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消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为及树突重塑的影响
目的：观察消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为以及海马微管相关蛋白2（microtubule‐associated protein 2，MAP‐2）、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor ，BDNF）、β淀粉样蛋白‐42（β‐amyloid‐42，Aβ42）表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。将90只大鼠随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊组（再按体质量420、140、47 mg/kg分3个剂量亚组）、脑心通胶囊组（阳性药物组），连续灌胃给药15 d ，1次/d。在造模第15天进行旷场实验；采用免疫荧光染色法检测海马MAP‐2和BDNF的表达；免疫组化法检测海马Aβ42的表达。结果模型组大鼠在旷场中央区、边缘区（四个角及四个边）的活动路程减少；经消栓肠溶胶囊140 mg/kg 治疗后，大鼠旷场活动总路程及边缘区活动路程较模型组明显增加（ P＜0.05）。和假手术组相比，模型大鼠海马MAP‐2、BDNF表达下调，Aβ42表达增强（均 P＜0.05）；与模型组比较，消栓肠溶胶囊140 mg/kg治疗组大鼠海马MAP‐2表达明显增强（P＜0.05），消栓肠溶胶囊140 mg/kg、47 mg/kg治疗组大鼠海马BDNF表达升高，Aβ42表达降低（均 P＜0.05）。结论消栓肠溶胶囊可提高脑缺血大鼠在新异性环境中的探索能力，并通过提高内源性神经营养因子表达，抑制Aβ42异常聚集，减少神经元损害，增强海马神经元树突的可塑性。
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阿尔茨海默病模型小鼠自主活动能力的分析
目的 研究阿尔茨海默病APP/PS双转基因小鼠自主行为的改变和作为阿尔茨海默病行为特征的可行性.方法 对APPswe/PSΔE9双转基因小鼠和野生鼠分别在4月龄、6月龄、8月龄进行旷场自主行为实验,并与Morris水迷宫分析进行比较,利用SPSS16.0 软件统计分析.结果 在4月龄、6月龄转基因小鼠的学习记忆能力、以及自主性探究性行为与野生鼠比较有明显的差异.表现为:模型鼠学习记忆能力减弱,兴奋性增高,自主活动增加.这些表现与临床患者的症状有许多相似性,8月龄时,差异减小.结论 APPswe/PSΔE9双转基因小鼠的自主行为学表现为烦躁不安,自主活动增加,与阿尔茨海默病患者的临床表现有许多相似之处,可作为小鼠模型判别的行为标志之一,在阿尔茨海默病的病因病机研究和药物研发等方面具有一定的应用价值.
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情绪异常大鼠模型的旷场行为实验在中医药领域的研究进展
大鼠是较为常用的实验动物,旷场行为实验是检测动物情绪行为的一种常用的经典实验方法.涉及大鼠旷场行为实验的研究是这些年的热点,并呈上升趋势.旷场行为实验的条件会引起大鼠生理心理状态改变,影响大鼠行为的解读,从而影响疾病模型的判定.文章通过梳理近5年涉及大鼠旷场行为实验的研究文献,为选择较为合适大鼠旷场行为实验的条件以及合理的行为解读和模型判定作一综述.
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四慧合剂对睡眠剥夺大鼠旷场及高架十字迷宫行为的影响
[目的]观察睡眠剥夺72h大鼠行为学变化并研究四逆散、生慧汤、四慧合剂对其影响.[方法]采用旷场和高架十字迷宫,观察实验大鼠行为学变化.[结果]模型组在旷场中央格停留时间和次数、站立次数均明显高于对照组(P
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动物认知行为学在AD模型中药效评价的应用
动物行为是受中枢神经系统控制的,因此能很好地反映动物脑部的结构功能.阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease)是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆症常见,也是平常的一种类型.临床主要表现为记忆性障碍、认知性功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,日常生活能力会有减退,并有神经精神症状和行为障碍严重影响社交、职业与生活功能.因此,通过八臂迷宫、旷场等动物认知行为学实验能很好地反映AD研究药物对AD模型动物认知和记忆功能的影响,从而了解AD研究药物的治疗效果.
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米非司酮(RU486)对吗啡成瘾后新颖环境探究活动量的影响
精神成瘾性药物急性戒断后行为活动量增加是一个突出表现,本实验以米非司酮(RU486)为干涉药物,抑制糖皮质激素与受体结合,间接抑制戒断期间DA递质升高所引起活动量的增加.结果表明,米非司酮可以明显降低成瘾后急性戒断期间的活动量,但是对腹腔注射生理盐水动物活动量影响不显著.结论:进一步验证糖皮质激素在吗啡成瘾戒断期间的易化作用,同时也表明RU486可以在一定程度上缓解戒断后药物敏感化行为
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磁场对小鼠两种迷宫学习记忆的影响
据发现,磁场对生物体有一定作用,但是磁场对于人类或实验动物的学习记忆是否有影响,目前的报道结果很不一致.本实验采用实验小白鼠,给予不同强度(65高斯/50Hz,35高斯/25Hz)的低频磁场照射(每天1小时,持续25天).磁场照射后,采用旷场行为测试、Y-迷宫和Morris水迷宫,检测小鼠的活动性、空间辨别、空间学习记忆和非空间学习记忆能力.结果表明:65高斯/50Hz磁场显著增高小鼠的活动性,并损伤小鼠Y-迷宫的空间辨别能力,但对Morris水迷宫的空间、非空间学习记忆无明显影响.35高斯/25Hz磁场处理动物行为在三个指标上均接近对照组.提示:长期的磁场照射可能会给动物,甚至人类造成一些影响.
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戊四氮对大鼠空间学习能力及情感行为的影响
目的 戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)作为一种化学致癫剂往往用来在大鼠癫痫模型中检测某些潜在抗惊厥剂的抗癫效能,但目前关于戊四氮所模拟的癫痫发作后症状并未彻底研究.本研究旨在评估PTZ点燃大鼠的认知及情感功能损害的程度.方法 24只大鼠随机分为PTZ组(n=16)和对照组(n=8),PTZ组大鼠给予35mg·kg-1·48h-1,连续28天,对照组给予相应的生理盐水.停药一周后将造模成功大鼠进行学习能力和情感反应性的评估.结果 PTZ组大鼠在水迷宫测定中,寻找平台的潜伏期时间与对照组相比,没有显著差异,而对平台空间位置的记忆能力较对照组差(P＜0.01).在强迫游泳试验、系统性抓握试验(systematic handling test)及旷场探查试验中,PTZ组大鼠均出现异常的情绪反应,与对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 用PTZ点燃模型研究癫痫大鼠学习记忆能力及情感行为发现,癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降,并可引发或加重实验动物活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降.因而,PTZ点燃大鼠能够为我们提供一个很好的模拟人类癫痫发作后功能损害的动物模型,为今后寻找治疗癫痫患者认知、情感损害的合适疗法提供了平台.
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经前期综合征肝气逆、肝气郁证动物模型改进及肝失疏泄微观机制研究
目的:改进经前期综合征肝气逆、肝气郁两证大鼠、猕猴模型造模及其评价方法,为揭示肝疏泄失常现代机制提供实验资料与现代科学解释.方法:应用昼夜颠倒配合旷场法筛选行为学得分相近大鼠进入实验,调整造模刺激强度及持续时间,采用昼夜颠倒配合旷场法对模型大鼠宏观表现予以量化评价;运用30 min成组随意观测及猕猴社会层级模式判别标准化方案规范猕猴实验方法并叠加社会应激因素,按照量表制作规范流程并运用视觉可视化标尺技术改进<雌性实验猕猴情绪评价量表>,进行猕猴模型宏观表现量化评价.结果:旷场实验中,与正常对照组大鼠比较,造模后逆模组水平得分、垂直得分及旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一情况得到明显纠正(P＜0.05).修订后量表主要考核指标较前大幅改善,相关系数均≥0.75.结论:分析动物模型整体表现与相应微观指标变化,两者密切相关,部分揭示了中医"肝疏泄失常"的微观机制:肝疏泄太过所致烦躁易怒等表现可能与下丘脑、边缘叶NE、DA、5-HT水平上升密切相关;肝气疏泄不及呈现抑郁萎靡等症状可能与下丘脑、边缘叶DA水平下降,5-HT水平上升有密切关系.据此推测,肝主疏泄可能通过调节机体该类活性物质含量而呈现作用;其功能定位为脑中枢,尤其是下丘脑.
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慢性应激抑郁大鼠脑电功率谱的改变
目的 探讨应用功率谱方法分析慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑脑电信号特征.方法 25只 Sprague-Dewley雄性大鼠随机分为抑郁模型组15只,正常对照组10只.采用慢性轻度不可预见性应激方法及单笼饲养21 d建立抑郁模型,应激前以及应激21 d末对各组大鼠进行敞箱实验及液体消耗实验,21d后通过慢性埋植电极,采集不可预见性应激抑郁大鼠皮层脑电.结果 慢性应激抑郁大鼠在ch1 Theta(4～8Hz)相对谱[5.23±2.08]、ch2 Theta(4～8Hz)相对谱[6.22±1.54]、ch13 Theta(4～8Hz)相对谱[7.70±2.71],ch9 Delta(0～4Hz)绝对谱[192.14±0.45],ch2第四阶距[203.44 ±17.84]、ch7 Delta(0～4Hz)峰值[129.20±9.05]较正常组有显著减少(P＜0.05),但是在ch2 Delta(0～4Hz)[5.23±2.08]、ch13 Beta(13～30)相对谱[26.81 4±2.47]较正常组显著增加(P＜0.05).大部分EEG改变主要发生在左半球.结论 功能谱数据的变化,揭示了抑郁大鼠脑电信息活动特征性及其差异,表明了抑郁大鼠脑电信号复杂度的变化规律及验证了大脑两半球功能不对称性与情绪之间的关系.
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热休克蛋白抑制慢性心理应激引起的焦虑样行为增加
目的:采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)对慢性心理应激引起的焦虑样行为增加的抑制作用.方法:将热休克因子1(heat shock factor 1)基因野生型小鼠(HSF1+/+)和热休克因子1基因敲除小鼠(HSF1-/-)暴露于2个月的慢性心理应激,部分小鼠在暴露于慢性心理应激前给予热休克预处理,2个月后采用高架十字迷宫和旷场实验检测各组小鼠焦虑样行为,western blots检测和比较HSP72,HSC70表达,采用多因素析因设计方差分析对各组小鼠焦虑样行为进行比较.结果:慢性心理应激引起焦虑样行为增加,HSF1基因敲除导致焦虑样行为增加更加明显.热休克预处理使野生型小鼠海马组织中HSP70,HSC70明显升高,并明显减轻了心理应激所致的焦虑样行为的增加.HSF1基因敲除废除了热休克所致的HSP诱导表达及其对心理应激所致焦虑样行为增加的抑制作用.结论:诱导型HSP在抑制心理应激引起的焦虑样行为增加中起着重要的作用.
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内质网应激相关凋亡参与创伤后应激障碍大鼠心肌损伤的研究
目的：创伤后应激障碍（ PTSD）是心血管疾病的独立危险因素，但PTSD导致心肌损伤的分子机制尚不明确。方法：48只SD大鼠随机分为control组（n＝18）和PTSD组（n＝30），采用单一延长刺激法复制PTSD大鼠模型，通过旷场实验检测行为学改变，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构，Western blotting方法分析心肌ERS分子的表达及活化。结果：造模后第14天，与control组大鼠比较，PTSD大鼠在旷场中直立次数及穿行格数均显著减少（ P＜0．01）；通过TUNEL染色及透射电镜观察发现PTSD大鼠心肌细胞出现典型凋亡特征；PTSD大鼠心肌组织中Bcl－2／Bax显著下降（ P＜0．01），葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及钙网蛋白（CRT）表达上调，CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达上调、caspase 12剪切活化增加以及蛋白激酶样内质网激酶（ PERK）磷酸化增加（ P＜0．05）。结论：心肌细胞ERS相关凋亡的PERK／CHOP和caspase 12途径可能介导PTSD大鼠心肌损伤。
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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯短期重复暴露对大鼠行为的影响
目的 初步探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对大鼠神经行为的影响.方法 SD雄性大鼠用0、150、450、1350 mg/(kg·d) DEHP连续灌胃染毒28 d.利用旷场(OFT)和高架十字迷宫(EPM)动态测试染毒前后大鼠行为学变化,并称量肝、肾和睾丸.结果 染毒前各组大鼠在OFT和EPM测试中均无显著性差异.染毒组与对照组相比体质量无统计学意义(P＞0.05);从染毒第3周开始,各组大鼠每周食物利用率有统计学意义(P＜0.05),总食物利用率有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,各染毒组肝脏、睾丸脏器系数差异有统计学意义(P＜0.0l),肾脏脏器系数差异则无统计学意义(P＞0.05),肾脏系数指标则无统计学意义(P＞0.05);高剂量组与对照组OFT运动总距离有统计学意义(P＜0.05);高剂量组与对照组、低、中剂量组OFT中央区活动时间均有统计学意义(P均＜0.05);中央区进入次数无统计学意义(P＞0.05);各组大鼠在EPM进臂总次数、开臂停留时间占总进臂时间百分比及开臂次数占总进臂次数百分比上差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DEHP对大鼠有一定毒性作用,影响自发活动和探索行为,使其对危险的预判能力下降,对人类可能产生潜在危害.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯 行为 旷场 高架十字迷宫 -
环境浓度壬基酚联合高脂饮食对大鼠焦虑/抑郁行为的影响
目的 探讨环境浓度壬基酚联合高脂饮食对大鼠焦虑/抑郁行为的影响.方法 将大鼠分为4个组:普通饲料对照(normal diet control,NDC)组、普通饲料壬基酚(normal diet and nonylphenol,NDNP)组、高脂饲料(high fat diet,HFD)组、高脂饲料壬基酚(high fat diet and nonylphenol,HFDNP)组,NDNP组和HFDNP组给予浓度为2μg/(kg·d)的壬基酚,灌胃NDC组和HFD组给予花生油灌胃.NDC组和NDNP喂普通饲料,HFD组和HFDNP组喂高脂饲料.每组10只,雌雄各5只,分开喂养.每天早上8:00空腹灌胃,连续灌胃90 d后做高架十字迷宫(EPM)和旷场实验(OFT),95 d处死大鼠取海马,在电镜下观察神经元病理改变.结果 EPM结果显示:HFD组、NDNP组、HFDNP组在开放臂进入次数低于NDC组(P<0.05);OFT结果显示,HFD组、NDNP、HFDNP组的中央区运动距离、中央区运动时间和总运动距离比NDC组少,HFDNP组的总运动距离、总运动时间和中央区运动时间均低于NDNP组,但差异无统计学意义(P>0.05);海马电镜结果显示:HFDNP组和NDNP组线粒体出现轻微肿胀改变.结论 暴露环境浓度的壬基酚和高脂饮食均会使大鼠产生焦虑和抑郁行为,且两者联合作用影响更大.
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高压氧对FVB小鼠旷场行为的影响
目的 探讨高压氧对FVB小鼠旷场行为的影响.方法 对9只4周龄高压氧组FVB小鼠进行2个疗程共21天高压氧干预;对13只4周龄对照组FVB小鼠不做任何处理,正常饲养.21天后对2组小鼠进行旷场实验,观察高压氧对FVB小鼠旷场行为的影响.结果 高压氧组小鼠在中央区停留时间(3.73±3.69,17.97±6.82,t=-5.564,P=0.000)和运动路程较对照组小鼠减少(189.65±199.32,525.67±244.22,t=-3.298,P=0.040),在外周区停留时间增加(296.07±3.69,281.79±6.79,t=5.597,P=0.000);进入中央区、外周区次数及穿越各区总次数都减少(3.11±3.10,8.20±4.80,t=-2.770,P=0.014;3.11±3.10,9.10±4.79,t=-3.264,P=0.005;6.22±6.20,17.30±9.59,t=-3.018,P=0.008);2组小鼠总路程和平均速度无差异(8766.57±3362.90,8320.47±1692.47,t=0.359,P=0.726;73.05±28.02,69.34±14.10,t=0.359,P=0.726).结论 高压氧改变FVB小鼠的旷场行为的表型,使小鼠趋避性增加,对环境的认知能力及焦虑程度增强,探索性下降.
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EGCG对亚健康疲劳幼年小鼠焦虑行为和运动能力的影响
目的:研究茶叶的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对亚健康疲劳幼年小鼠焦虑行为和运动能力的影响.方法:幼年小鼠36只按体重随机分为3组:空白组(N),模型组(C),EGCG组(E).除N组外,各组均建立亚健康疲劳模型.N组:小鼠12只,注射生理盐水,腹腔注射,连续给药7天;C组:小鼠12只,注射生理盐水,腹腔注射,连续给药7天;E组:小鼠12只,给予EGCG(10 mg/(kg·d)),腹腔注射,连续给药7天.各组均喂足量基础饲料并记录每天摄取饲料量,分别进行高架十字迷宫和旷场实验.结果:亚健康模型建立7天后,小鼠的体重和饲料摄取明显低于空白组(P＜0.05).E组小鼠高架十字数据均显著增高,其中总运动距离、总进入次数、探头次数和开臂滞留时间比例具有统计学意义(P＜0.05).E组旷场数据均显著增高,其中平均速度、活动次数、活动时间和中央运动距离具有统计学意义(P＜0.05).结论:实验条件下10 mg/kg EGCG对亚健康疲劳幼年小鼠具有抗焦虑和提高运动能力的作用.
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HPA轴紊乱致海马损伤与乳腺癌并发抑郁症相关性研究
目的 探讨HPA轴紊乱致海马损伤与乳腺癌并发抑郁症(BCRD)的相关性.方法 将BALB/c雌性小鼠分为4组:对照组、乳腺癌组(腋下1次性接种0.1 mL的107/mL 4T1炎性乳腺癌细胞)、抑郁症组(背部sc皮质酮混悬液30 mg/kg,每天1次,连续21 d)和BCRD(先进行乳腺癌造模后进行抑郁症造模)组,每组10只.每周1次糖水偏好测试;连续注射皮质酮21d后,进行旷场、悬尾行为学实验;杀鼠取材,HE染色观察各组大鼠海马、肾上腺和肿瘤的病理改变;Elisa法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮含量.结果 与对照组比较,BCRD组小鼠糖水消耗明显降低(P＜0.01),第3周与乳腺癌组比较显著下降(P＜0.05).与对照组、抑郁症组、乳腺癌组比较,BCRD组小鼠旷场实验中水平运动与垂直运动显著减少(P＜0.05),悬尾实验中不动时间显著上升(P＜0.01).HE染色结果显示,与对照组比较,BCRD组小鼠海马、肾上腺出现明显病理改变,乳腺肿瘤细胞异常增生.与对照组比较,BCRD组血浆HPA轴相关指标皮质酮、ACTH和CRH含量显著升高(P＜0.01、0.05);与抑郁症组比较,BCRD组皮质酮、ACTH和CRH明显升高(P＜0.05、0.01);与乳腺癌组比较,BCRD组皮质酮、ACTH明显升高(P＜0.05).结论 BCRD小鼠存在快感缺乏、自主行为下降和绝望行为,并且海马和肾上腺存在明显损伤,HPA轴紊乱.
