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妊娠肝内胆汁淤积症患者血清中sVCAM-1及IL-6临床检测意义
目的:探讨可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)及白细胞介素-6(IL-6)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用.方法:测定49例孕妇血清中sVCAM-1、IL-6水平,其中正常妊娠组15例,ICP组34例,包括轻度14例,重度20例.用酶联免疫吸附法测定sVCAM-1,用放射免疫法测定IL-6.结果:重度ICP患者血中sVCAM-1、IL-6水平均显著高于正常妊娠组(P＜0.01),轻度ICP患者与正常妊娠组相比,虽有升高趋势,但无统计学意义,ICP组产后各项指标下降与正常妊娠组差异无统计学意义(P＞0.05).IL-6与sVCAM-1呈正相关(r=0.435,P＜0.01).结论:ICP患者sVCAM-1的异常表达可能是ICP发病机制的一个重要环节,IL-6可诱导sVCAM-1的表达.
关键词： 妊娠肝内胆汁淤积症 血管细胞粘附分子-1 白细胞介素-6 -
VCAM-1、PDGF-AA与妊娠期糖尿病关系及检测意义
目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血小板衍生生长因子-AA(PDGE-AA)在妊娠糖尿病的临床意义.方法:收集2015年12月-2018年6月兰州大学第二医院治疗并分娩的妊娠期糖尿病患者100例为观察组,另选取同期于该院产检并分娩的血糖正常孕妇85例为对照组.检测孕妇血清中VCAM-1、PDGF-AA水平并采用Pear-son分析二者相关性,观察妊娠糖尿病患者妊娠及新生儿结局,分析VCAM-1、PDGF-AA对母婴结局的影响,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析VCAM-1、PDGF-AA的临床诊断价值,对影响妊娠糖尿病患者不良妊娠结局的相关因素进行logistic多元回归分析.结果:观察组血清中VCAM-1、PDGF-AA水平均高于对照组(P＜0.05);VCAM-1与PDGF-AA水平呈正相关(P＜0.05);观察组中不良母婴结局孕妇的VCAM-1、PDGF-AA水平均高于正常结局孕妇(P＜0.05);诊断妊娠期糖尿病VCAM-1的敏感度为83.8％,特异度为90.0％;PDGF-AA的敏感度为79.7％,特异度为86.7％;VCAM-1与PDGF-AA均是妊娠糖尿病患者发生不良结局的独立危险因素.结论:妊娠糖尿病患者血清VCAM-1、PDGF-AA水平高于正常孕妇,二者呈正相关且与母婴不良结局紧密相关,检测血清中VCAM-1、PDGF-AA水平可作为诊断妊娠糖尿病的参考指标.
关键词： 妊娠期糖尿病 血管细胞粘附分子-1 血小板衍生生长因子-AA 临床意义 -
额尔敦-乌日勒在家兔动脉粥样硬化斑块消退中的作用及其对炎症因子的影响
目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化消退的影响,并检测相关炎症因子,探讨其作用机制.方法:用高胆固醇喂养方法复制家兔动脉粥样硬化模型,并予额尔敦-乌日勒干预治疗12w.于实验结束时检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇( HLD-C)和血清中炎性标志物高敏C反应蛋白(hs-PCR)含量,以及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的水平；观察各组家兔主动脉动脉粥样硬化情况；检测主动脉中VCAM-1 mRNA表达水平.结果:与自然消退组比较,额尔敦-乌日勒治疗组的血清TC、TG、LDL-C水平降低,HLD-C变化不明显；主动脉斑块面积占总面积的百分比及内膜/中膜厚度比减小；血清中hs-PCR含量和VCAM-1水平降低,主动脉VCAM-1mRNA表达水平下降.结论:额尔敦-乌日勒对早期动脉粥样硬化具有消退作用,其机制可能与降脂、抗炎有关.
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丹参酮-ⅡA磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤NF-κB、VCAM-1和血液流变性的影响
目的:观察丹参酮-ⅡA磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤关键因子核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及血液流变性的影响,探讨该药对脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:选取3月龄新西兰家兔54只,体重为(2.0±0.2)kg,随机分为假手术组6只(术中仅分离腰动脉并于手术前后各0.5 h沿耳缘静脉注射生理盐水,0.8 ml/kg)、缺血组24只(分离后夹闭腰动脉,同上注射等剂量生理盐水)、丹参酮组24只(分离后夹闭腰动脉,同上注射等剂量丹参酮-ⅡA磺酸钠).分别于给药后0.5、1、4、8h腹主动脉采血,用于检测全血粘度[高切(mpa.s)/150(l/s)、中切(mpa.s)/60(l/s)、低切(mpa.s)/10(l/s)]、毛细管血浆粘度、红细胞聚集指数、刚性指数、变形指数和电泳指数.同时取脊髓组织,分为两段,一段固定于4％的多聚甲醛中,另一段放入液氮中冻存,用免疫组化法和ELISA法检测3组各时点脊髓NF-κB、VCAM-1含量的变化.结果:①脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB表达,同一时点免疫组化图片中丹参酮组表达少,缺血组中表达高.(②与假手术组相比,缺血组各时点VCAM-1表达显著升高,在0.5、1、4h时差异显著(P＜0.01),8h时具有差异性(P＜0.05)；此外,丹参酮组与缺血组相比,0.5 h显著降低(P＜0.01),1、4、8h时降低且具有差异性(P＜0.05).(③假手术组始终无阳性血管表达,0.5 h缺血组、丹参酮组亦无阳性血管表达；1、4、8h缺血组阳性血管表达率高,其中1、4h中丹参酮组与缺血组相比较差异显著(P＜0.05),8h差异显著(P＜0.01).(④缺血组各时点全血粘度在10 s-1、60 s-1、150 s-1升高,毛细管血浆粘度升高(P＜0.05或P＜0.01).丹参酮组各时间点毛细管血浆粘度、红细胞聚集率、细胞刚性指数、变形指数降低极其显著(P＜0.01).结论:丹参酮-ⅡA磺酸钠减轻脊髓缺血再灌注损伤可能是通过调控炎性因子NF-KB、VCAM-1的表达,降低全血粘度、毛细管血浆粘度、红细胞聚集和刚性指数、红细胞变形指数,从而有效改善血液流变性.
关键词： 脊髓缺血 脊髓损伤 血管细胞粘附分子-1 血液流变学 -
土茯苓对白细胞介素-1诱导的血管细胞粘附分子-1表达的影响
目的探讨土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达升高的保护作用.方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用中药血清药理学方法、免疫荧光染色、流式细胞仪等技术,以平均荧光强度代表细胞VCAM-1水平.结果IL-1刺激后可升高HUVECs的平均荧光强度(P＜0.001),土茯苓含药血清组的平均荧光强度明显低于空白血清组(P＜0.05或P＜0.01).结论土茯苓可抑制HUVECs表达VCAM-1.
关键词： 土茯苓 人脐静脉内皮细胞 血管细胞粘附分子-1 -
自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑血管内皮细胞 VCAM-1和MHCⅡ类分子表达
目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑血管内皮细胞表面分子的改变.方法用免疫组织化学方法检测EAE大鼠脑血管内皮细胞上血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的表达.用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测不同发病级别大鼠血清TNF和IFN-γ的水平.结果EAE大鼠脑血管内皮细胞较对照有诱导表达的VCAM-1和MHCⅡ类分子,血清中存在TNF和IFN-γ活性. 结论中枢神经系统炎症状态下,脑血管内皮细胞表面分子发生改变,提示它们在EAE发病中可能起重要作用.
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维甲酸对小鼠骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附功能的影响
探讨体外维甲酸(RA)对小鼠骨髓基质细胞(BMSC)粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达及人脐血单个核细胞(UCBMNC)对BMSC粘附率的影响.用流式细胞术方法检测0.1,1.0和10.0μmol/L RA处理后BMSC粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,以MTT方法检测3种浓度RA处理后UCBMNC对BMSC粘附率的改变.结果显示,1.0和10.0 μmol/L RA能增加BMSC上ICAM-1的表达及UCBMNC对BMSC的粘附率.RA对VCAM-1的表达无明显影响;RA上调ICAM-1的表达与增加UCBMNC对BMSC的粘附率呈正相关(r=0.7883,P＜0.05).结论:体外RA能上调小鼠BMSC上ICAM-1的表达和增加UCBMNC对BMSC的粘附率,两者呈正相关,为阐明BMSC粘附分子与造血干细胞归巢的相关关系及RA促进脐血造血干细胞归巢提供了体外实验依据.
关键词： 维甲酸 骨髓基质细胞 粘附分子 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 -
大鼠急性肺血栓栓塞症模型的建立及其血液细胞黏附分子的变化
目的 探讨建立大鼠急性肺血栓栓塞症(PTE)模型的方法,并观察急性PTE大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的变化及意义.方法 通过颈外静脉注入血凝块建立PTE大鼠模型,于制模后2 h、6 h、1 d、3 d、7 d及14 d处死大鼠,取左肺做苏木素-伊红(HE)及磷钨酸苏木素(PTAH)染色,检测血清sICAM-1及sVCAM-1浓度.结果 PTE组可见血栓栓塞于肺动脉,栓塞后2 h组可见血栓表面有白细胞附着,6 h组有继发血栓形成,1 d组血栓内炎性细胞浸润明显,3 d组局部血管壁炎症及肺损伤,7 d组及14 d组血栓消失.PTE后2 h组血清sVCAM-1、6 h组血清sICAM-1浓度分别高于Sham组并持续至第14 d.结论 颈外静脉注入自体血栓可建立大鼠PTE模型.栓塞后血清sVCAM-1及sICAM-1浓度升高可能参与了栓塞后局部炎性细胞黏附及继发肺损伤.
关键词： 肺血栓栓塞症 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 -
转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究
目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制.方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况.结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强.TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少.结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性.本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路.
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重组腺相关病毒介导的细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症的影响
目的研究过度表达细胞色素P450表氧化酶基因引起内源性EETs产生增加是否能抑制由TNF-α诱导的内皮炎症.方法以携带三种不同表氧化酶基因的重组腺相关病毒rAAV-CYP2C11、rAAV-CYP2J2和rAAV-CYPF87V转染人脐静脉内皮细胞,然后再以TNF-α干预,来研究它们对内皮VCAM-1的表达及外周血单核细胞PBMC与内皮细胞粘附的影响.结果 TNF-α诱导了HUVEC中VCAM-1蛋白质的表达,rAAV-CYP2C11、rAAV-CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用.TNF-α诱导了PBMC与HUVEC的粘附(100±0.0%vs 620.1±65.3%),rAAV-CYP2C11、rAAV-CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用(分别为120.3±33.4%vs 387.7±27.4%,131.0±28.7%vs535.0±69.7%).结论 CYP2C11和CYP2J2基因具有显著的保护内皮细胞、对抗炎症介质介导的内皮损伤的作用.
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miR-155基因敲除对辛伐他汀治疗大鼠动脉粥样硬化的影响
目的 探讨miR-155基因敲除对大鼠动脉粥样硬化形成及对辛伐他汀治疗大鼠动脉粥样硬化疗效的影响.方法 miR-155基因敲除雄性SD大鼠20只作为实验组,腹腔注射维生素D3,高脂饲料喂养进行大鼠动脉粥样硬化建模.8周后将实验组大鼠按完全随机抽样方法分为实验模型组和实验治疗组,每组10只,实验治疗组大鼠给予10 mg/kg辛伐他汀,实验模型组给予等量生理盐水.另取相同遗传背景、鼠龄和体重的雄性SD大鼠20只作为正常组,随机分为正常对照组和正常治疗组,每组10只,正常治疗组予以和实验治疗组大鼠同样的建模和给药,正常对照组普通饲料喂养,腹腔注射等量生理盐水.HE染色观察4组大鼠主动脉损伤;检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋(HDL);qRT-PCR检测血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA在不同组别表达情况.结果 与正常对照组相比,各模型组主动脉均见AS斑块形成.与正常对照组相比,正常模型组、实验模型组和辛伐他汀组大鼠TC、TG、LDLC水平均明显升高,正常模型组HDL明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).与正常模型组比较,实验模型组大鼠TC、TG、LDL水明显降低,HDL明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与实验模型组相比,辛伐他汀组大鼠TC、TG、LDL均明显降低,HDL明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组相比,正常模型组、实验模型组和辛伐他汀组大鼠VCAM-1、IL-6和MCP-1的mRNA相对表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与正常模型组比较,实验模型组大鼠VCAM-1、IL-6和MCP-1的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).与实验模型组相比,辛伐他汀组大鼠VCAM-1、IL-6和MCP-1的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-155基因敲除可预防大鼠动脉粥样硬化形成,对辛伐他汀治疗大鼠动脉粥样硬化疗效产生有利的影响,可能为预防及治疗动脉粥样硬化提供方向.
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六项蛋白指标联合检测对早期诊断脑梗死的价值
目的 分析6项蛋白指标联合检测对早期诊断脑梗死的临床价值.方法 选择72 h内急性脑卒中患者160例,分为脑梗死组(80例)和脑出血组(80例),选择同期健康体检者45例作为对照组.用ELISA法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE),血管性血友病因子(vWF)、S100β蛋白(S100β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(MCp-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,评估不同蛋白指标组合诊断脑梗死的敏感度和特异度.结果 脑梗死组NSE、vWF、S100β、MMp-9、MCP-1和VCAM-1均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);脑出血组除MCP-1外,各指标均高于时照组,差异有统计学意义(P<0.01).由NSE、vWF、S100β、MCP-1争VCAM-1组成的诊断标志组,其诊断脑梗死的敏感度为73.75%、特异度为72.00%,发病6 h内诊断脑梗死的敏感度为80.77%,特异度为76.32%.结论 蛋白指标联合诊断早期脑梗死的敏感度较高.
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罗格列酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 观察罗格列酮(RGZ)对高搪及C反应蛋白(CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的单核细胞趋化蛋白-1(MCp-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养HUVECs,细胞传至5代,随机分为7组,正常对照组(C组).高糖组(HG组),高糖+CRP组(HGC组),CRP组,高糖+RGZ组(HGR组),高糖+CRP+RGZ组(HGCR组),CRP+RGZ组(CRPR组).采用RGZ 5.0 μmol/L干预HUVECs24 h,RT-PCR、Western blot法分别检测干预前后MCP-1、VCAM-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 HG组、HGC组、CRP组HUVECs中MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平较C组显著升高(P<0.01);RGZ干预后,HGR组、HGCR组、CRPR组分别较HG组、HGC组、CRP组MCp-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01).结论 RGZ通过降低HUVECs中MCP-1、VCAM-1的表达,延缓糖尿痛动脉粥样硬化的进程.
关键词： 降血糖药 内皮细胞 单核细胞化学吸引蛋白质1 血管细胞粘附分子-1 C反应蛋白质 罗格列酮 -
阿托伐他汀对小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用
目的观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(AS)病变形成及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制.方法将apoE-/-小鼠随机分为3组:阿托伐他汀高、低剂量组、模型组(等量生理盐水),每组8只,给药第8周后全部处死.酶法检测血清脂质含量;比色法检测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);病理图像分析法测定主动脉AS斑块面积及其与管腔面积的比值;免疫组织化学染色方法测定主动脉壁VCAM-1表达.结果阿托伐他汀高、低剂量组与模型组apoE-/-小鼠比较显示:(1)阿托伐他汀(高、低剂量)可以显著降低总胆固醇、甘油三酯水平(P＜0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.01);(2)明显增加血浆NO及TAC(P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);(3)阿托伐他汀可减少斑块面积与管腔面积比值(P＜0.01);(4)阿托伐他汀可下调VCAM-1的表达(P＜0.01).结论阿托伐他汀可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁VCAM-1表达,抑制apoE-/-小鼠AS病变形成的发展.
关键词： 动脉硬化 载脂蛋白E类 血管细胞粘附分子-1 抗胆固醇血症药 小鼠 -
2型糖尿病肾病患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系
目的探讨2型糖尿病肾病患者(DN)血清细胞粘附分子变化及其与氧化应激的关系. 方法检测DN患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果早期DN及DN患者血清sVCAM-1水平[分别为(1.75±0.48)、(1.91±0.27)mg/L]明显高于对照组[(1.67±0.72)mg/L,P＜0.05和0.01],DN组明显高于单纯糖尿病(DM)组[(1.58±0.39)mg/L,P＜0.05];DM组、早期DN组和DN组患者血清sICAM-1[分别为(756.00±125.47)、(802.21±124.81)、(897.60±105.80)μg/L]明显高于对照组[(582.64±102.73)μg/L,P＜0.001],其中DN组明显高于单纯DM组和早期DN组(分别P＜0.01和＜0.05);单纯DM组、早期DN组和DN组患者血清SOD活性[分别为(86.59±13.85)、(85.69±11.32)、(71.73±16.35)NU/L]显著性低于对照组[(92.73±11.25)NU/ml,P＜0.01],MDA含量[分别为(3.99±1.36)、(4.26±1.95)、(6.50±2.98)nmol/ml]显著性高于对照组[(3.72±0.57)nmol/ml,P＜0.01].DM患者血清sVCAM-1与sICAM-1、收缩压、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)呈正相关;sICAM-1与BUN、Cr、尿白蛋白排泄率和MDA分别呈正相关. 结论 DM患者细胞粘附分子水平的变化与DN病程演变过程有关;氧化应激及sICAM-1变化可能在DN中发挥重要的作用,干预氧化应激可能有利于控制DN的发生.
关键词： 糖尿病肾病 血管细胞粘附分子-1 氧化性应激 -
普伐他汀对apoE缺陷小鼠主动脉粥样硬化及主动脉壁细胞间粘附分子-1表达的影响
目的观察普伐他汀对apoE缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成及主动脉壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可能的调节血脂以外的抗动脉粥样硬化作用. 方法选10、20、30周龄雄性apoE缺陷小鼠各8只,分为普伐他汀(10 mg*kg-1*d-1)和阳性对照(等量生理盐水)组,每组10、20、30周龄小鼠各4只,灌胃4周,从主动脉血管根部连续横断切片,常规HE组织化学染色,计算机图像扫描,定量分析主动脉粥样硬化斑块的大小及斑块占管腔的面积;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁ICAM-1表达. 结果普伐他汀延缓斑块形成,与阳性对照组比较,普伐他汀组小鼠的主动脉粥样斑块面积[分别为(161 786.1±38 041.2)μm2与(99 127.9±13 600.3)μm2,P＜0.01],斑块占管腔面积(分别为41.8%与26.2%,P＜0.01)明显缩小;普伐他汀有抑制apoE缺陷小鼠主动脉壁ICAM-1表达的作用,其中对14和24周龄小鼠主动脉壁ICAM-1表达的抑制作用强于34周龄小鼠(抑制率分别为38.1%、31.1%、18.8%). 结论普伐他汀明显下调主动脉壁ICAM-1表达,并抑制或延缓apoE缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成,其效果与降胆固醇作用不成比例,可能属独立于血脂调节作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制.
关键词： 普伐他汀 apo E 动脉粥样硬化 血管细胞粘附分子-1 -
辛伐他汀对细胞分化抗原40配体介导的内皮细胞激活影响的实验研究
目的 研究在人脐静脉内皮细胞中3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶对细胞分化抗原40(CD40)/细胞分化抗原40配体(CD40L)系统介导的内皮细胞激活的影响.方法 采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304,CD40L干预,使之与其表面的CD40作用而使其激活,即血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达上调和淋巴细胞与内皮细胞黏附功能增强.再用不同浓度辛伐他汀或辛伐他汀(5 μmol/L)+甲羟戊酸干预,流式细胞术和逆转录聚合酶链反应检测干预前后VCAM-1的表达,流式细胞术检测CD40L介导的淋巴细胞与内皮细胞黏附功能.结果 辛伐他汀可下调CD40L介导的VCAM-1的表达,并呈一定的剂量依赖性.甲羟戊酸(400 μmol/L)抑制了辛伐他汀(5 μmol/L)对VCAM-1表达的下调作用.辛伐他汀可显著降低CD40L介导的淋巴细胞与内皮细胞的黏附功能.结论 他汀类药物的抗炎作用与抑制CD40/CD40L系统有关,可能是通过抑制HMG-CoA还原酶而发挥作用的.
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豚鼠哮喘模型单个核细胞及嗜酸细胞与肺微血管内皮细胞粘附性的研究
目的:观察哮喘豚鼠模型嗜酸细胞和淋巴细胞与肺微血管内皮细胞的粘附率,探讨肺微血管内皮细胞在哮喘模型发病中的功能变化及炎症细胞与其粘附的分子基础.方法:复制豚鼠哮喘模型;分离、培养和鉴定肺微血管内皮细胞;转染核因子(NF)-κB反义寡核苷酸;分别用对照组血清和模型组血清孵育;分离外周血淋巴细胞和嗜酸细胞;采用RT-PCR法测定内皮细胞和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)mRNA的表达强度,EMSA法测定内皮细胞NF-κB、活化蛋白(AP-1)的DNA结合活性.结果:(1)肺微血管内皮细胞在模型组血清刺激下,与两组外周血淋巴细胞及仅与模型组嗜酸细胞的粘附率显著升高,内皮细胞与嗜酸细胞两者的激活,在嗜酸细胞粘附中起明显的协同作用;(2)肺微血管内皮细胞经模型组血清刺激后,VCAM-1和eotaxin mRNA表达量显著增多,NF-κB、AP-1的DNA结合活性也显著升高.结论:肺微血管内皮细胞可被哮喘模型血清激活,使粘附分子、趋化因子及核转录因子的合成和分泌增多,从而显著提高其与炎症细胞的粘附率,核转录因子NF-κB和AP-1对内皮细胞合成炎症因子可能起调控作用.淋巴细胞与嗜酸细胞的粘附机制不尽相同.
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VCAM-1、TNF-α、IL-6在妊娠期高血压疾病发病中的作用
目的探讨外周血清细胞粘附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用.方法采用ELISA测定60例HDCP孕妇(孕妇期高血压18例、轻度子痫前期22例、重度子痫前期20例)和30例正常孕妇血清VCAM-1、TNF-α、IL-6水平.结果①轻度和重度子痫前期组血清VCAM-1、TNF-α和IL-6水平显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.01;P＜0.01,P＜0.01;P＜0.05,P＜0.01);②轻度和重度子痫前期组血清VCAM-1、TNF-α、IL-6水平呈高度正相关(r＝0.72,P＜0.01;r＝0.59,P＜0.01).结论 VCAM-1、TNF-α、IL-6在子痫前期血管内皮损伤发挥重要作用.
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Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用
目的探讨白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)、自细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用.方法采用6～8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型.HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达.结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组.结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制.
