0.05)；组间比较,除个别症状单项因治疗前基础得分较低,治疗后得分减少不明显外,其余各项在1疗程、2疗程后对比具有显著性差异(P＜0.05).在血清凋亡指数方面,治疗组在1疗程、2疗程后分别较前有明显提高,差异有显著性(P＜0.05),组间比较在1疗程后、2疗程后对比有显著性差异(P＜0.05).结论:豆根管食通口服液能有效改善食管癌患者的生活质量,并且能显著提高细胞凋亡指数.
关键词： 食管癌 豆根管食通口服液 生活质量 EORTCQLQ-C30量表 凋亡指数 -
豆根管食通口服液对大鼠食管癌病理变化影响的实验研究
目的:探讨豆根管食通口服液对大鼠食管癌的防治作用.方法:采用甲基戊基亚硝胺(MANA)皮下注射(5mg/kg)诱发大鼠食管癌模型,以替加氟作为对照药,肉眼及镜下观察灌服豆根管食通后大鼠食管的病理形态学变化.结果:各中药治疗组和化疗组大鼠食管患瘤率及癌变率较模型组降低,但无显著性意义(P＞0.05).各中药治疗组死亡率较化疗组低(P＜0.05).结论:豆根管食通口服液对食管癌具有良好的防治作用,且毒副作用较低.
关键词： 食管肿瘤/中医药疗法 食管肿瘤/病理学 @ 豆根管食通口服液 -
豆根管食通口服液对食管癌模型大鼠细胞凋亡及免疫逃逸的影响
目的 观察豆根管食通口服液对食管癌模型大鼠细胞凋亡及免疫逃逸的影响,从分子生物学角度分析其作用机制.方法 健康Wistar大鼠随机选择15只为空白组,其余大鼠均腹部皮下注射甲基戊基亚硝胺5mg/kg建立食管癌模型大鼠,将造模成功的75只大鼠随机分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、替加氟组各15只,低、中、高剂量组分别按5g/kg、10g/kg、15g/kg给予豆根管食通口服液,空白组、模型组给等予容积生理盐水,替加氟组给予替加氟片20mg/kg,各组均于造模成功24h后灌胃给药,每日1次,连续4周.末次给药24h后取瘤检测,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测Fas、FasL蛋白表达.结果 高、中、低剂量组及替加氟组食管癌细胞的凋亡指数与空白组、模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),并且高剂量组明显优于替加氟组、低剂量组(P＜0.05).模型组Fas蛋白表达阳性率低于空白组、FasL蛋白表达高于空白组(P＜0.05或P＜0.01)；各治疗组Fas蛋白表达阳性率均高于模型组(P＜0.05),高剂量组Fas蛋白表达阳性率高于替加氟组和低剂量组(P＜0.05)；高、中、低剂量组FasL蛋白表达阳性率明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 豆根管食通口服液能促进模型大鼠食管癌细胞凋亡,其作用机制可能与其提高Fas表达、降低FasL表达有关,并且存在一定的量效关系,高剂量的豆根管食通口服液作用优于替加氟片.
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豆根管食通口服液对人食管癌细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的:观察中药复方制剂--豆根管食通口服液对体外培养的食管癌Eca-109细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用及对凋亡相关基因蛋白表达的影响.方法:随机取Eca-109细胞分为三组:实验组、阳性对照组和空白对照组,采用MTT分析法测定不同浓度的豆根管食通口服液对Eca-109细胞增殖的抑制作用;通过倒置显微镜、HE染色观察凋亡细胞;采用免疫组织化学法测定Eca-109细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:MTT结果显示,豆根管食通口服液对Eca-109细胞的增殖有明显的抑制作用.倒置显微镜、光学显微镜下可发现药物作用组出现细胞核固缩、核碎裂等.免疫组织化学结果显示药物作用组bcl-2蛋白表达降低,bax蛋白表达增高(P＜0.01).结论:豆根管食通口服液对人食管癌Eca-109细胞系有抗增殖及诱导凋亡作用,其分子机制可能是下调bcl-2基因表达,上调bax基因表达.
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祛瘀化痰法对食管癌细胞凋亡及相关调控基因影响的研究
目的:以祛瘀化痰法组方的豆根管食通口服液对食管癌细胞凋亡的作用及其分子机制.方法:采用甲基戊基亚硝胺(MANA)皮下注射(5mg/kg)诱发的大鼠食管癌模型,用透射电镜和细胞凋亡原位末端标记法(TUNEL)观察豆根管食通口服液对食管癌细胞凋亡的影响,同时用免疫组化SABC法检测与凋亡相关的调控基因P\+\{53\}和Bcl-2基因蛋白的表达水平.结果:药物治疗各组均可见较多的细胞凋亡,其中豆根管食通高剂量组为明显,与正常组及模型组比较有显著性意义(P＜0.05),中药治疗各组P53和Bcl-2基因表达阳性率及强度均有所下降,与模型组比较有显著意义(P＜0.05).西药组P 53表达阳性率及强度有所下降,与模型组比较有显著意义(P＜0.05).BCL-2表达下降不明显,与模型组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:豆根管食通口服液能够诱导食管癌细胞凋亡,其分子机制可能与抑制P 53基因突变,下调Bcl-2基因表达有关.
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豆根管食通口服液对食管癌造模大鼠细胞周期调控因子cyclin D1 CDK4 PCNA的影响
目的:观察豆根管食通口服液对食管癌造模大鼠细胞周期调控因子cyclin D1、CDK4、PCNA的影响,从细胞分子水平探讨该药的作用机制.方法:选用健康Wistar大鼠,除随机分出的空白对照组(正常组)外,其余大鼠均腹部皮下注射甲基戊基亚硝胺(MANA)5mg/kg连续20周,末次注射后将造模大鼠随机分为模型对照组(模型组)、豆根管食通高中低剂量组、西药替加氟组(化疗组),1次/天,4周后停止.应用S-P免疫组化法检测大鼠食管组织cyclin D1、CDK4、PCNA蛋白的表达.结果:①cyclin D1、CDK4在食管癌模型组表达率明显提高,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01).各药物治疗组cyclin D1、CDK4表达率均有不同程度的降低,管食通高剂量组和化疗组其阳性率降低更为明显,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).②PCNA阳性指数在食管癌模型组明显升高,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01).各药物治疗组PCNA阳性指数均有不同程度的降低,尤以化疗组及管食通高剂量组降低明显(P＜0.01).结论:豆根管食通口服液通过下调癌基因cyclin D1、CDK4的表达,阻断细胞由G1期向S期过渡,PCNA阳性指数下降,从而抑制大鼠食管癌细胞生长.
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豆根管食通口服液治疗食管癌临床观察与研究
目的:观察豆根管食通口服液治疗食管癌的临床疗效及对其免疫功能的影响,并探讨其分子作用机制.方法:采用随机对照的方法,重点观察了治疗前后患者的一般状况、症状体征、生活质量、细胞因子及血清免疫球蛋白等的变化情况.结果:治疗前后两组比较,其一般状况、症状体征、生活质量、临床疗效经各评分评定均有显著性差异(P＜0.01),细胞因子比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:豆根管食通口服液能明显改善食管癌患者的一般状况和症状体征、提高患者的生活质量,减轻患者的临床症状,能明显提高食管癌患者的血清IL-2、IL-12、IFN-γ及IgA、IgG、IgM的水平,提高机体的免疫功能等.
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豆根管食通口服液治疗痰瘀互结型食管癌的临床观察
豆根管食通口服液具有解毒散结、化痰祛瘀之功,适用于中晚期食管癌患者属痰气交阻、瘀血内结或痰瘀互结者.临床观察表明:①豆根管食通口服液能够明显改善临床症状,从而提高生活质量.②对食管癌患者的血象及肝肾功能无明显影响,且不增加毒副作用.③可明显提高近期疗效和近期局控率,从而有可能延长患者的生存期.
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豆根管食通口服液治疗食管癌近期疗效观察
目的:观察豆根管食通口服液治疗食管癌的近期疗效.方法:食管癌患者60例,随机均分为2组.治疗组给予"豆根管食通口服液"10 ml口服,3次/d,对照组给予替加氟片200 mg口服,3次/d,1个月为1疗程,共治疗2个疗程.观察治疗前、第1疗程后、第2疗程后2组一般状况、症状体征及生活质量,检测血清IL-6、IL-10的变化,并比较2组的临床疗效.结果:2组治疗后,一般状况、症状体征及生活质量均较治疗前改善(P＜0.05或0.01),且治疗组优于对照组(P＜0.01).与对照组相比,治疗组治疗后血清IL-6水平升高,IL-10下降.治疗组治疗2疗程后的总有效率高于对照组(46.7%vs 23.3%,P＜0.05).结论:豆根管食通口服液能明显改善食管癌患者的一般状况和症状体征、提高患者的生活质量,减轻患者的临床症状,可能与其升高血清IL-6水平,降低IL-10水平有关.
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豆根管食通口服液治疗食管癌的临床研究
目的:观察豆根管食通口服液治疗食管癌的临床疗效及对其免疫功能的影响,并探讨其分子作用机制.方法:采用随机、对照的方法,把符合标准的60例食管癌患者分为对照组和治疗组各30例,分别给予"豆根管食通口服液"和"替加氟片"治疗,重点观察治疗前后患者的一般状况、症状体征、生活质量、心电图、超声波、食管钡餐X片、血常规、肝肾功能、白介素(IL-2、IL-12)、干扰素(IFN-γ)、血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)等的变化情况.结果:治疗前后两组比较,其一般状况、症状体征、生活质量、临床疗效经各评分评定均有显著性差异(P<0.01),食管钡餐X片治疗前后达Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级标准比较有显著性差异(P<0.05),细胞因子比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论:豆根管食通口服液能明显改善食管癌患者的一般状况和症状体征、提高患者的生活质量、减轻患者的临床症状,能明显提高食管癌患者的血清IL-2、IL-12、IFN-γ及IgA、IgG、IgM的水平,提高机体的免疫功能等.
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豆根管食通口服液对食管癌造模大鼠细胞周期调控因子p16、Rb、cyclin D1、CDK4的影响
目的观察豆根管食通口服液对食管癌造模大鼠细胞周期调控因子的影响,从细胞分子水平探讨该药的作用机制.方法选用健康Wistar大鼠,采用皮下注射甲基戊基亚硝胺(MANA)5mg/kg,随机分为正常组,模型对照组(模型组),豆根管食通高、中、低剂量组,西药替加氟组(化疗组),分别灌服生理盐水及受试药物,处死大鼠进行下列指标检测:①各组大鼠的体重及存活率变化;②各组大鼠肉眼及镜下病理组织学变化;③应用S-P免疫组化法检测大鼠食管组织p16、Rb、cyclin D1、CDK4、PCNA蛋白的表达.结果与化疗组比较,豆根管食通口服液能降低食管癌大鼠的死亡率并可恢复大鼠体重,以高剂量组为明显(P＜0.01).②各药物治疗组p16、Rb表达率均有不同程度的升高,以豆根管食通高剂量组升高不明显,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).③cyclin D1、CDK4在食管癌模型组表达率明显提高,与正常组比较有显著性差异(尸＜0.01).结论豆根管食通口服液对食管癌具有较好的防治作用,其抗癌作用的分子机理可能是通过上调抑癌基因p16、Rb,下调癌基因cyclin D1、CDK4的表达,阻断细胞由G1期→S期过渡,从而抑制大鼠食管癌细胞生长.
