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柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁大鼠的作用
目的 研究柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁模型大鼠的治疗作用.方法 选择旷场行为学评分相近的56只大鼠,随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、调气血组、化痰组、养心脾组、马普替林组,每组8只,以孤养联合慢性不可预见性轻度应激方法复制大鼠抑郁模型,对大鼠进行旷场行为学测定并评分,对大鼠进行糖水消耗实验并测定体质量变化,并采用高效液相色谱-电化学方法检测大鼠大脑前额叶脑皮质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量.结果 模型组大鼠旷场行为评分水平活动和垂直活动均显著下降(P<0.05,或P<0.01),蔗糖水消耗量明显下降(P<0.01),体质量增长缓慢(P<0.05,或P<0.01),脑内NE、5-HT含量降低(P<0.05).柴郁温胆汤及部分拆方能显著改善模型大鼠的行为学变化(P<0.05,或P<0.01),增加大鼠脑内NE、5-HT的含量(P<0.05).结论 柴郁温胆汤及其拆方具有抗抑郁作用,其中全方的抗抑郁作用优于各拆方.
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柴地合方对慢性应激大鼠大脑前额皮质和海马单胺类神经递质的影响
目的:研究柴地合方对脑组织单胺递质含量的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制.方法:复制大鼠慢性应激抑郁模型,慢性给予柴地合方,采用高效液相色谱系统(HPLC)加电化学检测器(ECD)检测前额皮质和海马组织中单胺类神经递质及相关代谢产物的含量.结果:慢性应激大鼠前额皮质中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量显著降低,柴地合方可以翻转这种降低;慢性应激大鼠海马中NE、5-HT含量显著降低,柴地合方可以部分逆转降低水平.结论:柴地合方可升高慢性应激模型大鼠前额皮质和海马中NE和5-HT水平,这可能是其抗抑郁的机制之一.
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外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清相关激素含量的影响
目的：通过观察不同剂量的外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清中5-HT、CRH、ACTH、CORT含量的影响，探讨外源性褪黑素对抑郁症的治疗作用。方法48只SD大鼠随机分为4组：空白对照组、模型对照组、褪黑素高剂量组、褪黑素低剂量组，每组12只。采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制慢性应激抑郁模型，灌胃给予治疗组不同剂量（5．0、10．0 mg·kg-1）的褪黑素加以干预，以体重、糖水试验、旷野试验观察实验前后大鼠行为学的改变。应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中5-HT、CRH、ACTH、CORT的含量进行检测。结果从第7天开始，模型组、褪黑素低量组、褪黑素高剂量组的体重增长趋势开始降低，从第14天开始，模型对照组大鼠体重有下降趋势；从第14天开始褪黑素低剂量组、褪黑素高剂量组的糖水摄入量增长趋势降低，模型对照组的糖水摄入量呈下降趋势；第21天，与模型对照组相比，褪黑素低剂量和褪黑素高剂量组大鼠的水平和垂直运动次数都有显著性增多。与空白对照组相比，模型对照组血清5-HT的含量降低、血清CRH、ACTH、CORT含量升高，与模型对照组相比，褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组的血清5-HT含量均显著升高，血清CRH、CORT、ACTH含量均显著降低。结论外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁行为有改善作用，也可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中5-HT的含量，降低慢性应激抑郁模型大鼠血清中CRH、ACTH、CORT的含量，但它们之间的具体量效关系有待进一步研究。
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急性或慢性应激对高热量饲料喂养大鼠HPA轴的影响
目的 比较正常饲料或高热量饲料喂养大鼠,在有或无慢性应激长期刺激后,再给以一次急性应激前后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能的改变.方法雄性wistar大鼠分为正常饲料组(对照组)、高热量饲料(HCD)组、正常饲料慢性应激(CS)组及高热量饲料慢性应激(HCD+CS)组.5周后,首先检测血脂并进行胰岛素敏感性试验;然后再给以一次急性应激,检测急性应激前后血液促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮及血糖浓度的改变.结果 与对照组比较,HCD及HCD+CS组出现明显的血脂异常,但CS组无明显改变;三组均出现明显的胰岛素抵抗(IR)及HPA轴激活,但HCD+CS组变化更明显.急性应激后,与对照组一样,三组HPA轴可进一步激活,但HCD组激活程度明显高于其它组.血糖变化与HPA轴激活相对应.结论 长期高热量饲料喂养可明显提高因长期慢性应激或急性应激引起的HPA轴激活,尤其可使急性应激后的HPA轴激活程度大大提高.这种HPA轴的激活,与血糖升高、IR、血脂异常相对应.
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电针对慢性应激所致大鼠空间学习和记忆障碍的保护作用
心理紧张、紧急突发事件和其它应激因素会使机体产生应激反应.研究发现,当人或动物处于强烈的急性应激或长期慢性应激的状态时,其学习和记忆能力会受到明显的影响[1].在中枢神经系统中,海马是与学习、记忆和情绪行为功能密切相关的重要脑区,也是应激易累及损伤的主要靶区.研究表明,慢性应激大鼠海马神经元形态改变和大量丢失,同时其介导的空间学习和记忆功能明显下降[2～4].
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复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型鼠行为学的影响
目的 观察复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠行为学的影响.方法 采用慢性轻度不可预见性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验、糖水消耗实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变.结果 慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢;蔗糖溶液消耗量减少;敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少.中央格停留时间、粪便粒数均有增加,情绪性行为得分增加.复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化.结论 复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,具有抗抑郁作用.
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穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激行为学及大脑皮质的影响
目的:通过观察穴位埋线对衰老模型大鼠慢性应激下行为学及大脑皮质的影响,探讨慢性应激对衰老机体的促衰老作用及穴位埋线的抗衰机制.方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、模型+应激组(C组)、模型+应激+埋线组(D组)；采用D-半乳糖溶液腹腔注射制作衰老模型,采用长期制动应激造成慢性应激,D组分别于百会、肾俞、内关、肝俞交替埋线8次,每周1次.实验结束后分别观察各组大鼠的一般状态,并利用open-field法进行自主行为测定；光镜下观察大脑皮质形态学变化.结果:与A组相比,B组大鼠出现了精神倦怠、动作迟缓、反应迟钝、毛发无光泽、饮食量减少和体重增长缓慢(P＜0.05)的表现；C组大鼠的老化表现更加明显(P＜0.01),D组大鼠与C组相比,其老化表现不明显(P＜0.05)；体重增长差与A组之间比较无显著性差异.与A组相比,B组、C组大鼠的自发行为次数有明显减少(P＜0.05,P＜0.01)；而D组大鼠的自发行为次数与C组比较有明显增多(P＜0.05).对大脑皮质的观察发现A组大脑皮质细胞排列密集,细胞形态正常；B组大脑皮质细胞排列较稀疏,部分细胞出现固缩,体积减小；C组大脑皮质细胞明显减少,细胞排列稀疏,细胞固缩严重；D组与C组相比,大脑皮质细胞排列较密集,细胞形态有所改善.结论:衰老模型大鼠出现了行为学老化和脑衰老,慢性应激可加重对衰老机体的损害,加速脑衰老；穴位埋线可拮抗应激性衰老机体的进一步损害,减轻应激损伤,延缓机体衰老.
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慢性应激对大鼠海马和前脑皮层影响的功能磁共振研究
目的 采用fMRI探讨慢性应激对大鼠大脑功能的影响.方法 采用随机法将大鼠分为对照组和慢性应激组,各12只.采用多因素慢性应激动物模型进行造模,通过开场试验测试大鼠行为能力,并测定大鼠前脑皮层和海马低频振幅的变化.结果 与对照组相比,慢性应激组大鼠在应激后即刻在新环境中的自发活动和探究行为显著降低(P＜0.05);并且慢性应激组大鼠前脑皮层和海马低频振幅(P＜0.05).停止应激后1周,应激大鼠的各项指标有所恢复,但仍未达到正常水平.结论 慢性应激可以引起大鼠明显的开场行为改变,这些变化可能与前额叶和海马低频振幅(ALFF)的变化密切相关.
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电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:探讨电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制.方法:采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,同时观察和计数海马神经元数量及检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:①慢性应激大鼠在Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降,海马神经元数量显著减少,海马NO含量和NOS活性显著高于对照组大鼠.②应激后给予电针,大鼠空间学习和记忆能力显著提高,海马神经元丢失明显减少,海马NO含量和NOS活性显著低于单纯应激组大鼠.结论:电针对慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力的损害有明显保护作用,其机制可能是通过影响海马内NO途径,从而防止海马神经细胞丢失有关.
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白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学改变的影响
目的:观察中药白松片的抗抑郁作用.方法:采用慢性综合应激法建立抑郁大鼠模型.观察白松片对该型大鼠行为学改变的影响.结果:与空白组相比,模型组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;大鼠体重增长数明显减少;蔗糖溶液消耗量明显减少(P＜0.05～0.01).与模型组相比,白松片组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均有增加,中央格停留时间、粪便粒数均有减少;大鼠体重增长数增加;蔗糖溶液消耗量增加(P＜0.05～0.01).结论:白松片能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,具有抗抑郁作用.
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慢性应激对不同月龄大鼠行为学及雌激素水平的影响
目的:观察慢性应激对不同月龄大鼠行为学及雌激素水平的影响.方法:青年(2月龄)及老年(15月龄)雌性Wistar大鼠共36只,随机分为对照组(16只)和应激组(20只).应激组接受慢性不可预见性应激刺激21 d,随后正常饲养1周.对照组不进行任何处理.各组均于应激前、应激结束后即刻及应激后1周进行旷场实验,观察动物行为学改变.然后经尾静脉取血2 ml,以放射免疫法测定血清雌二醇含量.结果:与对照组相比,应激组大鼠行为学得分和血清雌二醇水平均显著下降(P＜0.05);老年组大鼠较青年组大鼠变化显著(P＜0.01).且应激结束后1周差异仍具有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性应激对不同月龄大鼠的应激损伤程度存在差异,应激对老年大鼠的外显行为和生殖内分泌功能的损伤程度均较青年大鼠严重,提示衰老是影响机体应激反应性的重要因素之一.
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抗应激处理对慢性应激大鼠行为、血清IL-6和皮质醇的影响
目的 观察抗应激处理对慢性应激抑郁大鼠行为、血清白细胞介素-6(Interleukin-6,Ⅱ-6)和皮质醇的影响.方法 将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、普萘洛尔组和酚妥拉明组,每组8只.采用21d慢性轻度不可预见性应激,应用药物对大鼠进行抗应激预处理,实验结束时观察各组大鼠的旷场行为,用放射免疫分析法测定其血清IL-6和皮质醇的含量.结果 抑郁大鼠的旷场行为呈现明显的抑制性改变,其血清IL-6和皮质醇含量明显升高.酚妥拉明预处理可使应激大鼠的旷场行为表现及血清皮质醇含量接近正常,但不能阻断其血清IL-6的升高.普萘洛尔预处理对应激大鼠无明显保护作用.结论 预先阻断α-肾上腺素能受体可在一定程度上增强大鼠对慢性应激损伤的抵抗能力.应激大鼠血清IL-6的上调可能不受α、β肾上腺素能受体的调控.
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硫化氢对慢性应激致大鼠海马神经损伤的保护作用及机制
目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠慢性非预期温和应激模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)海马神经损伤的保护作用及机制.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、CUMS组、CUMS+低浓度NaHS(1.68 mg/kg×14 d,ip)组、CUMS+高浓度NaHS组(5.6 mg/kg× 14 d,ip),4周后CUMS模型建立取大鼠海马组织,HE染色观察海马CA3区细胞排列情况及细胞形态,Tunel染色检测海马区神经细胞凋亡,Elisa法测海马组织klotho蛋白表达,亚甲基蓝分光光度计法检验海马组织内源性H2S含量,免疫组化检测大鼠海马神经元再生.结果 CUMS组大鼠海马CA3区神经细胞排列稀疏、紊乱,DG区神经发生明显被抑制,凋亡细胞相对比值(1.151±0.041)较对照组明显增加(P＜0.01),klotho蛋白相对表达量(0.910±0.032)及内源性H2S的生成能力[(0.445±0.025)nmol· mg-1·min-1]较对照组Klotho蛋白相对表达量及内源性H2S生成能力[(0.621 ±0.019)nmol·mg-1·min-1]明显减少(均P＜0.05).NaHS低、高浓度组大鼠海马CA3区神经细胞结构及DG区神经元数量发生明显改善,凋亡细胞相对比值[(1.032±0.023)、(1.045±0.038)]较CUMS组明显较少(P＜0.01),Klotho蛋白相对表达量[(1.045±0.021)、(1.046±0.076)]及内源性H2S生成能力[(0.582±0.008)、(0.585±0.029) nmol·mg-1·min-1]较CUMS组明显增加(均P＜0.05).结论 硫化氢可能通过上调Klotho蛋白、促进内源性H2S生成和神经发生而拮抗慢性应激导致的海马神经损伤.
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宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响
目的 观察宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法 以慢性不可预见性的刺激配合孤养,制备慢性综合应激法抑郁大鼠模型,造模成功的大鼠按随机数字表分为模型组、宁心解郁胶囊高剂量组[10.8mg/(kg·d)]、宁心解郁胶囊中剂量组[3.6 mg/(kg·d)]、宁心解郁胶囊低剂量组[1.2 mg/(kg·d)]、盐酸帕罗西汀组[3.6 mg/(kg·d)].采用HPLC-ECD系统测定各个实验组大鼠大脑皮质中单胺类神经递质,去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其主要代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的表达含量.结果 与空白组相比,模型组NE、DA、5-HT含量显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,宁心解郁各剂量组的DA含量均升高;低剂量和高剂量组的5-HT含量升高[分别为(272.15± 129.89) ng/g,(445.08± 127.56)ng/g,(375.33±52.38) ng/g];低剂量组和中剂量组的NE含量升高[(408.08±89.55) ng/g,(530.12± 149.87)ng/g,(542.53±96.10) ng/g],中剂量和高剂量组的HVA含量升高,低剂量组的DOPAC含量升高;盐酸帕罗西汀组的5-HT、DA、NE含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 宁心解郁胶囊具有抗抑郁作用,其抗抑郁的作用机制与可调节大脑皮层的单胺类神经递质的含量及其代谢产物有关.
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慢性应激对大鼠胃肠动力功能及下丘脑室旁核催产素水平的影响
目的 研究慢性不可预见性温和应激(CUMS)状态下大鼠胃肠动力功能的变化及其可能的机制.方法 将大鼠随机分为空白对照组和应激模型组,采用21d慢性不可预见性温和刺激结合孤养方式复制大鼠慢性应激模型,对照观察两组大鼠在体胃肠道墨水推进率以及离体肠管收缩性的差异,并利用免疫组化方法,比较两组大鼠下丘脑室旁核(P/N)催产素(OT)样免疫阳性物质的表达.结果 (1)造模结束,模型组大鼠体重增加量、糖水偏好[分别(69.97 ±9.81)g,(49.05±5.98)g]低于对照组[分别(116.27±13.60)g,(83.51±3.08)g] (P＜0.001),旷场实验中模型组水平得分、垂直得分[分别(24.00 ±13.52)分,(3.90±2.51)分]低于对照组[分别(53.60±27.98)分,(11.50±8.85)分](P＜0.05)；(2)模型组大鼠墨水推进率[(67.33±6.24)％]低于对照组[(76.83±10.00)％](P＜0.05),离体肠管收缩幅度和收缩频率[分别(1.37±0.18)g,(0.58±0.02) S-1]低于对照组[分别(1.88±0.13)g,(0.62±0.04) S-1] (P＜0.05)；(3)模型组大鼠下丘脑室旁核催产素免疫阳性物质大量表达[(59.17±16.08)个],与对照组[(6.07±3.71)个]比较显著增加(P＜0.001).结论 慢性应激可造成大鼠胃肠动力功能下降,这些变化可能与室旁核内催产素表达增多有关.
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噻萘普汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马pCREB表达的影响
目的 研究噻萘普汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马磷酸化Camp反应元件结合蛋白(Pcreb)表达的影响.方法 将大鼠随机排列法分为抑郁模型组、噻萘普汀组、碳酸锂组和对照组.模型组、噻萘普汀组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),碳酸锂组每天灌胄碳酸锂(60mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用Western-blotting法检测各组大鼠海马Pcreb的表达情况.结果 应激后模型组水平穿越格数[(23.2±23.0)格]、竖立次数[(8.1±7.2)次]、修饰次数[(3.6±3.5)次]、糖水消耗百分比[(55.4±11.7)%]均显著低于对照组[分别为(46.0±18.9)格、(20.3±11.3)次、(8.4±2.7)次、(68.5±8.2)%;均P＜0.01].应激后噻萘普汀组水平穿越格数[(28.1±23.0)格]、竖立次数[(12.1±9.4)次]和修饰次数[(5.5±3.2)次]低于对照组(P＜0.05),与模型组差异无显著性;糖水消耗百分比[(62.7±10.6)%]与对照组差异无显著性,但高于模型组(P＜0.05).应激后碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组(P＜0.05),竖立次数和修饰次数低于对照组(P＜0.01),各项数值均高于模型组,但差异无显著性(P＜0.05).在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马Pcreb的表达水平显著低于对照组(P＜0.01);噻萘普汀组大鼠海马Pcreb的表达水平与对照组差异无显著性(P＞0.05),但显著高于模型组(P＜0.01);碳酸锂组大鼠海马Pcreb的表达水平显著低于对照组(P＜0.01).高于模型组(P＜0.01).结论 噻萘普汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Pcreb表达的降低;碳酸锂可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Pcreb表达的降低.
关键词： 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 慢性应激 海马 噻萘普汀 碳酸锂 -
萱草花对抑郁模型大鼠行为学及学习记忆的影响
目的 观察萱草花提取物对抑郁模型大鼠行为学及学习记忆能力的影响,评价萱草花的抗抑郁作用及其对学习记忆的干预作用.方法 将大鼠按抽签法随机分为对照组、模型组(应激)、阳性组(应激+盐酸氟西汀),高、中、低剂量组(应激+不同剂量萱草花提取物),每组均12只;应用孤养结合慢性不可预见性应激(CUMS)复制抑郁症模型;采用体质量测定、敞箱实验、糖水消耗实验对照研究各组大鼠行为学的改变;应用Morris水迷宫对照研究大鼠的学习记忆能力.结果 与正常组比较,造模组大鼠体质量、敞箱实验的垂直运动、水平运动均减少(P＜0.01或P＜0.05),糖水消耗量及糖水偏好度降低(P＜0.01),各造模组之间比较无统计学差异(P＞0.05);经治疗后高、中、低剂量组,阳性组大鼠的抑郁样行为较模型组均有不同程度的改善(P＜0.01或P＜0.05),但体质量无明显改善(P＞0.05),垂直运动得分分别为[(41.83±17.63)分;(8.14±4.23)分;(12.73±7.21)分;(23.17±18.75)分;(8.38±3.46)分;(13.50±5.44)分];水平运动得分分别为[(69.92±34.04)分;(28.33±20.36)分;(62.25±15.72)分;(69.42±35.17)分;(49.08±32.85)分;(48.08±21.19)分];水迷宫实验中模型组大鼠目标象限时间,平台停留时间,有效区域停留时间,经过平台次数均少于正常组(P＜0.05或P＜0.01),阳性组及高中剂量组目标象限时间,平台停留时间,有效区域停留时间,经过平台次数均多于模型组(或P＜0.01).结论 萱草花可以部分改善抑郁大鼠的抑郁样行为,具有一定抗抑郁作用,同时萱草花能提高抑郁大鼠的空间学习记忆能力,且与给药剂量有一定关系.
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四磨汤对慢性应激小鼠胃肠运动及血管活性肠肽表达的影响
目的 探讨四磨汤对慢性应激小鼠胃肠运动及对下丘脑、脊髓、十二指肠血管活性肠肽(VIP)的影响.方法 30只小鼠随机分为正常组、慢性应激组和四磨汤组;采用不可预知的多种刺激制备慢性应激模型;21d后检测动物胃内残留率和小肠排空率,分别采用免疫组化法、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法检测下丘脑、脊髓、十二指肠VIP的表达.结果 与正常组[(49.81±8.56)%;(51.02±5.11)%]比较,慢性应激能增加胃内残留率[(61.53±8.71)%;P＜0.05],降低小肠推进率[(31.79±2.38)%;P＜0.05];与正常组[十二指肠、下丘脑、脊髓组织阳性细胞数和基因表达水平分别为(6.5±0.9)个/mm2;(10.8±1.3)个/mm2;(9.3±1.5)个/mm2和0.43±0.04;0.57±0.03;0.53±0.02]比较,慢性应激组[(8.8±1.1)个/mm2;(12.9±1.5)个/mm2;(12.1±1.2)个/mm2);(0.58±0.03;0.81±0.07;0.76±0.02)]显著增加(P＜0.05);而四磨汤组小鼠胃内残留率[(52.93±9.15)%]、小肠推进率[(48.98±4.38)%]、十二指肠、下丘脑、脊髓组织VIP阳性细胞数[(6.7±0.9)个/mm2;(10.6±1.4)个/mm2;(9.1±1.3)个/mm2)]和基因表达(0.48±0.05;0.61±0.05;0.55±0.05)均差异无显著性(P＞0.05).与慢性应激组比较,四磨汤组显著增强胃肠运动(P＜0.05),降低VIP表达(P＜0.05).结论 四磨汤能抑制慢性应激所致的十二指肠、下丘脑、脊髓血管活性肠肽表达的增强.
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原花青素对慢性应激大鼠抑郁样行为和肾上腺结构的影响
目的 研究原花青素对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动和肾上腺结构的影响.方法 采用慢性不可预见性温和应激模型,连续造模给药21 d后,测定大鼠开野活动,强迫游泳不动时间和糖水消耗量;测定应激大鼠肾上腺体质量比率和皮质厚度,HE染色观察应激大鼠肾上腺结构的改变.结果 原花青素(25,50,100 mg·kg-1)组[(49±4.5)次,(52.6.±3.7)次,(54.1±1.8)次]的开野活动相比慢性应激模型组[(39.6 ±3.4)次]显著增加(均P<0.001);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)[(83.7 ±8.8)s,(75.8±5.9)s,(67.2 ±6.5)s]相比慢性应激组[(103.5 ±10.2)s]明显缩短大鼠的不动时间(均P<0.01);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)[(8.1 ±3.3)ml,(8.5 ±4.1)ml,(9.2 ±2.6)m1]相比慢性应激模型组[(5.8±2.5)ml]明显增加大鼠糖水摄入量(P<0.05);原花青素(25,50,100 mg·kg-1)相比慢性应激模型能明显减小肾上腺体质量比率(P<0.05),减轻应激大鼠的肾上腺皮质厚度,差异有显著性(P<0.05,P<0.01).结论 原花青素能明显改善慢性不可预见性应激模型大鼠的抑郁样行为活动,对应激所致肾上腺的结构改变也有保护作用.
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丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响
目的 探讨丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响.方法 选择空旷分析法评分相近的雄性小鼠40只,分为正常对照组、模型组、阿米替林对照组和丙戊酸镁组.除正常对照组外,其余各组小鼠均单笼孤养,同时给予慢性不可预见性应激21 d,应激期间每天按时给药:阿米替林组每天灌胃阿米替林0.2 mg/10g体质量,丙戊酸镁组每天灌服丙戊酸镁0.8 mg/10g体质量,正常对照组和模型组在相同时间点灌服相同体积的生理盐水.于实验的第7,14,21d测定小鼠体质量的变化,应激结束后采用抖笼法和糖水消耗实验进行行为学检测,然后断头取脑.分光光度法测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.采用SPSS11.5统计学软件进行数据分析.结果 与模型组比较,丙戊酸镁组小鼠自主活动次增加[分别为(97.50±20.54)次,(302.30±39.04)次,t=31.1432,P＜0.01],激惹次数减少[分别为(5.42±1.26)次,(1.54±0.53)次,t=17.1370,P＜0.01],糖水消耗量增加[分别为(15.30±3.60)ml,(23.70±4.45)ml,t=9.8446,P＜0.01],体质量的增长增加[21d体质量增长分别为(10.56±1.53)g,(12.63±2.12)g,t=5.3113,P=0.007],大脑组织SOD活力增加,GSH-Px活力增加(t=3.4143,P=0.007),MDA含量减少(t=11.0778,P=0.002),均差异有显著性.结论 丙戊酸镁能够改善慢性应激抑郁小鼠行为,抑制其脑脂质过氧化反应;丙戊酸镁的抗抑郁样作用机制可能与抑制脑脂质过氧化反应有关.
