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IL-13在急性肺损伤小鼠肺内的表达及其意义研究
[目的]观察急性肺损伤(ALI)小鼠肺内白介素-13(IL-13)表达及其在肺损伤炎症反应中的作用.[方法]采用气管注射脂多糖(LPS)复制ALI小鼠ALI动物模型,采用real-time PCR和ELISA法分别检测小鼠肺内IL-13 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)以及血清中IL-13含量.采用IL-13中和抗体预处理小鼠后,观察其对LPS诱导的小鼠ALI的炎症反应的影响,运用ELISA法检测小鼠BALF和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的含量,HE染色观察肺组织形态学改变.[结果]与对照组相比,气管注射LPS诱导的ALI小鼠肺组织中IL-13 mRNA以及BALF和血清IL-13蛋白含量显著增加.与ALI组相比,IL-13中和抗体预处理组小鼠肺内TNF-α和IL-1β含量进一步增高,肺组织形态学损伤加重.[结论]ALI时小鼠肺内IL-13含量应激性增加,抑制IL13的受体活性,加重LPS诱导的小鼠ALI,提示IL-13是ALI内源性保护因子.
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右美托咪啶对脂多糖所致急性肺损伤小鼠的保护作用
目的 探讨右美托咪啶(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠是否有保护作用.方法 实验小鼠按随机数字表法分为三组,LPS组(腹腔注射LPS)、LPS+ DEX组1(腹腔注射LPS +50μg/kg DEX)、LPS+ DEX组2(腹腔注射LPS +25 μg/kg DEX),每组6只,HE染色观察各组肺组织光镜病理改变;全自动生化仪测量C-反应蛋白;Western blot方法测凋亡蛋白Caspase-3表达.结果 HE染色显示LPS组肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,两种剂量DEX干预组可明显改善肺组织病理变化;与LPS组相比,两种剂量的DEX干预组C-反应蛋白水平及凋亡蛋白Caspase-3的表达明显减少(P＜0.05).结论 右美托咪啶能够减轻LPS诱导的ALl小鼠肺组织炎症反应及凋亡蛋白的表达.
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生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响
目的 探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导细胞因子水平的影响.方法 采用CCl4混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2 h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响.结果 CCl4混合液能明显增加大鼠血清IL-6[(64.50±18.79)pg/ml vs (4.79±0.57)pg/ml]、ICAM-1[(25100.00±5258.85)pg/ml vs (4215.50±942.79)pg/ml]和TNF-α[(17.55±2.39)pg/ml vs (10.92±5.02)pg/ml]水平(P＜0.05),但对血清LPS水平无明显影响[(0.058±0.007)EU/ml vs (0.040±0.002)EU/ml,P＞0.05];中药生脉散能显著降低CCl4慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为(17.20±3.12)pg/ml、(9490.00±2725.78)pg/ml、(3.00±1.00)pg/ml,P＜0.05].LPS攻击2 h后能明显升高CCl4混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为(0.501±0.019)EU/ml、(19750.00±9655.17)pg/ml、(5615.00±490.50)pg/ml、(41000.00±589.88)pg/ml,P＜0.01].结论 在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.
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布托啡诺对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响
目的 探讨阿片受体激动剂布托啡诺对正常及内毒素休克时肺动脉血管反应性的影响,从而指导临床用药.方法 应用血管环张力检测技术,观察布托啡诺对正常及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS 4 μg/ml,4 h)孵育的肺动脉血管环反应性的影响.结果 在正常肺动脉组,布托啡诺终浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10μmol/L,100 μmol/L)使苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)预收缩的肺动脉呈剂量依赖性舒张,在LPS孵育的肺动脉组,布托啡诺终浓度(0.1 μmol/L,1μmol/L,10μmol/L,100 μmol/L)也使PE预收缩的肺动脉呈剂量依赖性舒张反应,但其舒张作用与正常组比较明显加强.结论 布托啡诺对血管具有直接的舒张反应,并且LPS可以增强布托啡诺对肺动脉的大舒张反应.
