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实验性大鼠颈椎不稳椎动脉ICAM-1、VCAM-1表达的研究
[目的]探讨实验性大鼠颈椎不稳时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在椎动脉局部的表达.[方法]60只SD大鼠分为对照组(18只)与实验组(42只),实验组结扎并切断颈椎C4/5节段颈后肌群,然后切断C4/5节段的棘上及棘间韧带,同时行前路手术损伤C4/5前纵韧带和椎间盘结构; 对照组仅切开显露并缝合颈部前后侧皮肤,切口长度与实验组相同.两组均于术后第4、8、12周处死动物并取椎动脉标本,检测并比较ICAM-1、VCAM-1在椎动脉内皮和平滑肌细胞的表达.[结果]实验组椎动脉ICAM-1、VCAM-1在术后4周有微量表达,与对照组比较其差异无统计学意义(P>0.05);术后8周及12周表达量明显上调(P<0.05)且有时间正相关性,同时与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).[结论]颈椎不稳会导致粘附分子ICAM-1、VCAM-1在椎动脉的局部表达.
关键词： 关节不稳定性 颈椎 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子-1 -
普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响
为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组(每天10 mg/kg)、辛伐他汀组(每天5 mg/kg)和阳性对照组(等量生理盐水),从主动脉血管根部连续切片,常规HE染色,计算机图像扫描,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达.结果发现,除降胆固醇作用外,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子-1的表达;其中2药对14和24周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的抑制作用强于34周龄小鼠.结果提示,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达,其效果与降胆固醇作用不成比例,可能是独立于调脂作用以外的抗动脉粥样硬化机制.
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病毒性脑炎患儿脑脊液中VEGF VCAM-1变化及其意义
目的 病毒性脑炎(VE)是脑实质广泛受损的病变,具有较高的病死率和后遗症发生率.VE发病机制的一个重要部分即是血管内皮细胞的损伤.该研究通过测定VE患儿脑脊液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)水平的变化,探讨VEGF,VCAM-1在VE发病机制中的作用,以及其对VE病情严重性及预后评估的临床意义.方法 应用双抗体夹心ELISA法检测65例VE患儿不同时期脑脊液中VEGF和VCAM-1的水平.结果 VEGF,VCAM-1水平在VE急性期与恢复期明显高于对照组;急性期与恢复期相比,其差异具有统计学意义.VE重度组患儿脑脊液中VEGF,VCAM-1水平与轻度组相比不具有统计学差异.VE各组脑脊液中VEGF与VCAM-1水平均具有明显相关性.VE患儿脑脊液中蛋白含量越大,脑脊液中VEGF,VCAM-1水平越高,尤以蛋白含量在0.4 g/L-1.0 g/L明显,与蛋白含量<0.4 g/L相比,差异具有统计学意义.VE患儿脑脊液中细胞数越多,脑脊液中VEGF,VCAM-1水平越高,但却不具有明显相关性.VE组患儿抽搐次数、EEG改变与脑脊液中VEGF,VCAM-1水平之间无统计学上的差异.但头MRI改变严重者,脑脊液中VEGF,VCAM-1水平增高明显,且差异有显著性.结论 VEGF,VCAM-1可能参与VE的发病机制,对VE的病情严重性评估及预后判断有一定意义.
关键词： 病毒性脑炎 血管内皮细胞生长因子 血管细胞粘附分子-1 儿童 -
睾酮对损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1的表达和内膜增殖的影响
目的 观察内外源性睾酮对球囊损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达和内膜增殖的影响.方法 30只雄性家兔随机等分为替代组、单纯去势组和对照组,前两组动物行去势术(切除双侧睾丸和附睾),后一组动物行相应假手术;均于去势术后2周行右侧髂动脉内皮剥脱术,替代组同时给予十一酸睾酮.脱内皮术后2周将动物处死,取损伤血管段,应用免疫组织化学法观察血管组织VCAM-1的表达、应用HE染色观察血管病理形态的变化.结果 与单纯去势组和对照组相比,替代组脱内皮术后2周损伤血管组织VCAM-1表达明显增强[(0.3465±0.0084)vs(0.3109±0.0056)及(0.3180±0.0099),分别P＜0.001和0.01],损伤血管内膜面积和内膜/中膜面积比值明显增大[(1.65±0.39)mm2 vs(0.65±0.18)mm2及(0.75±0.21)mm2,(0.92±0.20)vs(0.38±0.07)及(0.43±0.09),均P＜0.01],而前两组之间上述指标相比差异无显著性栽(均P＞0.05).结论 雄性兔去势后补充该实验剂量的外源性睾酮可促进损伤的血管组织表达VCAM-1和促进内膜增生,而内源性睾酮水平短时降低对损伤血管组织VCAM-1的表达和内膜增生无影响.
关键词： 雄激素 血管细胞粘附分子-1 血管成形术 兔 -
香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子-1表达的影响
目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响,探讨吸烟致脑梗死的一种分子机制.方法建立大鼠吸烟模型,免疫组化方法检测大鼠脑血管VCAM-1表达.结果吸烟大鼠脑血管VCAM-1表达增加(大量吸烟组平均灰度116.08±2.38,小量吸烟组123.06±1.68,对照组130.33±1.88,即大量吸烟组血管内皮染色深,VCAM-1表达强,小量吸烟组次之,对照组弱.经统计学分析,三组数值之间两两比较,差异均有显著性意义,P＜0.05).结论香烟烟雾使大鼠脑血管VCAM-1表达增加,脑血管内皮细胞VCAM-1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一.
关键词： 吸烟 脑血管内皮细胞 血管细胞粘附分子-1 大鼠 -
系统性红斑狼疮患者可溶性血管细胞间粘附分子-1的变化
目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)水平以及同临床病情的关系.方法:应用ELISA双抗体夹心法测定血清中VCAM-1水平,同时检测其它免疫学指标.结果:活动期SLE患者sVCAM-1水平高于稳定期和健康人,抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)阳性者或伴狼疮性肾炎病人更高;sVCAM-1水平与血沉呈显著正相关.结论:sVCAM-1可以作为SLE活动和严重程度的血清学参数,SLE发病可能与自身抗体ds-DNA使血管内皮细胞活化有关.
关键词： 红斑狼疮 系统性 血管细胞粘附分子-1 内皮 血管 -
辛伐他汀和氟伐他汀对糖尿病患者血清中sVCAM-1水平的影响
目的:探讨辛伐他汀和氟伐他汀2型糖尿病患者血清中sVCAM-1水平的影响.方法:108例2型糖尿病患者随机分为3组:A组(安慰剂组),B组(辛伐他汀组),C组(氟伐他汀组).采用酶联免疫吸附法和常规酶法分别测定3组患者用药前与用药4周、6周和8周后血清sVCAM-1含量及总胆固醇水平.结果:①B组和C组患者服药4周、6周及8周后血清sVCAM-1含量明显低于A组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).②B组和C组患者服药4周、6周及8周后血清sVCAM-1含量呈逐渐下降趋势,同用药前相比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).③B组和C组患者服药4周、6周及8周后血浆TC含量与用药前相比均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).④B组和C组患者血清sVCAM-1水平的降低与血浆TC含量的降低无明显相关性(P＞0.05).结论:辛伐他汀和氟伐他汀不仅降低T2DM患者血浆TC含量,而且降低血清中sVCAM-1的水平.
关键词： 2型糖尿病 辛伐他汀 氟伐他汀 血管细胞粘附分子-1 -
非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响
目的 探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少).结论 NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关.
关键词： 高脂血症 血管细胞粘附分子-1 NO 非诺贝特 -
妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系
目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系.方法选取本院2001年l～9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化.利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-l表达.结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P＜0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞vCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019).结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关.
关键词： 妊娠并发症 心血管 胎儿生长迟缓 血管细胞粘附分子-1 胎盘/病理学 -
周围淋巴结地址素和血管细胞粘附分子-1在妊娠7d小鼠淋巴结和子宫的表达
目的:研究正常小鼠妊娠第7d子宫和淋巴结的淋巴细胞归巢分子[周围淋巴结地址素(PNAd)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)]的分布.方法:应用免疫组化染色观察C57Bl/6小鼠妊娠第7d PNAd和VCAM-1在子宫和淋巴结的表达.结果:在小鼠妊娠第7d中,PNAd强表达于外周淋巴结高内皮静脉血管的内皮细胞,但在子宫,仅弱表达于子宫内膜上皮;VCAM-1弱表达于淋巴结部分血管内皮、淋巴细胞,但广泛表达于子宫的各层血管内皮.结论:PNAd和VCAM-1在小鼠妊娠第7d子宫和淋巴结有各自的分布特点,可能与妊娠期淋巴细胞的分布有关.
关键词： 妊娠 子宫 淋巴结 周围淋巴结地址素 血管细胞粘附分子-1 -
辛伐他汀对颈动脉硬化患者血浆hsCRP、sVCAM-1和sICAM-1水平的影响
化和三种炎症标志物的变化之间无显著的线型相关.结论 辛伐他汀显著减低颈动脉粥样硬化患者血脂和血hsCRP、sVCAM-1和sICAM-1的水平,它的这种抗炎作用大部分独立于其调脂作用之外.
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VCAM-1/VLA-4与胰岛细胞移植后再血管化的关系
目的 探讨胰岛细胞移植后VCAM-1/VLA-4对移植物再血管化的影响.方法 30只Wistar糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组、生理盐水组和免疫抑制剂组,其中糖尿病模型组常规喂食外未进行任何处理,生理盐水组和免疫抑制剂组进行了胰岛细胞移植,在术后分别采用生理盐水和免疫抑制剂进行处理.在术后每天固定时间进行外周血血糖测定,在术后10天和60天分别切取部分肝脏组织进行免疫组化分析肝脏组织中VCAM-1、VLA-4及F Ⅷ-RA表达变化以观察三者间的关系.结果 糖尿病模型组血糖变化不明显,术后NS组和免疫抑制剂组血糖均有下降,然而NS组血糖逐渐上升接近糖尿病模型组,免疫抑制剂组血糖稳定;术后VCAM-1、VLA-4在Ns组表达较糖尿病模型组及免疫抑制剂组增高,P<0.05;术后F Ⅷ-RA在免疫抑制剂组表达较糖尿病模型及NS组增高,P<0.05;F Ⅷ-RA同血糖相关性分析,A组:r=-0.09 7,P=0.684,无相关性;B组:r=-0.44 7,P=0.04 8,呈负相关性;C组:r=0.39 0,P=0.039,呈正相关性;VCAM-1/VLA-4与F Ⅷ-RA相关性分析:各组间VCAM-1与F Ⅷ-RA均无相关性,个组间VLA-4与F Ⅷ-RA均呈正相关性.结论 VCAM-1/VLA-4与胰岛细胞移植后的再血管化密切相关.
关键词： 胰岛细胞移植 再血管化 血管细胞粘附分子-1 极迟抗原-4 -
血清可溶性血管细胞黏附分子-1、可溶性E选择素与子痫前期发病的关系
目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhension molecule-l,sVCAM-1)、可溶性E选择素(soluble E selectin,s-E选择素)与子痫前期发病的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(enzyme linkedimmunosor-bent assay,EusA)测定子痫前期患者(子痫前期组)和正常晚孕妇女(正常妊娠组)外周血中sVcAM-1、s-E选择素的浓度,并与子痫前期患者病情及新生儿体重进行相关分析.结果:(1)重度子痫前期患者外周血sVCAM-1浓度高于轻度子痫前期患者和正常妊娠者,差异有统计学意义(p<0.01);(2)轻、重度子痈前期患者外周血s-E选择素浓度均高于正常孕妇,两者比较差异有统计学意义,其中重度子痫前期患者升高尤为明显(P<0.01);(3)外周血svCAM-1、s-E选择素浓度与患者舒张压及24 h尿蛋白定量呈正相关(r值分别为0.321、0.374),与新生儿体重呈负相关(r=-0.414、-0.426).结论:随着子痫前期患者病情的加重,母血中svCAM-1、s-E选择素浓度均明显升高,提示血管内皮细胞损伤在子痫前期发病机制中存在着一定的作用.
关键词： 血管细胞粘附分子-1 E选择素 内皮细胞 胎儿体重 子痫前期 -
可溶性血管细胞粘附分子-1在妊娠肝内胆汁淤积症患者中的变化及意义
目的:了解可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在妊娠肝内肝汁淤积症(ICP)患者母血、脐血的变化,揭示ICP可能的发病机制.方法:采用ELISA方法检测sVCAM-1的浓度.结果:ICP患者血清、脐血中sVCAM-1的浓度明显高于正常孕妇组(P＜0.01);两组孕妇产后1周母血sVCAM-1逐渐降到正常非孕水平(P＞0.05).结论:ICP患者粘附分子的异常表达可能是ICP发病机制的一个重要环节.
关键词： 妊娠肝内胆汁淤积症 血管细胞粘附分子-1 免疫 -
小鼠VCAM-1真核表达质粒的构建及表达
目的:构建小鼠血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)基因真核表达质粒,了解该质粒是否能在真核细胞中有效表达.方法:以小鼠胚肝组织总RNA为模板,通过RT-PCR扩增小鼠VCAM-1全段基因cDNA,应用基因工程技术将扩增的cDNA片段插入pcDNA3.1(+)真核表达质粒,构建重组真核表达质粒pcDNA-mVCAM,经限制性内切酶酶切分析及测序鉴定正确后,用脂质体转染技术转染CHO细胞,用Western Blot鉴定该质粒是否能够在真核细胞中表达相应的目的蛋白质.结果:成功扩增了小鼠VCAM-1全长基因cDNA,酶切和测序证明正确构建了重组真核表达质粒pcDNA-mVCAM,Western Blot方法证实该质粒能在CHO真核细胞中正确表达目的蛋白.结论:成功构建了小鼠VCAM-1基因的真核表达质粒载体,为进一步研究VCAM-1的新功能和免疫治疗奠定了基础.
关键词： 血管细胞粘附分子-1 真核表达 质粒 基因工程 -
VCAM-1与肿瘤
血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,是一种重要的细胞粘附分子,广泛表达在活化内皮细胞、平滑肌细胞、骨髓基质细胞(BMSC)、巨噬细胞、树突状细胞及成纤维细胞等表面,其生物学作用十分广泛.
关键词： 血管细胞粘附分子-1 免疫球蛋白类 肿瘤 综述文献 -
膀胱癌患者细胞粘附分子水平的临床意义
目的 探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)与膀胱癌生物学行为的关系.方法 采用ELISA方法检测26例膀胱癌与10例正常人的血清ICAM-1、VCAM-1.采用免疫组化技术检测ICAM-1在膀胱癌组织和正常膀胱黏膜中的表达.结果 膀胱癌组术前血清ICAM-1、VCAM-1分别为304.1 μg/ml和1 133.6 μg/ml,明显高于对照组188.1 μg/ml和496.9 μg/ml,其含量随肿瘤分级、临床分期递增而升高.膀胱癌组14例术后3个月、6个月随访,血清ICAM-1、VCAM-1较术前明显降低.初发与复发膀胱癌血清ICAM-1、VCAM-1均升高,但两者差异无统计学意义.膀胱癌组织10例中ICAM-1阳性表达6例.结论 血清ICAM-1、VCAM-1水平对膀胱癌早期诊断、肿瘤分级、临床分期、预后判断和随访有明确的预示作用.
关键词： 癌 移行细胞 膀胱肿瘤 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子-1 -
慢性肾衰竭患者血清血管细胞黏附分子-1与血管性假性血友病因子水平变化及临床意义
目的：探讨慢性肾衰竭患者血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）与血管性假性血友病因子（vWF）的变化及临床意义，以及血液透析对其水平的影响。方法应用酶联免疫吸附试验（ELASA ）测定30例慢性肾衰竭未透析患者（CRF组）、30例血液透析患者（HD组）、30例健康自愿者（健康对照组）血清VCAM-1与vWF的水平，并比较透析前后的变化。结果 VCAM-1水平在 HD组、CRF组及健康对照组分别为（7638．4±372．2）ng/mL、（6723．5±136．4）ng/mL、（2901．3±253．2）ng/mL ，HD组、CRF组明显高于健康对照组，差异均有统计学意义（P＜0．01，P＜0．01）。vWF水平在 HD组、CRF组以及健康对照组分别为（241．7±13．5）％、（165．6±7．9）％、（90．5± l0．8）％，HD组、CRF组明显高于健康对照组，差异有统计学意义（P＜0．01，P＜0．05）。血清 VCAM-1透析后（7863．4±186．3） ng/mL较透析前（7638．4±372．2） ng/mL明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。vWF透析后（291．3±12．6）％较透析前（241．7±13．5）％明显升高，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论慢性肾功能衰竭患者及维持性血液透析患者存在血管内皮功能紊乱，血液透析可进一步加重其损害。
关键词： 慢性肾衰竭 血管细胞粘附分子-1 血管性假性血友病因子 内皮功能紊乱 -
内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响
目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.
关键词： 内皮细胞微粒 脐静脉内皮细胞 血管细胞粘附分子-1 细胞间粘附分子-1 -
白介素-1β在妊娠期高血压疾病中的作用
目的通过研究缺氧对胎盘绒毛分泌白介素-1β(IL-1β)的影响及重组IL-1β体外对内皮细胞的损伤,探讨IL-1β在妊娠期高血压疾病发病中的作用.方法 8例正常足月胎盘绒毛分别在常氧(21%O2)及低氧(2%O2)的条件下培养,采用ELISA方法检测胎盘绒毛培养液中IL-1β的含量;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),在培养液中加入重组IL-1β培养5 h后,流式细胞仪检测内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达.结果胎盘绒毛在缺氧条件下培养分泌IL-1β的量显著高于常氧条件;重组IL-1β体外可诱导内皮细胞VCAM-1的表达.结论缺氧可能是影响胎盘绒毛产生IL-1β的一个重要因素,IL-1β能引起血管内皮细胞的损伤,IL-1β可能参与了妊娠期高血压疾病的病理发生过程.
关键词： 妊娠期高血压疾病 胎盘 缺氧 白介素-1β 血管细胞粘附分子-1
