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慢性应激损伤对消化系统相关血清肿瘤标志物的影响
目的 探讨慢性应激损伤对模型大鼠消化系统相关血清肿瘤标志物的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为模型组和空白组.空白组常规饲养,模型组在常规饲养基础上另外给予对应的慢性应激刺激[足底电击(40 V,0.1 Hz),冰水游泳(4℃,5 min),禁水(24 h),禁食(24 h),束缚(4 h)],21 d后采血清,ELISA法测定血清CEA、CA199、CA724、AFP,比较两组血清肿瘤标志物变化并分析消化系统相关肿瘤标志物变化与慢性应激的相关性.结果 模型组CEA、CA199、CA724、AFP高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01).CA199、CA724、AFP与慢性应激有相关性,且以AFP相关性高,回归分析得到的佳回归方程为Y=0.199+0.029CA724+0.001CA199+0.045AFP,复相关系数R=0.994,决定系数R2=0.998.结论 慢性应激损伤能刺激大鼠血清消化系统相关肿瘤标志物升高,有直接诱发肿瘤发生的可能性.
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慢性应激损伤大鼠海马组织全基因组表达谱芯片分析
目的 基于基因表达谱芯片探讨慢性应激引起的基因表达变化,并分析差异基因集合的生物功能及信号通路.方法 以Agilent表达谱芯片为载体,检测慢性不可预知性应激大鼠模型及正常对照组的基因表达谱,筛选差异基因,并做基因本体分析和信号通路分析.结果 正常对照组与慢性应激模型组相比,已知功能的差异表达基因共106个,其中有56个基因表达上调,涉及视黄醇代谢过程及视觉、氧化还原、ATP结合、辅酶结合等生物过程和分子功能;50个基因表达下调,涉及离子通道合成及活性、细胞-细胞信号、突触传递、脂质合成、γ-氨基丁酸信号通路、γ-氨基丁酸受体活性、细胞膜组成等生物过程和分子功能;KEGG通路分析注释到1个信号通路,即丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路.结论 慢性不可预知性应激刺激导致海马神经元处于应激状态,神经细胞膜的完整性及其周围和内部微环境稳定性发生改变,细胞内各种物质及能量动态平衡可能处于适应性调整状态或已遭到破坏.
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丰富环境对慢性应激大鼠情绪和行为及HPA轴活性和皮质激素受体表达的影响
目的 观察丰富环境对慢性应激大鼠情绪和行为,以及HPA轴活性和皮质激素受体表达的影响.方法 将40只大鼠随机分为5组,每组8只:control+ SE组予对照及标准环境,stress(no gap)组予慢性应激,stress+SE组予慢性应激及标准环境,control+ EE组予对照及丰富环境,stress+ EE组予慢性应激及丰富环境.采用旷场试验、液体偏爱试验和强迫游泳试验分别检测大鼠的活动能力和抑郁样情绪,通过放免试验和PCR技术分别检测大鼠HPA轴和海马盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR) mRNA的表达.结果 慢性应激3周时,stress+SE组大鼠体重明显低于control+ SE组(P＜0.05).28 d丰富环境干预后,stress+ SE组和stress+ EE组大鼠体重都开始恢复增长,与control+ SE组相比无明显差异.21 d慢性应激之后,与control+ SE组比较,stress(no gap)组大鼠穿越格数(P＜0.01)、直立次数(P＜0.01)和修饰次数(P＜0.01)均明显减少.28 d丰富环境干预后,stress+SE组大鼠穿越格数(P＜0.01)和直立次数(P＜0.05)仍少于control+ SE组;而stress+ EE组较stress+ SE组大鼠穿越格数(P＜0.01)和直立次数(P＜0.05)明显增加.慢性应激大鼠糖水的摄入量和偏爱率均明显低于control+SE组(均P＜0.01);去除应激后,stress+ SE组大鼠糖水摄入量和偏爱率均明显低于control+ SE组(均P＜0.01);与stress+ SE组大鼠相比,stress+ EE组大鼠糖水的摄入量和偏爱率显着增加(P ＜0.05,P＜0.01).21 d慢性应激后,与control+ SE组比较,stress(no gap)组大鼠静止时间明显增加(P＜0.05).28 d丰富环境干预后,stress+SE组大鼠静止时间仍较control+ SE组增加(P＞0.05);stress+ EE组较stress+ SE组大鼠静止时间明显减少(P＜0.05).stress(no gap)组大鼠垂体ACTH的水平较control+ SE组略有下降(P＞0.05).慢性应激增加海马GR mRNA的水平(P＜0.01);去除应激后,与control+ SE组大鼠相比,stress+ SE组MR mRNA的水平显着下降(P＜0.01);此外,慢性应激降低了海马MR/GR的比值(P＜0.01).去除应激后,与control+ SE组大鼠相比,stress+ SE组MR/GR显着下降(P＜0.01);而与stress+ SE组大鼠相比,stress+ EE组MR/GR显着升高(P＜0.05).结论 慢性应激可以导致大鼠的抑郁样行为,HPA轴活性降低以及海马MR mRNA和MR/GR的比例减少,而EE可以减轻慢性应激导致的抑郁行为,恢复MR mRNA的表达和MR/GR的比例.MR和GR参与了丰富环境对慢性应激大鼠抑郁样行为的改善作用.
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疏肝理肺方对慢性应激性哮喘大鼠皮质酮及基质金属蛋白酶－9表达的影响
目的：探讨不同浓度疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠皮质酮（CORT）及基质金属蛋白酶－9（MMP－9）表达的影响。方法48只健康雌性SD大鼠随机分为6组：正常组（A组）、应激模型组（B组）、地塞米松组（C组）、疏肝理肺方低浓度组（D组）、疏肝理肺方中浓度组（E组）、疏肝理肺方高浓度组（F组），每组8只。除正常组外，余各组采用氢氧化铝－卵清蛋白（ OVA）致敏激发哮喘，同时加用慢性不可预见性温和应激法建立慢性应激模型。造模结束后取材，HE染色观察肺组织病理学改变，ELISA法检测血清CORT的含量，Western blot法测定肺组织MMP－9的表达。结果与A组相比，B组肺组织炎性细胞明显浸润，支气管平滑肌及基底膜增厚，黏膜肿胀，褶皱形成；C组和疏肝理肺方各浓度组上述表现较应激模型组减轻；疏肝理肺方低浓度组和高浓度组上述表现较中浓度组增强。 B组CORT和MMP－9表达量较A组明显升高（P＜0.05）；C组和疏肝理肺方各浓度组CORT和MMP－9表达量较B组降低（P＜0.05）；疏肝理肺方低浓度组和高浓度组CORT和MMP－9表达量较中浓度组升高（ P＜0.05）。结论疏肝理肺方可通过抑制血清CORT及肺组织MMP－9的表达，有效缓解慢性应激条件下的哮喘大鼠气道重塑。
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疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠肺组织中TGF－β1和Smad3表达的影响
目的：探讨疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠肺组织TGF－β1和Smad3表达的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、应激哮喘组、地塞米松组、疏肝理肺组。采用卵蛋白（OVA）致敏激发哮喘，同时加慢性不可预见性温和应激法（CUMS）复制慢性应激条件下哮喘大鼠模型，第15天开始，治疗组每天以地塞米松及疏肝理肺方灌胃。 HE染色作肺组织病理学观察，免疫组化及逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法测定肺组织TGF－β1及Smad3的表达水平。结果：应激哮喘组大鼠支气管壁面积和气道平滑肌面积较正常对照组增厚；与其相比，地塞米松组及疏肝理肺组明显降低。与正常对照组相比，应激哮喘组大鼠肺组织 TGF－β1及 Smad3的蛋白和 mRNA 表达均明显升高（P ＜0．05）；地塞米松及疏肝理肺组TGF－β1及Smad3的蛋白和mRNA表达较应激哮喘组显著降低（P＜0．05）。结论：疏肝理肺法具有改善慢性应激条件下哮喘大鼠模型气道重塑的作用，此作用可能通过减少TGF-β1及Smad3的表达而实现。
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石菖蒲对慢性应激小鼠记忆的影响及其机制
目的 建立慢性应激小鼠模型,观察石菖蒲对慢性应激小鼠记忆的调节作用,并初步探讨其作用机制.方法 以慢性束缚方法制备慢性应激KM小鼠模型,石菖蒲提取物4.5 g/(kg·d)灌胃给药28 d,观察KM小鼠一般状态和体重变化,Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力,并检测小鼠血清糖皮质激素水平.结果 与空白对照组比较,慢性应激组小鼠体重明显减轻.水迷宫测试结果显示,模型小鼠逃避潜伏期明显延长,平台穿越次数明显下降,同时血清糖皮质激素水平明显升高.石菖蒲干预后,小鼠的平均潜伏期和测试平台穿越次数均有明显改善,其血清糖皮质激素水平也显著下降.结论 石菖蒲具有改善慢性应激小鼠记忆的作用,其机制与降低血清糖皮质激素水平有关.
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慢性应激介导的神经内分泌和免疫变化对多发性硬化的影响
多发性硬化是一种累及中枢神经系统的慢性致残性自身免疫性疾病，其具体发病机制尚未明确，可能是由环境和遗传因素共同作用的结果。心理社会应激会增加多发性硬化的发病及复发风险，慢性应激促发并加重多发性硬化动物模型的病情。现有的资料显示，慢性应激主要通过丘脑-垂体-肾上腺／性腺轴、交感神经系统及细胞体液免疫等机制影响多发性硬化。该文就慢性应激介导的神经内分泌和免疫变化对多发性硬化的影响作介绍。
关键词： 慢性应激 多发性硬化 丘脑-垂体-肾上腺/性腺轴 交感神经系统 免疫 -
电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响
目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素(MT)含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低(P＜0.05),电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高(P＜0.05),与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少(P＜0.05),电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.
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川芎嗪联合乙酰半胱氨酸对慢性应激大鼠外周促炎细胞因子和肠道微生态的影响Δ
目的：考察川芎嗪联合乙酰半胱氨酸（NAC）对慢性应激大鼠外周促炎细胞因子和肠道微生态的影响。方法：将正常大鼠作为正常对照组，将慢性应激大鼠分为模型组、NAC组（60 mg/kg）和川芎嗪+NAC组（15 mg/kg+60 mg/kg），每组20只，ig相应药物15 d。记录各组大鼠一般检查情况，检测血清中白细胞介素6（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）水平，检测肠道菌群。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠呈现慢性应激症状，血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、INF-γ水平均增强；肠道中的大肠埃希菌和肠球菌增加，乳杆菌和双歧杆菌减少（P＜0.05）。与模型组比较，NAC组和川芎嗪+NAC组大鼠慢性应激症状减轻，上述指标均改善（P＜0.05），其中川芎嗪+NAC组效果优于NAC组（P＜0.05）。结论：川芎嗪联合NAC可通过降低促炎细胞因子水平和改善肠道微生态来改善大鼠慢性应激状态。
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丁酸钠对慢性应激模型大鼠空间学习记忆能力的影响
目的：研究丁酸钠对慢性应激模型大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组（生理盐水）、模型组（生理盐水）和丁酸钠低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg），每组14只。模型组和丁酸钠各剂量组大鼠给予21 d电击足底刺激，每日1次，每次2 h，以复制慢性应激模型；在刺激前0.5 h ip相应药物。采用Morris水迷宫试验测试各组大鼠的空间学习记忆能力（以逃避潜伏期为指标，连续测试5 d）；Western blot法检测海马组织中乙酰化组蛋白H3（acH3）、acH4、磷酸化环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达情况。结果：与对照组比较，模型组和丁酸钠各剂量组大鼠在测试第2天开始逃避潜伏期明显延长（P＜0.05），acH3、acH4、p-CREB、BDNF表达均降低（P＜0.05）。与模型组比较，丁酸钠各剂量组大鼠的逃避潜伏期缩短，其中高剂量组明显（测试第2天开始差异有统计学意义）（P＜0.05）；acH3、acH4、p-CREB、BDNF表达均增强（P＜0.05）。结论：丁酸钠可改善慢性应激造成的大鼠空间学习记忆能力下降，其机制可能是通过恢复大鼠海马区域的组蛋白乙酰化水平，进而上调认知相关蛋白p-CREB、BDNF的表达来实现。
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拟青霉代谢物提取物对慢性应激抑郁模型大鼠皮质激素受体mRNA表达的影响
目的:研究拟青霉代谢物提取物(BCPT)对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型大鼠海马和皮质中盐皮质激素受体(MR)、糖皮质激素受体(GR)mRNA表达的影响.方法:采用CUS法建立大鼠抑郁模型,用逆转录-聚合酶链反应方法分别检测CUS模型大鼠海马和皮质中MR、GR mRNA的表达.结果:BCPT可上调CUS模型大鼠皮质和海马中MR、GR mRNA的表达,降低MR/GR mRNA值.结论:BCPT的抗抑郁作用可能与上述结果有关.
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BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子mRNA表达的影响研究
目的:研究BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组以及BCEF0083 100、50、25mg/kg组,用HE染色法观察海马神经元数目的变化,用逆转录-聚合酶链反应法检测海马BDNF mRNA的表达.结果:BCEF0083可增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNF mRNA的表达.结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNF mRNA的表达有关.
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消郁安神胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:研究消郁安神胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:实验分为6组,即空白对照、模型对照、百忧解及消郁安神胶囊高、中、低剂量组.采用慢性应激和孤养的方法复制慢性应激抑郁大鼠模型.通过水迷宫视频跟踪分析系统检测大鼠空间学习记忆能力,测定大鼠复制模型前、后的体质量增长数、蔗糖溶液消耗量等指标.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠空间学习记忆能力显著下降,体质量增长数、蔗糖溶液消耗量显著减少;与模型对照组比较,消郁安神胶囊高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短,消郁安神胶囊高、中剂量组大鼠穿越隐匿平台次数及体质量增长数增加,消郁安神胶囊高剂量组大鼠蔗糖溶液消耗量增加.结论:消郁安神胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量的异常有抑制作用,并能提高其空间学习记忆能力,是具有益智作用的抗抑郁中药.
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抑郁模型大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子的变化
目的 观察抑郁对大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子(brain.derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨BDNF与抑郁症的发病关系及作用机制. 方法 采用慢性不可预见性应激法制作大鼠抑郁模型,运用Open-Field评分方法观察大鼠行为学变化;免疫组化法检测海马和皮层BDNF的表达,ELISA法检测脑脊液、海马和皮层BDNF的含量.结果与正常对照绀比较,抑郁模型组大鼠海马和皮层BDNF阳性细胞数龄均明显减少;正常对照组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(6.87±2.44)ng/ml、(11.75±3.60)ng/g、(4.31±1.37)ng/g,抑郁模型组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(4.23±1.54)ng/ml、(8.56±2.45)ng/g、(3.06±0.67)ng/g,表明抑郁模型组大鼠脑组织中BDNF的含量显著低于正常对照组(P<0.01). 结论 抑郁模型大鼠脑组织中BDNF水平降低可能是导致抑郁症发生的重要因素之一.
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肝癌患者慢性应激的评价及其与患者预后相关性的初步研究
目的 检测肝癌患者心率变异(heart rate variability,HRV) 和应激指数水平,探索评估肝癌患者慢性应激水平的方法,初步探讨肝癌患者慢性应激状态与预后的相关性.方法 收集41例肝癌患者,利用HRV检测仪分别在术后5 d,3、6个月检测患者应激指数和HRV指标R-R间期标准差(standard deviations of normal-to-normal R-R intervals,SDNN) 、相邻R-R间期差值的均方根(root mean square standard deviations of R-R intervals,RMSSD) 、低频功率(low frequency,LF) 、高频功率(high frequency,HF) 的水平;分析HRV各指标与应激指数的相关性;并研究各应激指标与患者生存时间的关系.结果 HRV 4个指标分别与应激指数呈显著负相关(SDNN、RMSSD、LF、HF的r分别为- 0. 703、- 0. 674、- 0. 508、- 0. 707,P＜0. 01) .应激指数和HRV指标分别与肝癌患者预后相关: 应激指数高水平(≥52) 的患者无疾病生存期和总生存期均较低水平组(< 52) 明显缩短(P＜0. 01) .HRV 4个指标SDNN、RMSSD、LF、HF低水平的患者无疾病生存期分别较高水平组短(SDNN、RMSSD,P＜0. 01;LF、 HF,P＜0. 05) .4个HRV指标低水平组患者总生存期也较高水平组显著缩短(SDNN,P＜0. 05;RMSSD、LF、HF,P＜0. 01) .进一步分析发现应激指数和SDNN与肝癌患者术后复发情况明显相关(P = 0. 024,P = 0. 021) .结论 HRV水平较低的肝癌患者应激指数为高水平,这些应激指标能够评估患者慢性应激水平,证实慢性应激水平较高的肝癌患者术后复发率较高,总生存时间亦较短.
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慢性应激所致焦虑/抑郁状态对哮喘小鼠气道炎性反应的影响
目的 探讨慢性应激对哮喘炎症水平的影响以及抗抑郁药物对合并焦虑/抑郁的哮喘小鼠的治疗效果.方法 将C57BL小鼠分为对照组(CTRL组)、哮喘组(OVA组)、应激组(CTRL/R组)、哮喘应激组(OVA/R组)、帕罗西汀组(CTRL/R+P组)、哮喘十帕罗西汀组(OVA/R+P组).OVA、OVA/R、OVA/R+P组以OVA和Al2 (OH)3混悬液腹腔内注射致敏,每7天1次,致敏21 d后再以OVA激发液连续滴鼻7d制备经典哮喘模型.同时CTRL/R、OVA/R、CTRL/R+P组和OVA/R+P组采用慢性束缚应激的方式构建应激模型.CTRL/R+P组和OVA/R+P组小鼠束缚前30 min予以帕罗西汀溶液腹腔注射.在第27天观察小鼠糖水偏好指数变化情况,检测其气道反应性.第28天称量小鼠体质量并分离双侧肾上腺称量温重,收集肺泡灌洗液进行细胞分类计数,肺组织切片进行HE染色和PAS染色,评价小鼠肺部炎症及气道黏液分泌情况.结果 与OVA组相比,OVA/R组小鼠体质量减轻,糖水偏好指数降低,肾上腺/体质量比值增高,并且气道高反应、气道炎症以及气道黏液高分泌表现均较OVA组小鼠加重;而在给予帕罗西汀治疗后,OVA/R+P组小鼠的气道高反应、气道炎症以及气道黏液高分泌较OVA/R组小鼠均有所缓解,体质量减轻程度及糖水偏好指数改善.结论 慢性应激导致的小鼠焦虑/抑郁状态会明显加重哮喘小鼠气道炎症水平,使用帕罗西汀抗抑郁治疗后,哮喘小鼠气道炎症得到了有效缓解.
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人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经发生的影响
目的 研究人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经干细胞增殖分化的影响.方法 成年SD大鼠给予皮下注射皮质酮(40 mg/kg),每天1次连续14d,建立慢性应激模型,治疗组给予人参皂苷Rg1(1 mg/kg)腹腔内注射,通过观察海马新生神经细胞数目及其突起特征以及体外培养神经球的数目及形态,观察人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠神经发生的影响.结果 慢性应激能显著下降海马新生神经元数目,同时减少在DCX-阳性神经元树突状的长度,减少神经元形成的神经球数目和大小,这些变化可以由人参皂苷Rg1治疗逆转.结论 人参皂苷Rg1表现出在慢性应激成体神经发生的有益效果.
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运动对慢性应激大鼠不同脑区5-羟色胺含量及外周血Th1/Th2平衡的影响
目的 通过观察运动对慢性应激大鼠不同脑区5-羟色胺(5-HT)含量及外周血Th1/Th2型细胞因子的影响,探讨运动减缓慢性应激损伤的神经免疫学机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、运动+模型组及运动组.采用慢性束缚方式建立心理应激模型；采用无负重游泳作为体力运动方式.用高效液相色谱法检测海马、枕叶皮层5-HT含量,并以酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)水平以及IFN-γ/IL-4比值变化.结果 与对照组比较,模型组海马、枕叶皮层区5-HT含量明显降低(P＜0.01),血清IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值显著下降(P＜0.01).与模型组比较,运动+模型组不同脑区5-HT含量明显增加,IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值明显增高(P＜0.05).与对照组比较,运动组不同脑区5-HT升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体力运动可通过增强中枢5-HT系统功能及维持机体的免疫稳态,降低慢性应激对机体神经免疫功能的损害.
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高脂饮食结合慢性应激对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及胰岛素抵抗的影响
[目的]探讨高脂饮食结合慢性应激对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)及胰岛素抵抗(IR)的影响.[方法]雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别是A组,普通饲料喂养对照组;B组,高脂饲料喂养组;C组,慢性应激组(单纯足底电刺激并辅以噪声刺激);D组,高脂饲料结合慢性应激组.12周后,用高胰岛素正常血糖钳夹技术评价胰岛素敏感性,检测皮质酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血糖和血清胰岛素的含量.[结果]第12周后,B组的体重与A组相比有所升高,但无统计学意义(P＞0.05).C组和D组的体重与A组相比明显降低(P＜0.05);与A组相比,B、C、D组的ACTH和皮质酮明显升高(P＜0.05).同时与B、C两组比较,D组的ACTH和皮质酮也明显升高(P＜0.05);与A组相比,B、C组的血糖值无统计学意义(P＞0.05),而D组血糖与A组相比,有统计学意义(P＜0.05),同时与B、C两组比较,D组的血糖也明显升高(P＜0.05).B、D组的胰岛素含量与A组相比均明显升高(P＜0.05).与A组相比,B、C、D组的葡萄糖输注率(GIR)均明显下降(P＜0.05),其中D组GIR下降了78.7%.D组的GIR与B、C组相比也明显降低(P＜0.05).[结论]高脂饮食、慢性应激均能增强大鼠HPA轴的活性及导致IR;同时,两者相结合对增强大鼠HPA轴的活性及导致IR具有协同作用.
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人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:探讨人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制.方法:采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,Nill氏染色观察和计数海马神经元数量,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度.结果:腹腔注射50mg/kg人参皂甙Rg1对慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降、海马神经元数量减少、海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用,而注射10mg/kg人参皂甙Rg1的效果不明显.结论:人参皂甙Rg1对慢性应激性认知障碍有保护作用,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度、防止海马神经细胞丢失有关.
