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不同生理阶段小鼠雌激素受体水平及IL-13、TNF-α含量的变化
目的 观察小鼠在不同生理阶段雌激素及其受体及白细胞介素13(IL-13)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化,探讨雌激素水平对小鼠免疫功能的影响.方法 清洁级健康雌性C57BL/6小鼠60只,其中2月龄小鼠(40只)随机分为发情间期组(对照组)、妊娠组,10月龄小鼠拟为自然绝经组,每组20只.3个月后进行实验,RT-PCR技术检测3组小鼠脾脏IL-13、TNF-α mRNA、ERα mRNA和ERβ mRNA水平,ELISA检测血清雌二醇(E2)水平,比较三组间各个指标差异.结果 与对照组相比,妊娠组血E2水平[(82.27±8.70)pmol/L vs.(55.23±5.11)pmol/L]和ERα mRNA水平[(3.93±1.54)vs.(2.70±1.17)]显著升高,自然绝经组E2水平[(23.52±4.46)pmol/L vs.(55.23±5.11)pmol/L]和ERα mRNA水平[(1.15±0.71)vs.(2.70±1.17)]显著降低(P＜0.05);妊娠组小鼠脾脏IL-13、TNF-α mRNA水平显著降低,而绝经期小鼠脾脏IL-13、TNF-α mRNA水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);三组小鼠ERβ mRNA水平无显著性差异(P＞0.05).结论 绝经组小鼠IL-13、TNF-α浓度水平较妊娠组及发情间期组升高,可能与其雌激素水平及ERα受体下降有关.
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五虎汤对病毒诱发哮喘幼年大鼠气道重塑的影响
探讨五虎汤对病毒诱发幼年SD大鼠哮喘模型气道重塑的影响.方法:将48只大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,哮喘模型组,五虎汤高、中、低剂量组,阳性对照组,以RSV联合OVA致敏激发方法建立哮喘模型,各给药组分别予以五虎汤高、中、低剂量灌胃,空白对照组、哮喘模型组予以0.9％氯化钠溶液、阳性对照组予以地塞米松灌胃,持续2周后取右肺组织.行HE染色观察气道变化、Masson染色观察胶原纤维沉积并测定其表达量,Western blot法测定肺组织白细胞介素13(IL-13)表达量,并对二者相关性进行分析.结果:与空白对照组比较,哮喘模型组炎性细胞浸润增多、上皮下胶原沉积及平滑肌细胞层增厚等气道重塑结构改变,与哮喘模型组比较,五虎汤高、中剂量组及阳性对照组气道重塑程度明显减轻;与空白对照组比较,哮喘模型组胶原沉积IOD值及IL-13的表达值均显著升高(P＜0.01),五虎汤高、中剂量组及阳性对照组组明显低于哮喘模型组(P＜0.01);胶原沉积IOD值与肺组织IL-13表达量呈显著正相关.结论:五虎汤高、中剂量能够通过下调肺组织IL-13的表达而减少胶原纤维沉积,从而抑制哮喘气道重塑.
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时间因素对穴位贴敷防治支气管哮喘效应的影响
目的:观察时间因素在穴位贴敷防治支气管哮喘中的影响效应.方法:将71例支气管哮喘患者随机分为三伏组(30例)、三九组(21例)和日常组(20例),穴取大椎、肺俞等,采用隔姜灸加中药贴敷.三伏组在夏季初伏、中伏、末伏各灸贴1次;三九组在冬季一九、二九、三九各灸贴1次;日常组在除三伏、三九以外的时间灸贴,每隔10天1次,共3次.观察临床疗效、生存质量及血清白细胞介素13(IL-13)的变化.结果:三伏组,三九组、日常组患者临床总有效率分别为83.3%(25/30)、61.9%(13/21)、65.0%(13/20),其差异无统计学意义(P>0.05),治疗后生存质量及血清IL-13组间差异亦无统计学意义;3组患者治疗前后生存质量及血清IL-13变化差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001).结论:贴敷疗法是治疗支气管哮喘等呼吸系统疾病的一种行之有效的方法,该疗法中占主导因素的是药物及经穴,时间因素似乎影响不大,适宜全年开展.
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爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘患者白细胞介素2及白细胞介素13的影响
目的 评价爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素13(IL-13)的影响. 方法 选取属痰湿阻肺证的支气管哮喘患者随机分为治疗组与对照组,分别用爱罗咳喘宁口服液与消咳喘糖浆治疗,观察两组临床疗效与血清IL-2及IL-13的变化. 结果 治疗组的痊愈率、总有效率显著高于对照组,IL-2水平显著低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05),两组IL-13水平差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘有较好的临床疗效,其作用机理可能与降低IL-2水平,抑制哮喘炎症发生时T淋巴细胞免疫有关.
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血液透析对终末期肾病患者体内IL-13水平的影响
目的 探讨终末期肾病(End stage renal disease ESRD)患者血浆白细胞介素13(Interleukin13 IL-13)水平以及血液透析(Hemodialysis HD)对其的影响,并判断其能否作为评价透析膜生物相容性的指标.方法 选择同济大学附属东方医院肾内科30例ESRD患者分为未透析组和维持性血液透析(Maintenance hemodialysis MHD)组,MHD组随机分为纤维素生物膜组(650)和聚砜膜组(F6)各10例,同时设立健康正常者10例为对照组.应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定MHD患者透析前、后血浆中IL-13水平,以及外周血单个核细胞(Peripherial blood mononuclear cells PBMC)经及未经植物凝集素(Phytohemagglutinin PHA)干预的培养上清中IL-13的水平,同时以半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测PBMC中IL-13 mRNA的表达.结果 ESRD未透析组及MHD组透析前血浆IL-13水平较正常对照明显升高,MHD组经透析后血浆IL-13水平下降.ESRD未透析患者的PBMC经PHA刺激后IL-13培养上清水平及mRNA表达量均明显降低,650组PBMC经PHA刺激后IL-13培养上清水平及mRNA表达量无明显变化,F6组PBMC经PHA刺激后IL-13培养上清水平及mRNA表达量明显升高.结论 ①ESRD患者体内处于微炎症状态;②血液透析可改善其炎症状态,从而使IL-13水平下调;③聚砜膜较纤维素生物膜能更好的改善患者的T细胞对抗原的反应能力;④IL-I3可作为评价透析膜生物相容性的指标之一.
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新型抗IL-4受体α单抗Dupilumab治疗嗜酸粒细胞增高的中重度持续性哮喘的研究进展
支气管哮喘是一种以Th2优势免疫为特征的气道过敏性疾病，其中嗜酸粒细胞性气道炎症、气道高反应性和气道重塑为哮喘三个主要的临床特征。Dupilumab 是抗 IL-4受体α亚基（IL-4Rα）的单抗，能抑制IL-4Rα与IL-4和IL-13结合并阻断其介导的下游信号转导，从而抑制哮喘气道炎症、气道高反应性和气道重塑的发生发展。本文将就Dupilumab治疗嗜酸粒细胞增高的中重度持续性哮喘的研究进展作一综述。
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不同血清微环境体外培养的 CIK 细胞中CD4＋/CD8＋和Th1/Th2的动态改变
目的：观察不同血清微环境中培养的细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer，CIK） CD4＋/CD8＋和Th1/Th2的动态改变，探讨有利于恢复肿瘤患者CD4＋/CD8＋和Th1/Th2平衡的CIK细胞培养血清微环境和适CIK细胞回输时机。方法将3例不同患者来源的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）用含10%肿瘤患者自体抗凝血浆培养基（ZT）在体外诱导培养成CIK细胞，并设含10%胎牛血清培养基（FBS）和无血清培养基（GT）作为对照。连续记录CIK细胞在三组血清微环境中的增殖情况，并分别收集培养第0、7、14和21天的CIK细胞和细胞培养上清。MTT法检测CIK细胞毒活性。流式细胞术检测CIK细胞CD3＋、CD4＋和CD8＋免疫表型。ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2优势细胞因子IFN-γ和IL-13浓度，二者浓度比即为Th1/Th2比值。结果（1）CIK细胞增殖情况：三个血清微环境组间无显著差异。（2）CIK细胞肿瘤杀伤活性：培养至第7、14和21天的CIK细胞对K562的杀伤活性在不同血清微环境组依次为：ZT：（79.95±12.23）%、（93.86±2.38）%、（66.34±7.54）%，FBS：（71.02±14.79）%、（83.72±5.63）%、（58.37±7.57）%，GT：（40.92±4.66）%、（52.61±8.05）%、（41.43±5.25）%，CIK细胞肿瘤杀伤活性在同一血清组不同时间点间比较结果为ZT和FBS组在第14天均显著高于第7天和第21天（P＜0.01）；GT组在不同时间点间无显著差异。在不同血清微环境组相同时间点间比较的结果发现在第7、14和21天三个时间点，ZT和FBS组均显著高于GT组（P＜0.01）。（3）CIK细胞中CD4＋/CD8＋的动态改变：同一血清组不同时间点间的比较结果显示在第0天，肿瘤患者来源的PMBC CD4＋/CD8＋倒置，ZT组CD4＋/CD8＋在第7天升高至2.25±1.67，显著高于第0天（P＜0.05），但随即在第14天和第21天又恢复倒置现象；FBS组CD4＋/CD8＋一直维持倒置现象，并在第21天降低至0.04±0.55，极显著低于第0天（P＜0.01）；GT组CD4＋/CD8＋亦一直维持倒置现象，且在4个时间点间无显著差异。在相同的时间点不同血清微环境组间比较的结果显示在第7天，CD4＋/CD8＋比例在ZT组显著高于FBS和GT组（P＜0.05）；在第14天和第21天，三组间无显著差异。（4）CIK细胞中Th1/Th2的动态改变：CIK细胞Th1/Th2在相同血清组不同时间点间比较发现ZT和GT组在4个时间点一直维持Th1/Th2倒置，且4个时间点间无显著差异；FBS组Th1/Th2在第7天和第14天均极显著高于第0天（P＜0.01），Th1/Th2倒置现象被纠正，但在第21天又再次出现Th1/Th2倒置。在不同血清微环境组相同时间点间比较发现在第7天和第14天，FBS组Th1/Th2极显著高于ZT和GT组（P＜0.01）。结论不同血清微环境培养的CIK细胞CD4＋/CD8＋和Th1/Th2均呈动态改变趋势。提示在临床进行CIK细胞治疗时，应综合考虑患者的自身免疫状态、所采用的细胞培养血清微环境及CIK细胞培养过程中CD4＋/CD8＋和Th1/Th2的动态改变，制定个性化的治疗方案。
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海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠小鼠结肠炎作用研究
目的：探讨海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠（DSS）小鼠结肠炎的作用及机制。方法80只BALB/c小鼠随机分为：（1）正常对照组；（2）模型组；（3）模型＋柳氮磺胺嘧啶治疗组；（4）模型＋海南萝芙木提取物治疗组。实验结束后剖取各组小鼠结肠炎症组织，HE染色，组织学评分；免疫组化方法检测各组小鼠肠黏膜组织中NF-κB抑制蛋白（IκB-α）阳性细胞表达率， ELISA方法检测定小鼠结肠组织白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）表达。结果柳氮磺胺嘧啶治疗组和海南萝芙木提取物治疗组小鼠一般情况好于DSS模型组，DAI积分低于DSS模型组；结肠组织显微镜检查，动物结肠炎症程度低于DSS模型组；动物结肠黏膜细胞中IκB-α阳性细胞表达率显著高于DSS模型组；小鼠结肠组织中IL-4、IL-13水平均显著高于DSS模型组。结论海南萝芙木提取物果胶多糖可能通过于预 IκB-α蛋白表达，进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中NF-κB活性，抑制IL-4、IL-13等炎症因子，产生抗炎效果。
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IL-25及相关炎性介质对哮喘小鼠早期气道重塑的影响
目的：初步研究 IL-25通过 IL-4和IL-13促进哮喘小鼠早期气道重塑，探讨 IL-25在早期哮喘气道重塑中的作用。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机均分为哮喘组、对照组、IL-25组和抗IL-25组，哮喘组、IL-25组和抗IL-25组是用鸡卵白蛋白（OVA）激发和致敏建立哮喘模型，其中IL-25组、抗IL-25组分别于每次致敏前1 h鼻腔内滴入重组小鼠IL-25、抗重组小鼠IL-25，对照组是用0.9%生理盐水替代。用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清和肺泡灌洗液中IL-4和IL-13的表达，用 HE 染色观察各组气道基底膜厚度，用免疫组织化学法测定气道中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达量（气道基底膜厚度和α-SMA均为气道重塑的重要指标）。结果 ELISA显示：与哮喘组相比，在血清和肺泡灌洗液中IL-25组的IL-4和IL-13表达量明显增加（P＜0.05），抗IL-25组中IL-4和IL-13表达量明显降低（P＜0.05）；HE染色显示：与哮喘组相比，IL-25组支气管管壁增厚明显、管腔狭窄严重，气道炎性细胞浸润明显增加，黏膜上皮破损严重，抗IL-25组管壁厚度、管腔狭窄、炎症细胞浸润及黏膜上皮破损较哮喘组明显减轻；免疫组织化学的结果显示：与哮喘组相比，IL-25组支气管壁α-SMA蛋白表达明显增加（P＜0.05），而抗IL-25组α-SMA蛋白表达则明显减少（P＜0.05）。结论 IL-25通过IL-4和IL-13促进气道上皮细胞的增生，炎性细胞的聚集、浸润，黏液分泌物的增加，可能对哮喘小鼠早期气道重塑起到一定的促进作用。
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分子信标毛细管电泳技术联合检测哮喘患者白细胞介素13基因多态性
目的利用分子信标杂交和毛细管电泳理论,建立一种新的基因突变检测方法,应用于疾病的基因诊断.探讨白细胞介素(IL)-13外显子4单核苷酸多态性(SNP)A2044G与中国北方人群哮喘易感性的相关关系. 方法扩增32例有明显支气管哮喘家族史的患者和20名健康对照者的IL-13exon 4,所得PCR产物与分子信标杂交,利用毛细管电泳检测杂交产物,并进行序列测定.结果分子信标和毛细管电泳,联合检测支气管哮喘患者IL-13exon 4第2 044位基因型,为A的频率是31.2%,为G是68.8%,与测序结果相同.经统计学分析,支气管哮喘患者与健康对照者的等位基因频率差异具有显著意义(χ2=2.43,P＜0.01).结论分子信标毛细管电泳联合技术高效、特异、灵敏,可对PCR产物进行分析,适用于碱基突变的检测.IL-13+2044位A/G多态性与支气管哮喘的发病密切相关.
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白细胞介素13及变异体刺激呼吸道平滑肌后差异蛋白分析
目的 应用双向电泳及质谱技术对野生型及变异型白细胞介素13(IL-13)刺激后的ASMC总蛋白进行差异比较研究,借此分析差异表达蛋白与支气管哮喘的关系,为哮喘的治疗提供新的靶标.方法 用固相pH双向电泳分离,分别给予野生型IL-13及变异型IL-13刺激的ASMC总蛋白组成分,找出异常IL-13处理后与野生型IL-13处理后有明显差别的蛋白斑点,用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF)进行鉴定部分差异蛋白质.结果 获得了分辨率高,重复性好的电泳图谱,在野生型IL-13刺激组和变异型IL-13刺激组分别平均有(840±21)个和(892±17)个蛋白点(n=3)被检测,匹配的点数为(685±19)个,选取5个未匹配点做质谱分析,鉴定其中3个分别为stathmin 1,Ribosomal protein p0,NADH dehydrogenase.结论 本研究结果显示不同处理组的ASMC总蛋白表达存在差异,这些差异蛋白有可能为阐明野生型IL-13及其变异体引发哮喘机制提供新的实验证据.
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白细胞介素13基因启动子-1055位点基因型与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中白细胞介素13(IL-13)基因启动子-1055位点基因型分布频率,初步探讨此位点突变在COPD发病中的作用.方法选取111例COPD患者作为病例组,97例元气流阻塞的其他患者作为对照组,高盐沉淀法从静脉血中提取基因组DNA,应用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)法,检测IL-13基因启动子-1055位点的多态性,通过对PCR产物测序,验证等位基因特异性PCR方法的特异性.应用SPSS软件进行统计学分析,Logistic回归排除混杂因素的干扰,分析此位点基因多态与COPD的相关性,分层分析此基因多态与吸烟的相互作用.结果COPD组和对照组中TT基因型的频率分别是11.7%(13/111)和13.4%(13/97),P=0.713,应用Logistic回归排除年龄、性别、吸烟和合并其他疾病的影响后,P=0.244;采用分层分析方法对IL-13-1055位点TT基因型与吸烟因素进行综合分析,同时应用Logistic回归排除混杂因素的干扰,结果表明不吸烟样本中IL-13-1055位点TT基因型的OR值为0.40(95%CI:0.09～1.77),吸烟样本中增加到6.40(95%GI:1.62～25.39).COPD患者TT基因型与各临床表型之间关系的研究显示,TT基因型与COPD家族史显著正相关,OR值为7.67(95%CI:1.37～43.80).结论在中国北京汉族人群中,IL-13-1055位点TT基因型吸烟者发生COPD的危险性可能高于CC/CT基因型吸烟者.在有家族史的人群中,IL-13-1055位点TT基因型者可能更易发生COPD.
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二丙酸倍氯米松和布地奈德对白细胞介素13激活的肺成纤维细胞的影响
目的 观察吸入型糖皮质激素二丙酸倍氯米松(BDP)和布地奈德(BUD)对白细胞介素13(IL-13)激活的肺成纤维细胞的影响.方法 IL-13加入培养的肺成纤维细胞,采用噻唑蓝法、免疫组织化学法、免疫印迹法、逆转录聚合酶链反应、ELISA等方法检测细胞增殖、α-肌动蛋白(α-SMA)表达及分泌白细胞介素6(IL-6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的变化,观察BDP和BUD的作用.结果 加入20 ng/ml的IL-13后,成纤维细胞分泌IL-6明显增加[(20±2)ng/L和(140±8)ng/L],eotaxin也明显增加[(64±25)ng/L和(334±51)ng/L].10-8mol/L～10-5 mol/L的BDP组和BUD组IL-6表达水平[(112±3)ng/L～(53±2)ng/L和(55±14)ng/L～(32±6)ng/L]比IL-13组明显下降,IL-6 mRNA表达比IL-13组明显减少,细胞上清液中eotaxin水平[(297±59)～(226±43)ng/L和(287±59)～(183±43)ng/L]比IL-13组明显降低.IL-13诱导成纤维细胞表达α-SMA mRNA及蛋白明显增加,并促进成纤维细胞增殖(1.5±0.2)倍.BDP组和BUD组对IL-13诱导的α-SMAmRNA及蛋白的表达无显著影响,并明显具有协同IL-13促进成纤维细胞增殖的作用.结论 BDP和BUD对IL-13刺激成纤维细胞的作用具有多重调节效应.BDP和BUD抑制IL-13诱导成纤维细胞合成、释放炎症介质IL-6和eotaxin的作用,有利于改善气道上皮下纤维化,但对于IL-13促进成纤维细胞转化为肌成纤维细胞及其增殖方面起负面影响.
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白细胞介素4和13基因多态性对支气管哮喘患者易感性及血清总IgE水平的影响
目的 探讨白细胞介素(IL)-4基因启动子区+33C/T位点和IL-13内含子+1923C/T位点单核苷酸多态性与支气管哮喘(简称哮喘)患者易感性的相关性及其对血清总IgE水平的影响.方法 2003年12月至2007年6月应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR/RFLP)方法对山东的150例汉族哮喘患者(哮喘组)与160名健康人(健康对照组)IL-4基因+33C/T位点和IL-13基因+1923C/T位点的单核苷酸多态性进行检测,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清总IgE含量.两组各等位基因及基因型频率的比较用X2检验,不同基因型间IgE水平的比较采用两样本t检验.结果 IL-4基因+33C/T位点基因型CC、CT和TT在健康对照组中分布频率分别为43%(68/160)、35%(56/160)和22%(36/160),在哮喘组分布频率分别为18%(27/150)、36%(54/150)和46%(69/150);IL-13基因+1923C/T位点基因型CC、CT和TT在健康对照组中分布频率分别为41%(66/160)、43%(68/160)和16%(26/160),在哮喘组分布频率分别为21%(31/150)、38%(57/150)和41%(61/150).IL-4基因+33C/T位点和IL-13基因+1923C/T位点的各基因型在两组间的分布差异有统计学意义(X2值分别为27.821和26.544,均P<0.01).CT、TT基因型患哮喘的危险性高于CC基因型(X2值分别为21.870和14.206,均P<0.01).IL-4基因+33C/T位点基因型CC、CT和TT在健康对照组中血清总IgE水平分别为(92±37)KU/L、(122±45)KU/L和(146±44)KU/L,哮喘组血清总IgE水平分别为(179±40)KU/L、(294±51)KU/L和(341±80)KU/L;IL-13基因+1923C/T位点基因型CC、CT和TT在健康对照组中血清总IgE水平分别为(85±31)KU/L、(102±38)KU/L和(144±49)KU/L,哮喘组血清总IgE水平分别为(186±65)KU/L、(297±87)KU/L和(363±140)KU/L.在两基因位点中,相同基因型的血清总IgE水平比较,哮喘组高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为4.653、6.547、7.754和4.673、6.784、8.157,均P<0.01).同组内的CT、TT基因型血清总IgE水平高于CC基因型,差异有统计学意义(t值分别为5.748和6.253,均P<0.01).结论 IL-4基因启动子区+33C/T和IL-13内含子+1923C/T多态性位点与哮喘易感性和血清总IgE浓度升高相关联.IL-4基因和IL-13基因是影响哮喘的重要候选基因.
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白细胞介素13基因-1112C/T多态性与支气管哮喘患者发病及血浆总IgE水平的相关性
目的探讨白细胞介素13(IL-13)基因启动子区-1112C/T多态性与支气管哮喘(简称哮喘)的相关性及对血浆总IgE水平的影响. 方法将哮喘患者(100例)和健康人(100名)被分为哮喘组和对照组,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测哮喘组与对照组-1112位点多态性,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆总IgE水平. 结果 -1112位点等位基因C、T频率在两组间分布的差异具有显著性(χ2 =9.01, P<0.01), 等位基因T与哮喘关联 [OR(T/C)=2.03, 95%CI=1.27～3.23, P<0.01].两组基因型 (TT、CT、CC)频率的分布比较差异有显著性(χ2 =7.19, P<0.05), 其优势比:OR (TT/CC)=2.99, 95%CI=1.06～8.41(P<0.05); OR(CT/CC)=2.04, 95%CI=1.09～3.81(P<0.05); OR(TT/CT)=1.46, 95%CI=0.49～4.37(P>0.05); 在哮喘组CC、CT及TT基因型患者的血浆总IgE水平分别为 (204±89)kU/L、(320±108)kU/L、(376±147)kU/L,而在对照组CC、CT及TT基因型患者的血浆总IgE水平分别为(96±34)kU/L、(122±42)kU/L、(150±36)kU/L. 同组内T等位基因携带者血浆总IgE水平高于非携带者;同一基因型中哮喘组总IgE水平高于对照组. 结论 IL-13基因-1112位点多态性是影响哮喘的重要候选基因, T等位基因与哮喘关联,并可能通过增强IL-13基因的表达影响血浆总IgE水平.
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特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素13的水平及意义
目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中白细胞介素13(IL-13)水平的变化及其意义.方法选择17例IPF患者(IPF组)和8名无器质性肺疾病者(对照组).采用IL-13特异的酶联免疫吸附法测定(ELISA)法检测2组BALF和外周血中IL-13的水平,分析患者IL-13水平与其肺功能、血气之间的关系.结果 IPF组BALF和外周血中IL-13水平分别为(301±86)ng/L 、(178±36)ng/L;对照组分别为(103±24)ng/L、(55±15)ng/L,两者比较差异均有显著性(P＜0.01).IPF组BALF中IL-13水平与BALF中性粒细胞数呈正相关(r= 0.786, P＜0.01 ),与用力肺活量、一秒钟用力呼气容积、肺一氧化碳弥散量及动脉血氧分压均呈一定的等级负相关(r分别为-0.898、-0.878、-0.874、-0.890,P均＜0.01).结论 IL-13可能在IPF的发病过程中起一定作用,并有可能作为判断病变进展情况的一项指标.
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肺泡蛋白沉积症患者血清中KL-6黏蛋白和白细胞介素13水平及其意义
目的 探究肺泡蛋白沉积症(PAP)患者血清中KL-6黏蛋白、IL-13的水平及其临床意义.方法 连续观察2010年5月至2014年4月到南京鼓楼医院就诊的54例PAP患者,其中男36例,女18例,平均年龄(46±10)岁.同时期健康体检者50名作为对照组,其中男33名,女17名,平均年龄(44±6)岁.检测2组血清中KL-6、IL-13水平,分析其与患者肺功能、动脉血气、胸部影像学特征之间的关系.结果 PAP患者及对照组的血清IL-13水平分别为(23±14) ng/L及(13±9)ng/L,两组比较差异有统计学意义(t=3.71,P＜0.05),但与肺功能、影像学表现之间未见线性相关性;PAP患者血清KL-6水平明显高于对照组[中位数分别为3 498.50 (1 160.50～9 337.75) U/ml及177.00(147.50 ～255.00) U/ml,U=6.00,P＜0.05].血清KL-6水平与FVC占预计值百分比、FEV1占预计值百分比、DLCO占预计值百分比、PaO2呈负相关(r分别为-0.591、-0.563、-0.529、-0.618,均P＜0.05),与血乳酸脱氢酶、胸部CT的病灶浑浊度、磨玻璃影范围、病灶严重程度和网状病灶范围呈正相关(r =0.645、0.733、0.500、0.751、0.753,P均＜0.05);需要全肺灌洗(WLL)或雾化吸入粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的患者与未特殊治疗的患者相比有更高水平的KL-6[分别为5 592.00 (1 738.00 ～9 982.00) U/ml及1 329.00 (1 017.75～3 543.75) U/ml,U=101.00,P＜0.05].结论 PAP患者血清中有高水平的IL-13及KL-6,血清KL-6水平可以反映其疾病的严重性,对指导患者治疗有一定意义.
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白细胞介素13对小鼠支气管哮喘模型肺组织钙激活的氯通道gob-5和黏蛋白基因MUC5AC表达的作用
目的研究白细胞介素13(IL-13)对小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺组织"钙激活的氯通道"成员gob-5和黏蛋白基因MUC5AC表达的影响,了解其在哮喘发病中的作用.方法 45只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-13组,每组15只.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定方法和免疫组化法分别检测gob-5 mRNA、MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白在肺组织的表达.结果对照组小鼠肺组织中gob-5 mRNA表达为0.000±0.000,哮喘组为1.136±0.007,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-13组小鼠肺组织中gob-5 mRNA为1.246±0.008,哮喘组为1.136±0.007,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组小鼠MUC5AC mRNA(0.070±0.004)和蛋白(2只小鼠阳性)表达与哮喘组(分别为0.161±0.011和7只小鼠阳性)比较,差异均有统计学意义(P分别<0.01、0.05);经IL-13处理后的哮喘小鼠肺组织中MUC5AC mRNA (0.250±0.014)和蛋白(13只小鼠阳性)的表达与对照组(分别为0.070±0.004、2只小鼠阳性)、哮喘组(分别为0.161±0.011、7只小鼠阳性)比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);哮喘组和IL-13组小鼠肺组织中gob-5 mRNA表达与MUC5AC mRNA表达均呈直线正相关(r分别=0.986和0.961,P均<0.05). 结论IL-13是导致哮喘发病的重要细胞因子,而gob-5可能是导致哮喘气道黏液过度分泌的重要基因之一.
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TNF-α、IL-13在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义
目的：检测溃疡性结肠炎患者血清中TNF-α、IL-13表达情况，探讨其在溃疡性结肠炎发病过程中所发挥的作用及临床意义。方法收集来源为溃疡性结肠炎患者（ UC组）30例及正常人（对照组）30例的外周静脉血，采用ELISA法检测两组血清TNF-α、IL-13的表达情况。结果 UC组血清水平明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0．05）；UC组患者IL-13的水平低于对照组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 UC组患者血清TNF-α、IL-13水平变化，作为反映溃疡性结肠炎患者结肠炎病症损害程度的灵敏的指标，对于判断溃疡性结肠炎病情变化具有临床意义。
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尘螨变应性鼻炎全血细胞IL-4、IL-13的表达及临床意义
目的 探讨IL-4、IL-13在变应性鼻炎发病机制中的作用及IL-4、IL-13拮抗剂治疗变应性鼻炎的临床意义.方法 取52例变应性鼻炎(实验组)及25例无过敏性疾病(对照组)患者的外周血,用PMA(phorbol 12-myristate 13-acetate佛波酯)+inomycin(离子霉素)及标准化尘螨抗原刺激后经细胞内染色,流式细胞仪检测IL-4、IL-13、IFN-γ的表达细胞百分数,ELISA检测血清IL-4、IL-13含量.结果对照组经标准化尘螨变应原刺激后细胞内测出IFN-γ为0.3%～0.4%,但检测不到IL-4与IL-13,经PMA+inomycin刺激后IFN-γ为5.0%～12.4%、IL-4为0.5%～0.8%、IL-13为0%～0.2%;实验组经标准化尘螨变应原刺激后IFN-γ为0.3%～0.5%、IL-4为0.9%～1.3%、IL-13为0.5%～0.9%,经PMA+inomycin刺激后IFN-γ为17.3%～24.0%、IL-4为2.1%～3.5%、IL-13为0.8%～2.0%.实验组血清中IL-4含量为(1.768±0.485)pg/ml、IL-13为(5.427±1.263)pg/ml,对照组IL-4与IL-13含量均低于敏感度.结论 IL-4、IL-13在变应性鼻炎患者中表达升高,参与了变态反应过程,为临床应用IL-4,IL-13拮抗剂治疗变应性鼻炎提供了依据.
