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青岛地区汉族男性人群白细胞介素-13基因+2044C/T多态位点与痛风的关联研究
目的 探讨青岛地区汉族男性群体的IL-13基因第四外显子区域+2044C/T(rs20541)多态性与原发性痛风遗传易感性的关系.方法 采用TaqMan荧光定量PCR技术,对青岛地区281例男性原发性痛风患者与265名男性对照的+2044C/T位点进行基因分型.采用Hardy-Weinberg检验确认标本的群体代表性,数据分析采用x2检验和t检验.结果 痛风组中IL-13 +2044C/T位点CC,CT和TT基因型分别为82例、146例和53例(29.2％,52.0％和18.9％),对照组分别为92名、127名和48名(34.7％,47.9％和18.1％),2组比较差异无统计学意义(x2=1.788,P＞0.05);2组的等位基因频率C和T间差异也无统计学意义(分别为55.2％,44.8％;58.2％,41.8％;x2=1.057,P＞0.05).结论 尚不能认为青岛地区汉族男性人群中IL-13 +2044C/T位点基因多态性与痛风有关联性.
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益肾化瘀泄浊法调节慢性肾衰竭患者血清IL-13的临床研究
目的:评价益肾化瘀泄浊汤对慢性肾衰竭(CRF)的治疗作用并探讨其作用机制.方法:60例脾肾气虚,瘀浊阻滞型CRF患者随机分为益肾化瘀泄浊汤组(治疗组)30例,尿毒清颗粒剂组(对照组)30例.观察CRF患者血清白细胞介素13(IL-13)在治疗前后的水平变化,探讨IL-13在CRF病程中的作用、意义及与肾功能变化之间的相互关系.结果:CRF患者血清IL-13水平随着肾功能损害程度的加重而增高,且与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关;益肾化瘀泄浊汤组可明显改善CRF血清IL-13水平,其血清IL-13降低水平明显优于尿毒清颗粒剂组(P＜0.01).益肾化瘀泄浊汤可降低血肌酐、血尿素氮,提高Ccr水平,可明显改善肾功能(P＜0.01).结论:(1)CRF患者血清IL-13升高,可能是体内部分免疫活化的反映;(2)益肾化瘀泄浊汤具有疗效确切及副作用少等优势,并能降低CRF患者血清IL-13水平,可能是其获得疗效的机制之一.
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原发性肾小球肾炎患者Th1/Th2细胞因子失平衡状况的研究
目的:探讨原发性肾小球肾炎(PGN)Th1/Th2细胞因子失衡情况,以及不同病理类型、不同病程对Th1/Th2失平衡的影响.方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定16例正常人及38例PGN患者血浆IL-18及IL-13水平,同时应用免疫组织化学检测6例正常肾组织和38例PGN患者肾组织IL-18及IL-13的表达量.结果:无论在肾组织抑或外周血,PGN患者IL-18水平及IL-13水平均较正常对照组显著上升(P均＜0.001),但肾组织抑或外周血IL-18/IL-13比率与正常对照组比较无统计学差异(P＞0.05);在肾组织局部,除膜增生性肾小球肾炎(MPGN)患者IL-18/IL-13显著高于正常对照组(P均＜0.001)外,其他病理类型PGN患者IL-18/IL-13比率与正常人比较无统计学差异(P＞0.05),各病理类型PGN患者血浆IL-18/IL-13比率与正常对照组比较也无统计学差异;虽然外周血及肾组织IL-18及IL-13水平与血清肌酐(Scr)水平具有密切正相关关系,但IL-18/IL-13比率与Scr水平无相关关系(P＞0.05).结论:除极个别病理类型外,PGN患者免疫紊乱状态似乎不能简单的按Th1优势/Th2优势进行二分法分类,其免疫紊乱状态远较此复杂,试图通过简单的调节Th1/Th2平衡来治疗PGN似乎仍缺乏坚实的理论及实验基础.
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慢性肾衰竭患者白细胞介素13水平及血液透析对其影响
目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)不同损害期患者血浆白细胞介素13(IL-13)水平和临床意义以及血液透析(HD)对其影响.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CRF患者血浆IL-13水平,对比不同肾功能损害期患者血浆IL-13水平,并与肌酐清除率(Ccr)做直线相关分析,观察HD对尿毒症患者血浆IL-13水平的影响.结果:CRF患者血浆IL-13水平较正常对照组增高,且随着肾功能损害程度的加重而增高,至尿毒症期达到高,与Ccr呈负相关;初次HD使尿毒症患者血浆IL-13水平降低,维持HD 2个月后,血浆IL-13水平降低更为明显.结论:IL-13可能参与CRF患者免疫炎症调节进程,HD可使其水平降低.
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支气管哮喘患者白细胞介素4和白细胞介素13测定的临床意义
目的:探讨血清中白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘发病中的作用.方法:本研究对临床确诊的支气管哮喘46例,与正常对照组46例,分别抽取血清采用 ELISA 法测定其 IL-4、IL-13的含量.结果:支气管哮喘急性发作期病人和对照组正常人血清中的 IL-4水平分别为(460.84±27.11)和(132.97±24.66) ng/L,二组经 t 检验后 P＜0.001.两组 IL-13 的水平分别为(23.76±5.44)和(12.61±2.49) ng/L,二组经 t 检验后 P＜0.001.结论:哮喘病人 IL-4、IL-13 明显高于对照组,提示 IL-4、IL-13 对哮喘发病有一定的调控作用,对支气管哮喘气道非特异性炎症和局部免疫反应起重要作用.
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成纤维细胞胶原合成及细胞内STAT6蛋白磷酸化与白细胞介素13的促进作用
目的:观察重组白细胞介素13对成纤维细胞3T3的胶原合成作用,及其在3T3细胞胞内的信号转导途径,探讨白细胞介素13促纤维化的作用机制.方法:实验于2005-03/2006-03在江西医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室进行.将3T3细胞分为实验组和对照组,在进行实验前,两组细胞均用无血清DMEM培养12～16 h,实验组加重组白细胞介素13(100 μg/L),作用24,48,72 h后,应用胶原纤维特殊染色观察白细胞介素13作用下3T3细胞体外合成胶原纤维情况;上清液用羟脯氨酸试验检测细胞分泌的总胶原含量;用逆转录-聚合酶链反应检测3T3细胞白细胞介素13受体的表达;用免疫印迹技术检测白细胞介素13作用0,1,2,4 h后STAT6蛋白磷酸化情况,组间比较采用t检验.结果:①实验组细胞胶原纤维合成增加及上清液分泌总胶原含量高于对照组(P＜0.05).②逆转录一聚合酶链反应检测到3T3细胞表达白细胞介素13受体α1.③免疫印迹技术检测到白细胞介素13作用1,2,4 h均有磷酸化STAT6蛋白表达,且白细胞介素13作用2 h磷酸化STAT6蛋白表达强,4 h衰减.结论:白细胞介素13受体α1在3T3细胞上表达,重组白细胞介素13促进3T3细胞胶原合成和STAT6蛋白磷酸化,可能在纤维化发病机制中发挥重要作用.
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白细胞介素13刺激成纤维细胞胶原基因转录和胶原蛋白的合成
目的:以成纤维细胞株3T3为实验对象,观察白细胞介素13对成纤维细胞株3T3胶原合成作用,探讨白细胞介素13对纤维化形成的作用机制.方法:实验于2005-03/2006-10在江西医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室进行.实验材料:成纤维细胞株3T3细胞为江西省医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室保存.白细胞介素13购自Peprotech公司.实验方法:①3T3细胞培养:3T3细胞常规培养在含体积分数为0.15胎牛血清、100 U/mL青、链霉素的DMEM培养液中,置于37 ℃、含体积分数为0.05的CO2孵箱中培养,并分为实验组和对照组,两组细胞均用无血清DMEM培养12～16 h,实验组加入100 μg/L白细胞介素13,作用24,48,72 h后进行以下实验.②应用Van Gieson胶原纤维特殊染色观察白细胞介素13作用下,3T3细胞体外合成胶原纤维情况.细胞培养上清液采用羟脯氨酸实验检测细胞分泌的总胶原蛋白含量.采用RT-PCR检测3T3细胞Ⅰ型胶原α1基因(COL1A1)mRNA的表达.采用Western blotting检测白细胞介素13作用后成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果:①Van Gieson胶原纤维特殊染色观察白细胞介素13对成纤维细胞体外合成胶原纤维的影响;有胶原纤维地方被Van Gieson液染成红色,细胞核则为灰黑色.显微镜下可见成纤维细胞呈放射状、编织状或旋涡状排列,细胞体呈梭形或不规则三角形,胞质向外伸出大小不等的突起,核为椭圆形,位于胞浆的中央,在白细胞介素13孵育的3T3细胞中可观察到较多的胶原纤维.②羟脯氨酸实验检测白细胞介素13对成纤维细胞分泌总胶原含量影响:白细胞介素13刺激3T3细胞分泌的总胶原含量24 h后即明显增高,持续至72 h(t=6.751,P＜0.01),明显高于对照组(t=3.019,P＜0.05).③RT-PCR检测白细胞介素13作用下3T3细胞Ⅰ型胶原α1 mRNA水平:在511 bp(β-actin)和378 bp处(COL1A1)均可见一明显条带.④Western blotting检测白细胞介素13作用下Ⅰ型胶原蛋白表达情况:白细胞介素13作用3T3细胞0,24,48,72 h后,Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐增强,与actin蛋白相比,差异显著(P＜0.05).结论:白细胞介素13可促进3T3细胞胶原基因的转录和胶原蛋白的合成,可能在纤维化疾病发病机制中发挥重要作用.
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支气管哮喘患者诱导痰白细胞介素13的检测及其临床意义
目的检测支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素13(IL-13)质量浓度并探讨其临床意义.方法对2002-01～10期间山西医科大学第一医院门诊及住院39例支气管哮喘患者用3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-13的质量浓度.观察哮喘患者治疗前后不同时间诱导痰中炎性细胞及IL-13质量浓度的变化.结果 (1)治疗前支气管哮喘组痰中嗜酸细胞占炎性细胞总数百分比为(39.28±7.85)%,与慢性支气管炎组(2.70±1.43)%和对照组(1.80±0.86)%比较,差异均有显著性(P<0.05).(2)治疗前支气管哮喘组痰IL-13质量浓度明显高于慢性支气管炎组和对照组,且痰IL-13质量浓度明显高于血清IL-13质量浓度,差异均有显著性(P<0.05).(3)治疗4周支气管哮喘组诱导痰中嗜酸细胞比例明显下降,而IL-13质量浓度在治疗12周才下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05).结论检测痰中IL-13质量浓度可反映气道的炎症状态,短期吸入表面激素可抑制痰液炎性细胞渗出,但不完全抑制细胞因子的分泌.
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Ⅱ型固有淋巴细胞与过敏性疾病研究进展
固有淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC)是人们近些年发现的一类谱系阴性、但可以接受刺激产生炎症因子的免疫细胞.根据其不同的功能将其分为ILC1、ILC2、ILC3三类,其中Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)因其对寄生虫、哮喘等过敏性疾病具有相关影响而备受关注.该文就ILC2的表型与过敏性疾病的关系进行阐述.
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白介素-13与哮喘、呼吸道合胞病毒感染后喘息的相关性
白介素-13(IL-13)是一种主要由活化的2型辅助T细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成,后者通过与肥大细胞、嗜碱性细胞的作用而诱发支气管哮喘(哮喘)的急性发作.而呼吸道合胞病毒(RSV)在婴幼儿的感染亦可有喘息出现,部分终演变为哮喘.该文在IL-13和哮喘及RSV感染后喘息之间寻找其相关性,以探讨IL-13基因突变对哮喘及RSV感染后的喘息影响.
关键词： 白细胞介素13 哮喘 呼吸道合胞体病毒感染 -
白细胞介素-13在哮喘发病机制中的作用
白细胞介素-13(IL-13)是一多功能免疫调节因子,主要由活化的辅助性T细胞(TH)2分泌.IL-13具有多效性生物学功能,作用于T细胞、B细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞,诱导IgE产生.IL-13功能和IL-4有部分重叠,这是由于IL-13基因与IL-4基因相邻,IL-13和IL-4享用一条受体链和信号传导系统.近年研究发现IL-13在哮喘和其它以TH2为主的免疫性疾病中起重要作用.因此对其深入研究将对哮喘的发生、发展和转归有更好的了解,并对临床治疗提供一定的帮助.
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醒鼻凝胶剂治疗儿童变应性鼻炎及对胸腺基质淋巴生成素和白细胞介素4、13的影响
目的 观察中药醒鼻凝胶剂治疗儿童变应性鼻炎及对白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)、胸腺基质淋巴生成素(TSLP)水平的影响,探讨其可能的作用机制.方法 选取2015年6月至2016年10月福建中医药大学附属人民医院儿科门诊收治变应性鼻炎患儿60例为研究对象,随机分为中药治疗组和西药对照组各30例.同期选取健康体检儿童志愿者10例为健康对照组.中药治疗组采用中药醒鼻凝胶剂治疗,西药对照组采用布地奈德鼻喷雾剂进行治疗,2周为1个疗程,连续2个疗程后,检测治疗前后血清IL-4、IL-13、TSLP水平,评估症状总分、视觉模拟量表,观察其临床疗效.结果 治疗4周后,中药治疗组和西药对照组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,中药治疗组和西药对照组血清IL-4、IL-13、TSLP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组和西药对照组血清IL-4、IL-13、TSLP水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组血清IL-4、IL-13水平显著低于西药对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组和西药对照组血清TSLP水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,中药治疗组症状总分、视觉模拟量表评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组视觉模拟量表评分低于西药对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 中药醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎患儿血清IL-4、IL-13及TSLP起下调作用,调节机体免疫平衡机制,以此干预变应性鼻炎,从而改善临床症状.
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白介素13在荨麻疹发病中的作用
目的研究白介素13(IL-13)在急、慢性荨麻疹发病中的作用.方法对22例急性荨麻疹患者和21例慢性荨麻疹患者,采用流式细胞仪检测淋巴细胞内IL-13,IL-4,干扰素γ(IFN-γ);用ELISA法测定血清IL-13总IgE,并与正常人组进行比较.结果经流式细胞仪检查发现,急性荨麻疹患者淋巴细胞IL-13的表达显著升高,与正常人组差异有统计学意义;而慢性荨麻疹患者的IL-13表达略有升高,与正常人组差异无统计学意义;IL-4的表达在两组患者中差异均无统计学意义.ELISA检测血清IL-13的结果与流式细胞仪检测结果相符;急慢性荨麻疹患者IL-4的表达与正常人组差异无统计学意义;IFN-γ的表达在荨麻疹患者中无明显改变.IgE的表达在急、慢性患者中均显著升高.但IL-13的表达和IgE抗体的量无相关性.结论 IL-13在急性荨麻疹的发病中发挥了重要作用.
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白细胞介素13诱导Dami细胞分化并下调转录因子c-myc表达
目的:研究重组人白细胞介素13(recombinant human interleukine-13, rhIL-13)对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞分化的影响,以及Dami细胞白细胞介素13受体α1(Interleukine-13 receptor alpha 1, IL-13Rα1)的表达,探讨IL-13诱导Dami细胞分化的机制.方法:Dami细胞经无血清培养20小时后,以rhIL-13分别作用不同时间,提取总RNA, 用RT-PCR检测Dami细胞IL-13受体α1 mRNA、GPⅡb mRNA、c-myc mRNA表达水平.流式细胞仪检测在rhIL-13作用下,Dami细胞GPⅡb表达.免疫组化法检测在rhIL-13作用下,Dami细胞c-myc的表达.图像分析仪对结果进行分析.结果:①Dami细胞表达IL-13Rα1 mRNA ,rhIL-13作用Dami细胞4小时,IL-13Rα1 mRNA表达降低,12小时IL-13Rα1 mRNA表达恢复.②rhIL-13作用Dami细胞后,巨核细胞的分化标志物GPⅡb mRNA和蛋白质表达增加.③rhIL-13作用Dami细胞,c-myc mRNA和蛋白质表达降低.结论:白细胞介素13下调c-myc表达.
关键词： 白细胞介素13 白细胞介素13受体α1 Dami细胞 c-myc -
白介素13基因多态性与湖北汉族人群哮喘的关系
目的:为了探讨IL-13基因编码区精氨酸(Arg)110谷氨酰胺(Gln)多态性是否与湖北地区汉族人群哮喘及血浆总IgE水平升高相关.方法:采用PCR-RFLP方法,检测湖北地区43名哮喘患儿、45名成人哮喘患者、31名非哮喘儿童和46名体检健康成人的IL-13外显子4 Arg110Gln的等位基因频率和基因型频率.用化学发光法测定血浆总IgE.结果:IL-13基因4 257位等位基因a在儿童、成人中的频率分别为0.39、0.32.IL-13基因Arg110Gln多态性的GlnGln型与儿童哮喘和血浆总IgE升高相关(P分别为0.030、0.000 9),但与成人哮喘、血浆总IgE水平之间无统计学意义(P分别为0.219、0.174).结论:研究显示IL-13外显子4 Arg110Gln g/a 单核苷酸多态性与湖北汉族儿童哮喘和血浆总IgE水平相关,但与成人哮喘、血浆总IgE水平之间无统计学意义.
关键词： 哮喘 免疫球蛋白E 白细胞介素13 Arg110Gln多态性 -
高糖等因素对系膜细胞细胞周期调节负控蛋白p27的影响
目的探讨高糖等不同刺激或抑制剂对肾小球系膜细胞膜表达细胞周期负控p27的影响.方法不同浓度糖(5.5 mmol/L和25 mmol/L)、ET1(10-7mol/L)、IL13(10 ng/ml、100 ng/ml)作用于培养的系膜细胞.流式细胞仪检测系膜细胞p27表达水平.结果 5.5 mmol/L浓度组在不同时间p27表达为5.1±0.94和3.84±0.81,较对照组明显降低(P＜0.001);而25 mmol/L浓度组在不同时间p27表达为26.82±3.15和30.88±3.68,较对照组明显升高(P＜0.01,P＜0.05).ET1刺激14 h和18 h后p27的表达百分率分别为14.76±1.49和12.18±1.30,与对照组比较均有明显差异(P＜0.05,P＜0.05).IL13 10 ng/ml浓度组和IL13 100 ng/ml浓度组p27表达为46.74±3.25和23.8±2.56,与对照组比较有明显差异(P＜0.001,P＜0.05),不同浓度组之间有显著差异(P＜0.01).结论细胞周期调节负控蛋白p27在调节系膜细胞增殖过程中起重要作用.
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IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系
目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路.方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况.结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0 μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性.ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05).P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性,且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性.结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的.
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CTLA4-Ig对过敏性哮喘小鼠IL-13和气道高反应性的影响
目的:研究哮喘小鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13的表达情况和气道的高反应性及CTLA4-Ig对其影响,以明确支气管哮喘的免疫发病机制,并为治疗哮喘寻求一条安全有效的途径.方法:将小鼠分成A、B两组,A组(n=24)中的哮喘组(n=8)及CTLA4-Ig治疗组(n=8)用腹腔注射10%卵蛋白0.1 mL(10 mg)及10%氢氧化铝凝胶0.2 mL致敏,建立小鼠哮喘模型,测定外周血及BALF中白细胞总数并进行分类,用ELISA方法测定IL-13水平,并测定CTLA4-Ig对上述各项指标的影响.B组(n=24)中的哮喘组(n=8)及CTLA4-Ig治疗组(n=8)给予雾化吸入乙酰胆碱(0.08～1.25 g·L-1)用于测定气道高反应性.结果:激发后24 h哮喘小鼠外周血白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例较正常组(n=8)增高(P=0.013,P=0.014);哮喘小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例较外周血中增高(P=0.001,P=0.0013,P=0.0001,P=0.037);CTLA4-Ig可以降低哮喘小鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞比例(P=0.0028,P=0.0001,P=0.033);与正常组(n=8)比较,哮喘组血清及BALF中IL-13水平明显升高(P=0.004,P=0.005),与哮喘组比较,治疗组血清及BALF中IL-13水平明显下降(P=0.003,P=0.03);CTLA4-Ig可有效降低小鼠气道高反应性.结论:IL-13在哮喘发病中起重要作用,CTLA4-Ig可抑制哮喘小鼠IL-13的分泌并能降低小鼠气道的高反应性,对哮喘治疗具有临床意义.
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IL-13抑制人肾小球系膜细胞IL-12的表达
为了探讨白细胞介素13 (IL-13)对体外培养的人肾小球系膜细胞产生白细胞介素12 (IL-12)的影响.我们用脂多糖(LPS 10 μg/ml),不同浓度的IL-13对系膜细胞培养,分别采用ELISA法和半定量RT-PCR法检测细胞上清液的IL-12和系膜细胞IL-12p40 mRNA表达.结果提示5% NCS RPMI 1640基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL-12蛋白分泌及其mRNA表达.在LPS刺激下系膜细胞的IL-12p40 mRNA表达加强,并分泌出大量的IL-12.IL-13在1～100 ng/ml浓度范围内对LPS诱导的系膜细胞IL-12分泌及IL-12p40 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖趋势.本研究认为IL-13可能通过抑制IL-12的产生,而调整了体内Th1/Th2细胞因子平衡,作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定作用.
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IL-1 3对肾小球系膜细胞NF-κB的抑制作用
为了观察IL-l3对肾小球系膜细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响,探讨IL-13抑制免疫及炎症反应的分子机制.体外培养的大鼠系膜细胞经LPS激活及不同浓度IL-13处理后,利用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测系膜细胞NF-κB的活性.在含5%FCS的RPMI 1640培养状态下的肾小球系膜细胞存在一定的NF-κB活性;LPS激活后系膜细胞NF-κB活性显著增高;IL-13可抑制基础状态及LPS激活的系膜细胞NF-κB活性.结果表明,IL-13可抑制体外培养系膜细胞的NF-κB活性.从而抑制NF-κB参与调控的细胞因子的表达而终对系膜细胞炎症效应产生调节作用.
