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补阳还五汤迭加丰富环境对脑缺血模型大鼠星形胶质细胞异常活化和促血管生成因子的影响
目的 观察补阳还五汤迭加丰富环境刺激对脑缺血模型大鼠星形胶质细胞异常活化和促血管生成素(angiopoietin,Ang)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丰富环境组、补阳还五汤组、补阳还五汤迭加丰富环境组(简称"联合组").除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型.造模后24 h,补阳还五汤组、联合组灌胃补阳还五汤16.1 g/kg,丰富环境组、假手术组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d.丰富环境组与联合组大鼠进行丰富环境干预,12 h/d,连续干预15 d.采用横木行走实验观察大鼠运动功能;HE染色观察脑组织病理学改变;采用免疫组织化学染色法观察大鼠缺血侧纹状体多巴胺和cAMP调节磷蛋白32(dopamine and cAMP regulated neuronal phosphoprotein,DARPP-32)、星形胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达;采用RT-PCR检测大鼠纹状体促血管生成相关因子VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)及Ang1、Ang2基因表达.结果 造模后第7、15天,联合组大鼠横木行走评分较模型组升高(P<0.01).与模型组比较,联合组大鼠纹状体神经细胞数[(31.08±8.06)个/mm2比(19.00±9.12)个/mm2]增多(P<0.01);缺血侧纹状体DARPP-32阳性细胞数[(975.3±589.6)个/mm2比(271.25±164.98)个/mm2]、积分光密度[(18621.87±6996.64)比(4071.60±2477.27)]升高(P<0.01),GFAP积分光密度[(6094.07±3211.74)比(10002.91±8430.34)]降低(P<0.05);VEGF[(1.59±0.80)比(0.77±0.33)]、VEGFR2[(1.58±0.88)比(0.70±0.37)]、Ang1[(1.58±0.52)比(0.84±0.13)]、Ang2[(1.25±0.25)比(0.90±0.22)]mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤迭加丰富环境具有协同增效的作用,可通过抑制星形胶质细胞过度活化并增加促血管生成因子的基因表达,改善脑缺血模型大鼠的运动功能.
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应用丰富环境理论方法缓解老年痴呆的心理咨询个案
目的:剖析一名心理咨询师对由配偶及儿子陪同的一位老年痴呆中期男性进行心理咨询的全程,更有效地帮助老年痴呆男性改善症状,提高晚年生活质量.方法:在重庆市对一位老年痴呆中期男性由家人陪同咨询面谈,求助者,男性,79岁,高中文化水平,两年前出现迷路、记忆减退,2014年春节单位体检结果示无重大躯体疾病.1969年曾有短期精神异常,家族无精神疾病史.根据收集的资料,该求助者老年痴呆症明显;从情绪、行为、认知的反应判断,情绪表现为抑郁状态;行为表现无意识重复行为增多、捡拾烟头、吐痰,不愿与人交往;认知上与人交流回应冷漠.简明智能精神评定量表、社会自主生活能力以及汉密尔顿抑郁量表等心理测验结果分别为16,44和11分,综合分析所获得的资料,求助者目前的表现属于老年痴呆精神障碍的范畴.咨询师主要采用丰富环境的理论,充分利用环境的舒缓与有益刺激反馈作用,从认知、情绪、行为上对求助者以及对求助者有重大影响的配偶及儿子进行干预和心理咨询.结果:经过6个月以丰富环境理论指导下的心理干预,求助者精神上得到尊重,抑郁情绪减少,无意识的重复行为明显减少,再次做简明智能精神评定量表、社会自主生活能力以及汉密尔顿抑郁量表等心理测验得分为23,39和9分,测试结果表明咨询者处于接近健康人的抑郁情绪状态;定向能力评分增高3分,与家人的交流互动回应正确率提高.结论:应用丰富环境理论,在家人亲密关系的配合下,可能是一种有效、低风险、低支出的改善老年痴呆的心理干预手段.
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丰富环境对脑卒中患者神经功能康复的效果
目的 探讨丰富环境对于脑卒中患者神经功能恢复的作用.方法 2013年5月至2015年11月,本院76例脑卒中患者随机分成对照组(n=39)和丰富环境组(n=37),两组患者均进行常规康复训练及药物治疗,丰富环境组在此基础上进行丰富环境干预.治疗前后采用简式Fugl-Myer评定量表(FMA)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和改良Barthel指数(MBI)进行评价.结果 治疗后,两组FMA、MoCA、MBI评分均提高(t>2.339,P<0.05),丰富环境组MoCA、MBI评分高于对照组(t>2.187,P<0.05).结论 丰富环境能进一步促进脑卒中后患者认知功能的改善,提高其日常生活能力.
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丰富环境促进缺血缺氧性脑损伤修复的研究进展
缺血缺氧性脑损伤是围生期窒息的严重并发症。丰富环境是促进感觉、认知及行为能力提高的居住条件。丰富坏境能在行为学、形态学及分子生物学三个层面促进缺血缺氧性脑损伤的修复。丰富环境可能通过调控各种因子的分泌与释放，增强突触可塑性，诱导神经元再生，抑制其凋亡，促进缺血缺氧性脑损伤后行为学及形态学的改变。
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神经干细胞与脑梗死康复
近年来的研究证实,成年中枢神经系统内广泛分布着神经干细胞(NSC),海马齿状回颗粒下层和侧脑室下区是成体大脑内源性NSC存在的主要脑区.NSC正常情况下处于静息状态,当大脑受到损伤或出现某些病理性变化时会被激活,分化为成熟的神经细胞,修复受损的神经功能.可以通过某些手段(如康复训练、丰富环境、局部应用外源性神经生长因子)激活自身干细胞或移植干细胞(包括NSC移植和非NSC移植)治疗脑梗死.
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丰富环境与脑卒中康复
丰富环境指的是能增加感觉、认知、活动及社交刺激的居住条件.动物实验显示丰富环境引起分子、细胞和行为学上的改变.实验性缺血后饲养于丰富环境可提高功能性结果,修饰基因的活化,改变N-甲基-D-天冬氨酸盐(NMDA)及α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体亚单位的表达,增加树突分支和损伤对侧Ⅱ/Ⅲ皮层椎体神经元树突棘的数量.同时,丰富环境可以影响损伤所致神经祖细胞的分化,增加移植干细胞向损伤区域转移.丰富环境理念在脑卒中康复中得到一定应用并越来越得到关注.本文将总结丰富环境对实验性梗死后康复的作用及丰富环境理念在临床中的应用.
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不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层神经丝蛋白表达的影响
目的 观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层神经丝蛋白(NF)表达的影响.方法 SD大鼠125只,电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后随机分为独居组(n=30,独居于标准笼),社交组(n=30,5只一组群居于标准笼),探索学习组(n=30,15只一组居于迷宫笼),丰富环境组(n=30,5只一组居于丰富环境笼)和假手术对照组(n=5,5只一组居于标准笼).各试验组分别于1 d、3 d、1周、2周、3周、4周各组随机选取5只大鼠处死,测定皮层梗死灶周围区NF光密度(OD).结果 探索学习组及丰富环境组在1周后各时间点NF光密度均明显高于其他两组(P<0.01).结论 丰富环境及探索学习均能促进局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层NF的表达.
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Cx43蛋白在丰富环境改善脑外伤大鼠学习记忆能力中的作用
目的：观察Cx43蛋白在丰富环境改善脑外伤(TBI)大鼠学习记忆能力中的作用。方法选用成年Sprague-Dawley大鼠，采用液压颅脑损伤仪制作TBI模型，将模型大鼠分为丰富环境刺激组(A组)、常规饲养组(B组)、Cx43特异性反义寡聚核苷酸(Cx43-ASODN)+丰富环境刺激组(C组)和乱序ODN(scrambled sequence ODN)+丰富环境刺激组(D组)，每组6只。另设6只正常大鼠作为对照组。C组和D组分别在海马区注射Cx43-ASODN(2μl/d/rat,1.5 mmol/L)和ScrbASODN(2μl/d/rat,1.5 mmol/L)。饲养14 d，采用水迷宫测试评估大鼠的学习记忆能力。结果 B组大鼠潜伏期大于对照组(P<0.05)，穿越次数少于对照组(P<0.05)。A组潜伏期小于B组(P<0.05)，且从第9天起与对照组比较无显著性差异(P>0.05)；穿越平台次数多于B组，与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。C组大鼠的潜伏期大于A组(P<0.05)，穿越平台次数少于A组(P<0.05)。结论 Cx43蛋白参与丰富环境改善TBI大鼠学习记忆能力的调控。
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丰富环境对血管性痴呆大鼠侧脑室室管膜下区神经再生的影响
目的 探讨丰富环境(EE)对血管性痴呆大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经再生的影响.方法29只大鼠分成假手术组(n=5)、血管性痴呆组(VD组,n=12)和丰富环境组(EE组,n=12).采用两血管阻断法(2-VO)制作血管性痴呆模型.VD组和假手术组常规饲养条件下饲养,EE组给予丰富环境干预.30 d后免疫组织化学染色观察SVZ微管相关蛋白Doublecortin(DCX)与外源性细胞增殖标记物BrdU的表达,免疫荧光双标观察SVZ DCX/Ki67、DCX/p-cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的共表达情况.结果与假手术组相比,VD组BrdU+细胞数目(t=2.989,P=0.026)、DCX+细胞平均光密度值(t=3.069,P=0.005)增加;与VD组比较,EE组BrdU+细胞数目(t=3.067,P=0.027)、DCX+细胞平均光密度值(t=2.907,P=0.011)进一步增加.EE组DCX/Ki67(t=2.994,P=0.040)、DCX/p-CREB(t=4.707,P=0.009)共表达细胞高于VD组.结论 丰富环境可通过CREB信号通路上调血管性痴呆大鼠SVZ神经再生水平.
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丰富环境对小鼠缺血性脑损伤后运动、社交功能的作用①
目的 研究长期丰富环境对促进小鼠缺血性脑损伤后运动、社交功能恢复的作用.方法 成年雄性ICR小鼠16只,复制大脑中动脉永久性栓塞模型.术后第1天将小鼠分为丰富环境组(n=8)和标准环境组(n=8).术后7 d、14 d、21 d、28 d对小鼠进行改良神经损害严重程度评分(mNSS),进行疲劳转棒仪、聪明笼子检测.结果 术后28 d,丰富环境组mNSS评分与转棒疲劳试验结果优于标准环境组(t>2.927,P<0.05).一般运动试验中,术后14~28 d,丰富环境组在聪明笼子中间区域出现的时间长于标准环境组(t>2.480,P<0.05);社交行为试验中,术后7~28 d,丰富环境组比标准环境组表现出对陌生小鼠更感兴趣的趋势,但无显著性差异(P>0.05);术后14~28 d,丰富环境组出现在中间区域的时间明显长于标准环境组(t>3.472,P<0.01);术后14 d在聪明笼子中的移动速度高于标准环境组(P<0.05).结论 丰富环境有助于小鼠缺血性脑损伤后运动功能恢复,并可能促进其社交功能恢复.
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丰富环境促进缺氧缺血性脑损伤神经可塑性的研究进展
丰富环境是针对啮齿类动物习性制备的动物实验模型环境.缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型在丰富环境干预下,可增强突触可塑性,抑制神经元凋亡,调节细胞自噬,从而促进HIBD后神经功能修复.
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丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响
目的:研究丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响.方法:成年SD大鼠制作创伤性脑损伤大鼠模型,随机分为单纯脑损伤组、丰富环境组、行为训练组、运动训练组及综合康复训练组,每组10只,另设正常对照组10只.单纯脑损伤组不予任何处理,置于标准笼饲养；丰富环境组给予丰富环境笼饲养,不予训练；行为训练组给予水迷宫训练,置于标准笼饲养；运动训练组给予行走、平衡、抓握训练,置于标准笼饲养；综合康复训练组给予丰富环境笼饲养,并给予水迷宫及行走、平衡、抓握训练.各组大鼠于损伤后第3天、7天、14天、21天分别给予运动及学习记忆功能评定.结果:脑损伤后第3天,各组大鼠的运动及学习记忆能力无显著性差异,均低于空白对照组(P＜0.05).综合康复训练组大鼠的运动及学习记忆能力在训练第7天时明显改善,与空白对照组大鼠比较无显著性差异；而行为训练组大鼠的学习记忆能力也在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异；运动训练组与丰富环境组大鼠的学习记忆能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P＜ 0.05).运动训练组大鼠的运动能力在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异；行为训练组与丰富环境组大鼠的运动能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P＜0.05)；单纯脑损伤组大鼠的运动及学习记忆能力未见有显著改善,低于对照组(P＜0.05).结论:丰富环境及康复训练可促进创伤性脑损伤大鼠运动及学习记忆功能的恢复.
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不同环境干预对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响
目的:研究独居、社会交往、探索学习和丰富环境对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复的影响.方法:SD大鼠65只,采用开颅电凝法制作右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组不电凝大脑中动脉,其余步骤与手术组相同.术后24h随机分为独居组(n=15)、社交组(n=15)、探索学习组(n=15)、丰富环境组(n=15)和假手术组(n=5),分别于术后第1、3、7、14、21、28d对大鼠采用Bederson神经功能评分及修订的神经功能评分(mNSS)进行评定.结果:Bederson神经功能评分及mNSS评分均显示探索学习组及丰富环境组在术后14-28d后明显优于独居组和社交组(P《0.05).结论:环境对局灶性脑梗死大鼠的行为学恢复有明显影响,丰富环境及探索学习均能改善大鼠的预后.
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丰富环境及居住方式对快速老化小鼠认知功能和海马CA1区N-甲基-D-天门冬氨酸受体1的影响
目的:观察不同环境和居住方式对快速老化(SAMP8)小鼠认知功能和海马CA1区N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨环境及社会支持系统提高认知功能延缓衰老的可能机制.方法:健康雄性6月龄SAMP8小鼠32只,随机分为丰富环境+群居组(A组)、丰富环境+独居组(B组)、普通环境+群居组(C组)和普通环境+独居组(D组).环境和居住方式干预2个月后通过Morris水迷宫实验测定小鼠的认知功能,免疫组织化学方法测定海马CA1区NMDAR1免疫反应性的表达.结果:Morris水迷宫结果:随训练天数增加,各组潜伏期均有缩短;A组潜伏期明显短于其他各组(P＜0.05),空间探索试验中跨越平台次数多(P＜0.05).B组和C组两者相比无明显差异,但都优于D组(P＜ 0.05).抗NMDAR1免疫组化染色结果:D组免疫反应产物表达少,染色淡;A组可见NMDAR1蛋白免疫反应产物表达较多,细胞排列紧密,染色较深.光密度值分析显示A组光密度值高,D组光密度值低.结论:丰富环境和群居能改善SAMP8小鼠的学习记忆及认知功能;增加海马CA1区NMDAR1的蛋白含量;但环境和居住方式是SAMP8小鼠认知功能和海马的独立性保护因素,二者无交互作用.
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丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆及海马神经元凋亡的影响
目的:研究丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响.方法:32只SD大鼠采用自由落体法建立颅脑外伤模型,排除差异后纳入研究,分为丰富环境组和对照组.在造模后11天开始进行连续4天水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取脑观察海马区神经元形态及使用TUNEL法检测海马区神经元凋亡水平.结果:在水迷宫检测第4天丰富环境组大鼠学习记忆能力较对照组大鼠明显改善,差异有显著性意义(P＜0.05).形态学检测发现丰富环境组大鼠海马区神经元凋亡水平较对照组明显减少,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:丰富环境可明显改善颅脑外伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与减少海马区神经元凋亡,提高神经元存活水平相关.
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丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响
目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响.方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n-6).采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型.模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗.术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡.结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P＜0.05),穿越平台次数增多(P＜0.05),BDNF表达升高(P＜ 0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P＜0.05).结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关.
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丰富环境对阿尔茨海默病模型SAMP8小鼠海马CA1区炎症反应的影响
目的:研究丰富环境对阿尔茨海默病模型SAMP8小鼠海马CA1区炎症反应的影响.方法:将20只5月龄雄性SPF级SAMP8小鼠随机均分为P8+标准环境(SE)组和P8+丰富环境(EE)组两组,分别在SE和EE下喂养60d,将10只5月龄雄性SPF级SAMR1小鼠作为对照组,于SE下饲养60d,称为R1+SE组.通过免疫组织化学染色检测各组小鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和促炎细胞因子,包括白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果:P8+EE组小鼠海马CA1区GFAP、IL-1β、IL-6和TNF-α的平均吸光度明显少于P8+SE组小鼠(P＜0.01),但仍显著高于R1+SE组(P＜0.01).结论:丰富环境干预可抑制阿尔茨海默病模型SAMP8小鼠海马CA1区星形胶质细胞(AST)的活化、增生,降低促炎细胞因子释放,减轻炎症反应,这可能是丰富环境改善阿尔茨海默病脑功能的作用机制之一.
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不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Syn表达的影响
目的:观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围突触膜糖蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠95只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型后,随机分为独居组(n=20),社交组(n=30),探索学习组(n=20),丰富环境组(n=20),假手术对照组(n=5).于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质Syn阳性表达.结果:MCAO后梗死灶周围皮质Syn阳性表达均高于假手术对照组,并且随时间的推移,其表达进一步增高.探索学习组、丰富环境组于MCAO术后各时间点Syn表达均明显优于独居组和社交组(P<0.05,p<0.01);探索学习组在3、4周表达高于丰富环境组(P<0.05);社会交往组表达高于独居组(p<0.05).结论:丰富环境;探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围Syn的表达.
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丰富环境对脑梗死大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响
目的:研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响.方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后第24小时随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组.以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体Flt-1及Flk-1的表达.结果:大鼠大脑中动脉闭塞后,缺血区神经元变性、坏死,Flt-1和Flk-1在缺血周边区表达明显增加,经丰富环境干预后,血管内皮生长因子受体表达大量增加.结论:丰富环境可促使血管内皮生长因子受体表达上调,进而促进微血管新生,有利于脑损伤修复.
关键词： 丰富环境 脑梗死 血管内皮生长因子受体 -
丰富环境干预强度对脑缺血大鼠肢体功能及神经生长相关蛋白的影响
目的:探讨丰富环境(EE)的不同干预强度对脑缺血大鼠肢体运动感觉功能及神经病理学的影响,并从神经可塑性角度探讨其机制.方法:线栓法建立永久性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为5组:假手术组、模型组,以及丰富环境干预1h组、12h组、24h组.横木行走、抓握力量、触觉刺激实验评价肢体运动感觉功能的变化;尼氏染色结合图像分析技术观察皮质运动感觉区神经元及尼氏体的病理变化;Western blot检测神经生长相关蛋白GAP-43的表达.结果:每天1h丰富环境干预可增加缺血大鼠触觉敏感度(P＜0.05),但对横木行走能力、前肢抓握力量及神经病理学没有明显影响;12或24h丰富环境干预,可增强肢体运动感觉功能,增加皮质运动感觉区神经元数量,减轻尼氏体脱失程度,上调GAP-43蛋白表达,较模型组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:适宜强度丰富环境干预可促进脑缺血大鼠肢体感觉功能康复,其机制可能与上调GAP-43蛋白表达和促进神经元轴突再生有关.
