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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13表达的影响
[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素13(IL-13)表达的影响.[方法]采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠UC模型.动物随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组.采用免疫组织化学染色法检测结肠组织IL-8、IL-13的表达.[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-8的阳性表达显著增高(P<0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P<0.01).与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-13的阳性表达显著降低(P<0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显升高(P<0.01).[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生.乌梅丸可能是通过下调IL-8,上调IL-13达到治疗UC的目的.
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输注外源性白细胞介素13延长同种肝移植大鼠的存活时间
目的 探讨外源性重组白细胞介素13(rIL-13)抑制同种肝移植大鼠的排斥反应和延长大鼠存活时间的作用及其机制.方法 以Lewis大鼠为供鼠,BN大鼠为受鼠,采用重建肝动脉的大鼠肝移植方法建立同种大鼠原位肝移植模型.采用随机数字表法将受鼠分为两组,实验组于术后第1、2、3、4和5天经尾静脉注射rIL-13 10μg/d,同期对照组注射等体积生理盐水.术后第7天,检测两组移植肝功能,测定移植肝组织病理改变、细胞因子表达及CD8+T淋巴细胞浸润等情况,并根据Banff标准计算排斥活动指数(RAI),观察术后2周的存活率.结果 与对照组相比,实验组肝功能明显改善,肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)与E选择素的表达明显降低(P＜0.05),CD8+T淋巴细胞浸润明显减少(P＜0.05),术后2周存活率明显提高(P＜0.05).实验组的RAI为4.8±1.2,明显低于对照组的7.5±1.2(P＜0.05).结论 外源性重组rIL-13可减少促炎症因子TNF-α的释放和抑制E选择素的表达,减少移植物CD8+T淋巴细胞的浸润,从而减轻肝移植后急性排斥反应,延长大鼠的存活时间.
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IL-13Rα2在脑胶质瘤的表达及临床意义
目的 研究白细胞介素13受体α2(IL-13Rα2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤(其中Ⅰ-Ⅱ级31例,Ⅲ-Ⅳ级35例)标本中IL-13Rα2蛋白的表达,并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤(其中Ⅰ-Ⅱ级8例,Ⅲ-Ⅳ级12例)新鲜标本中IL-13Rα2 mRNA的表达,并与5例正常脑组织对照,分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系.结果 Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异(P＜0.01),病理级别越高其表达越强.在5例正常脑组织中,IL-13Rα2 mRNA和蛋白的表达均为阴性,与胶质瘤相比,差异显著(P＜0.01).结论 IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达,在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达.提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断,而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标.
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变应性鼻炎患者血清IL-13和Eotaxin测定及其临床意义
变应性鼻炎为Ⅰ型变态反应性疾病,是以嗜酸粒细胞(EOS)浸润为主的慢性呼吸道炎症.病因复杂且有多种细胞因子、趋化因子参与发病过程.细胞因子网络失衡在变应性鼻炎发病中起重要作用.IL-13是近年来成为研究热点的Th2细胞因子,在变应性鼻炎发病机制中起着重要作用.近几年来,趋化因子家族在变应性鼻炎发病机制中的作用引起了人们的重视.嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)对EOS有特异性趋化作用,并且对EOS的趋化作用强于其他趋化因子.本研究的目的在于初步探讨Eotaxin和IL-13在变应性鼻炎发病机制中的作用以及与疾病严重度的关系及其临床意义.
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标准化粉尘螨滴剂舌下免疫治疗变应性鼻炎患儿的疗效及TGF-β和IL-13mRNA表达水平的变化
目的:评估标准化粉尘螨滴剂舌下特异性免疫治疗对儿童变应性鼻炎(AR)的疗效,检测经12个月免疫治疗后TGF-β和IL-13mRNA表达水平的改变.方法:收集AR患儿92例,随机分为SLIT组(62例)和对照组(30例),前者以标准化粉尘螨滴剂舌下含服免疫治疗,辅以药物对症治疗,后者单纯使用药物对症治疗,分别在治疗前、治疗6个月和12个月后,评估患儿的鼻部症状评分和总用药评分变化.此外,通过qRT-PCR检测AR患儿经过免疫治疗后外周血单核细胞中TGF-β和IL-13mRNA表达水平的变化.结果:经过12个月的治疗后,SLIT组的症状评分和用药评分显著低于对照组(P＜0.01).经舌下免疫治疗后,症状控制良好、部分控制和未控制者分别为45.2％、32.3％和22.6％.92例患儿中5例(5.4％)出现局部不良反应,1例(1.1％)出现轻微全身不良反应,均未出现严重全身不良反应.症状控制良好的患儿,与治疗前相比,TGF-β的mRNA表达水平上升,IL-13mRNA的表达水平下降.结论:标准化粉尘螨滴剂舌下免疫治疗AR能明显改善过敏症状,减少对症药物的使用,且安全性高.TGF-β和IL-13mRNA表达水平的变化可能作为评价舌下免疫治疗疗效的指标.
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钙池操纵的Ca2+通道在IL-13促气道平滑肌细胞增殖中的作用
目的:探讨钙池操纵的Ca2+(SOC)通道在Th2型细胞因子IL-13促进气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法:体外分离培养大鼠ASMCs,IL-13孵育36 h后,以Fluo 3-AM为钙荧光示踪剂,采用激光共聚焦显微镜,测定大鼠ASMCs基础Ca2+水平以及肌浆网钙泵抑制剂Thapsigargin(TPG)诱发的内钙释放和经SOC通道的外钙内流;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法),检测SOC通道阻断剂SKF-96365对IL-13促增殖作用的影响.结果:①IL-13作用36 h后,ASMCs的内钙释放及经SOC通道的钙内流反应明显高于对照组(P<0.05),并且这种钙内流反应能部分被SOC通道阻断剂SKF-96365抑制(P<0.01).②IL-13能促进气道平滑肌细胞增殖,该作用可被SKF-96365抑制(P<0.01).结论:IL-13对气道平滑肌细胞的促增殖作用可能部分是通过促进SOC通道钙离子内流反应来实现的.
关键词： 气道平滑肌细胞 细胞增殖 白细胞介素13 钙池操纵的Ca抖通道 -
AMCase,eotaxin-3及IL-13在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘是常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.酸性哺乳动物壳多糖酶(acid mammalschitinase,AMCase)作为壳多糖酶家族重要成员之一,与其下游信号分子嗜酸性粒细胞趋化因子-3一起,通过依赖白细胞介素13诱导的Th2炎症途径而发挥作用,近年来已成为哮喘研究中的热点.
关键词： 支气管哮喘 酸性哺乳动物壳多糖酶 嗜酸性粒细胞趋化因子 白细胞介素13 -
IL-13在急性肺损伤小鼠肺内的表达及其意义研究
[目的]观察急性肺损伤(ALI)小鼠肺内白介素-13(IL-13)表达及其在肺损伤炎症反应中的作用.[方法]采用气管注射脂多糖(LPS)复制ALI小鼠ALI动物模型,采用real-time PCR和ELISA法分别检测小鼠肺内IL-13 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)以及血清中IL-13含量.采用IL-13中和抗体预处理小鼠后,观察其对LPS诱导的小鼠ALI的炎症反应的影响,运用ELISA法检测小鼠BALF和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的含量,HE染色观察肺组织形态学改变.[结果]与对照组相比,气管注射LPS诱导的ALI小鼠肺组织中IL-13 mRNA以及BALF和血清IL-13蛋白含量显著增加.与ALI组相比,IL-13中和抗体预处理组小鼠肺内TNF-α和IL-1β含量进一步增高,肺组织形态学损伤加重.[结论]ALI时小鼠肺内IL-13含量应激性增加,抑制IL13的受体活性,加重LPS诱导的小鼠ALI,提示IL-13是ALI内源性保护因子.
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舒利迭联合孟鲁司特对咳嗽变异性哮喘患儿的疗效及其对IL-13、IgE的影响
[目的]探讨舒利迭联合孟鲁司特对咳嗽变异性哮喘（CVA）患儿的治疗作用及可能作用机制。[方法]选择80例C V A患儿按数字表法随机分为观察组和对照组，每组40例，观察组给予舒利迭联合孟鲁司特治疗，对照组给予舒利迭治疗，8周后观察两组患儿的临床疗效及治疗前后血清白介素-13（IL-13）、免疫球蛋白E（IgE）的含量变化。[结果]观察组临床总有效率为97．5％、对照组为80．0％，两组临床总有效率比较有统计学差异（ P ＜0．05）；治疗后观察组IL-13、Ig E水平及对照组Ig E水平均下降，与本组治疗前比较差异均有统计学意义（ P ＜0．05），且观察组 IL-13与对照组比较差异有显著性（ P ＜0．05）；治疗前两组血清IL-13、IgE水平间呈正相关（ P＜0．05）。[结论]舒利迭联合孟鲁司特对CVA患儿的疗效显著，可调节其外周血IL-13、Ig E的水平变化。
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抗炎性Th2细胞因子在肾脏疾病防治中的研究进展
Th2细胞因子IL-4、IL-10和IL-13均具有抑制炎症介质产生,抑制细胞免疫反应和促进体液免疫反应的特性,它们与肾脏疾病有着密切关系.目前IL-4、IL-10对肾脏疾病的防治研究已经开始,它们主要在肾小球肾炎的防治中有着重要的作用.IL-13在某些疾病的防治研究也已开始,但在肾脏疾病中的研究仍在体外阶段.
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血管内皮生长因子及白介素13与肾小球肾炎的关系
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor)是血管生物学的主要调节因子,在肾小球的足细胞中高度表达.已经认识到其调节紊乱发生在很多肾小球疾病,然而,关于其在肾小球生物学中起病因或发生的作用的明确证据依然不清楚;白介素13具有强大的抗炎作用,在肾小球疾病的炎症反应中起保护作用.这两种细胞因子与肾小球肾炎的关系尚在研究中.
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白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用
目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对胆管成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路活性的影响及地塞米松(Dex)的干预作用.方法:分离、培养兔胆管成纤维细胞并鉴定后分别给予IL-13、IL-13联合不同浓度的Dex(0.01、0.05、0.25 mg/mL)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,分别用CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;real-time PCR检测各组细胞TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达;Westernblot检测各组细胞TGF-β1及Smad4蛋白表达.结果:与空白对照组比较,在IL-13干预48 h后,胆管成纤维细胞增殖明显加速、TGF-β 1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调,TGF-β1、Smad4蛋白表达明显上调(均P＜0.05),而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用,并呈一定的浓度依赖趋势(部分P＜0.05).结论:IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性,削弱该通路的活化可能是Dex抑制良性胆道狭窄形成的机制之一.
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IL-13和TNF-α在肺炎支原体肺炎儿童血清中的表达及意义
目的 观察白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)在小儿肺炎支原体肺炎中的变化.方法 酶联免疫方法检测40例肺炎支原体肺炎伴喘息患儿、40例肺炎支原体肺炎不伴喘息患儿、其他病原菌感染肺炎40例(普通肺炎组)及40例正常对照组儿童的血清IL-13和TNF-α的浓度.结果 肺炎支原体肺炎患儿血清IL-13、TNF-α的水平高于正常对照组及普通肺炎组;肺炎支原体肺炎伴喘息患者的IL-13、TNF-α的水平分别为214.6±67.2 ng/L,0.55±0.13 ng/L,高于不伴喘息者(189.6±52.1 ng/L,0.42±0.16 ng/mL),差异均有显著性(P＜0.01).结论 IL-13、TNF-α浓度增高可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用.
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IL-13鳞状细胞癌抗原及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的检测价值
目的咳嗽变异性哮喘是一种与白细胞介素13(IL-13)相关的以气道炎症为特征的疾病.研究表明,IL-13所诱导的基因中鳞状细胞癌抗原(SccAg)表达多,因此推测SccAg在咳嗽变异性哮喘中的发病中也起重要作用.本文旨在评价IL-13、SccAg及免疫球蛋白E(IgE)在咳嗽变异性哮喘患儿中的检测价值.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测51例咳嗽变异性哮喘患儿、26例哮喘患儿、33例正常儿童血清IL-13、SccAg及IgE水平,并对结果进行统计学处理.结果①咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IL-13 (238.88±40.07 ng/L)、SccAg (2.81±0.38 ng/ml)水平显著高于缓解期(85.15±17.98 ng/L,2.29±0.31 ng/ml)及正常对照组(77.27±18.16 ng/L,2.29±0.34 ng/ml)(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无显著性;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE (622.48±295.01 KU/L)水平显著高于缓解期(373.81±157.92 KU/L),两组均显著高于正常对照组(102.99±38.81 KU/L)(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IL-13、SccAg及IgE水平与哮喘患儿发作期(263.12±49.99 ng/L,3.01±0.37 ng/ml,717.04±314.01 KU/L)间差异无显著性.结论联合检测血清IL-13、SccAg及IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断和治疗有重要价值;IL-13、SccAg可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现.
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IL-13R与脑胶质瘤的关系
脑胶质瘤是在颅内发病率高的一类肿瘤,其恶性程度高,疗效差,且容易复发,因此其病因、发病机制及治疗一直是研究的热点和难点.近年来,人们发现脑胶质瘤与许多细胞因子存在密切的关系,其中与白细胞介素13的关系尤为密切.白细胞介素13受体(IL-13R)在脑胶质瘤细胞表面存在高表达,并在脑胶质瘤恶性增殖的过程中起着重要的作用,而以IL-13R为靶标用IL-13介导细胞外毒素杀伤恶性胶质瘤细胞目前在美国已经进入Ⅱ期临床试验.随着对IL-13R结构和功能及其与脑胶质瘤关系的研究不断深入,将为脑胶质瘤的免疫治疗提供新的思路.
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IL-13对肾小球系膜细胞的IL-12表达的影响
目的 探讨白细胞介素13(IL-13)对肾小球系膜细胞分泌白细胞介素12(IL-12)的调节作用.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测系膜细胞的IL-12蛋白水平和IL-12p40 mRNA的表达.结果 未受刺激的系膜细胞无IL-12 mRNA的表达及其蛋白分泌.LPS诱导系膜细胞的IL-12p40 mRNA的表达及其蛋白分泌.IL-13在1～100 ng/ml的浓度范围内呈剂量依赖性抑制LPS诱导的系膜细胞的IL-12分泌及其mRNA的表达.结论 LPS诱导系膜细胞分泌IL-12,而IL-13则抑制LPS诱导的系膜细胞IL-12的表达;IL-13可能通过抑制IL-12的产生,调整了体内Th1/Th2细胞因子的平衡,作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定的作用.
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白细胞介素13可能通过转化生长因子β1途径致肺纤维化
目的探讨白细胞介素13(IL-13)在急性肺损伤/肺纤维化发病过程中的作用,并试图阐明IL-13可能通过转化生长因子(TGF)β1途径致肺纤维化.方法选择健康雄性Wister大鼠,经气管一次性灌注博来霉素(BLM)建立急性肺损伤/肺间质纤维化模型.对照组气管内灌注无菌生理盐水.分别于给药后第1、3、7、14、28天处死动物.右肺行支气管肺泡灌洗(BAL),留取支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF细胞总数,并用HE染色方法计数细胞分数.用免疫组织化学技术,在显微镜下计数BALF中IL-13和TGF β1免疫阳性细胞百分数.右肺组织匀浆后测羟脯氨酸(HYP)含量.结果肺组织HE染色显示BLM第7天肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,第28天时肺泡结构破坏,出现斑片状纤维组织灶.BLM第14天时HYP含量较盐水组显著增加,第28天时达高值.IL-13、TGFβ1在BALF中的巨噬细胞(AM)、嗜酸细胞及淋巴细胞上均有表达,在博莱霉素组表达增强.其中BLM第7天时IL-13、TGF β1表达阳性的AM百分数高,而且两者阳性细胞百分数呈正相关(r=0.86,P＜0.05).结论IL-13与肺纤维化关系密切,IL-13在急性肺损伤期主要来源于AM.IL-13可能通过TGF β1途径发挥致肺纤维化作用.
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原发性肾小球肾炎患者肾组织白细胞介素13表达及其作用
目的:探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者肾组织白细胞介素13(IL-13)的表达,进一步了解PGN的分子病理机制,为临床治疗探索一种新的方法.方法:应用免疫组化ABC技术检测72例原发性肾小球肾炎(PGN)患者和12例正常对照组肾组织IL-13的表达,对比不同病理类型的PGN患者肾组织IL-13的表达.结果:正常对照组肾小管间质区少量表达IL-13,PGN患者肾小管上皮细胞和间质细胞均见较多、较强的IL-13表达,且随着肾小管间质病变由轻到重损害的加重,PGN患者肾小管间质区IL-13表达增加.PGN患者肾小管间质区IL-13表达与血清肌酐浓度(Scr)呈正相关(r=0.6667,P＜0.001),与Ccr呈负相关(r=0.5413,P＜0.001).正常对照组肾小球区无IL-13表达,增殖性肾小球肾炎(MsPGN、MsCGN、ECPGN)患者肾小球区少量表达IL-13,而非增殖性肾小球肾炎(FSGS、MCD、MN)患者肾小球区无表达.结论:IL-13可能参与PGN的免疫炎症过程,肾小管间质区IL-13表达与PGN患者肾功能及肾小管间质损害程度密切相关.
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原发性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平的检测及临床意义
目的探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者血浆白细胞介素13(IL-13)水平及临床意义.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测55例PGN患者和11例正常人血浆IL-13水平,对比不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平,并与肌酐清除率(Ccr)作直线相关分析.结果不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平较正常对照组增高,增殖性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平高于非增殖性肾小球肾炎,PGN患者血浆IL-13水平与Ccr呈高度负相关(r=-0.8245,P＜0.001).结论PGN患者血浆IL-13水平增高,以增殖性肾小球肾炎为重,并与肾功能密切相关.
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丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达
目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.
