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醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎豚鼠核转录因子-κB信号通路的影响
目的:观察醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜组织中核转录因子-κB(NF-κB)和血清中白介素-5(IL-5)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、趋化因子CCL-1表达的影响,从而探讨醒鼻凝胶剂治疗AR的可能机制.方法:健康豚鼠60只随机分为6组:正常对照组,模型组,布地奈德组,醒鼻凝胶剂高、中、低剂量组.除正常对照组外,其他各组均以卵清蛋白加氢氧化铝腹腔注射制备AR豚鼠模型,于造模第16天开始给药,2次/d,连续给药11d后,ELISA法测定各组豚鼠血清中IL-5、GM-CSF、CCL-1的含量,RT-PCR、免疫组化法分别检测各组豚鼠鼻黏膜组织中NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达.结果:模型组鼻黏膜组织中NF-κBmRNA和NF-κB p65蛋白的表达及血清中IL-5、GM-CSF、CCL-1的含量均明显高于正常对照组(P＜0.01),且NF-κB p65的激活与IL-5、GM-CSF、CCL-1的表达呈显著正相关.AR模型豚鼠滴鼻给予高剂量醒鼻凝胶剂后鼻黏膜组织中NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达明显减少(P＜0.01),血清中IL-5、GM-CSF、CCL-1的含量均明显降低(P＜0.01).结论:醒鼻凝胶剂可能通过抑制NF-κB的活化与核移位,减弱了IL-5、GM-CSF、CCL-1的表达,从而减轻鼻道的炎性反应达到治疗作用.
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醒鼻凝胶剂治疗儿童变应性鼻炎及对胸腺基质淋巴生成素和白细胞介素4、13的影响
目的 观察中药醒鼻凝胶剂治疗儿童变应性鼻炎及对白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)、胸腺基质淋巴生成素(TSLP)水平的影响,探讨其可能的作用机制.方法 选取2015年6月至2016年10月福建中医药大学附属人民医院儿科门诊收治变应性鼻炎患儿60例为研究对象,随机分为中药治疗组和西药对照组各30例.同期选取健康体检儿童志愿者10例为健康对照组.中药治疗组采用中药醒鼻凝胶剂治疗,西药对照组采用布地奈德鼻喷雾剂进行治疗,2周为1个疗程,连续2个疗程后,检测治疗前后血清IL-4、IL-13、TSLP水平,评估症状总分、视觉模拟量表,观察其临床疗效.结果 治疗4周后,中药治疗组和西药对照组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,中药治疗组和西药对照组血清IL-4、IL-13、TSLP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组和西药对照组血清IL-4、IL-13、TSLP水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组血清IL-4、IL-13水平显著低于西药对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组和西药对照组血清TSLP水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,中药治疗组症状总分、视觉模拟量表评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组视觉模拟量表评分低于西药对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 中药醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎患儿血清IL-4、IL-13及TSLP起下调作用,调节机体免疫平衡机制,以此干预变应性鼻炎,从而改善临床症状.
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醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎豚鼠的治疗作用
目的 观察醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎(AR)豚鼠的治疗作用.方法 以卵清蛋白加氢氧化铝腹腔注射复制豚鼠AR模型,比较6组豚鼠AR的行为学表现,通过Elisa法测定血清中IgE、IL-5、IL-6、TNF-α的含量,HE染色观察鼻黏膜组织病理形态学改变.结果 治疗组与模型组相比,豚鼠血清中IgE、IL-5、IL-6、TNF-α的含量明显降低(P＜0.01或0.05),HE染色表明醒鼻凝胶剂可显著减轻AR模型豚鼠的鼻黏膜病理改变,鼻黏膜嗜酸性粒细胞计数与模型组比较显著降低(P＜0.05).结论 醒鼻凝胶剂有治疗AR豚鼠的作用,其作用机制与抑制IgE及炎性因子IL-5、IL-6、TNF-α的产生有关.
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醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎模型豚鼠的作用机制
目的 研究醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎(AR)豚鼠的作用机理. 方法 制作AR豚鼠模型,进行行为学评分,Lavens SE法定量测定肥大细胞标志物类胰蛋白酶含量. 结果 与模型组比较,给药组豚鼠AR行为学表现有明显改善,血清类胰蛋白酶含量显著降低. 结论 醒鼻凝胶剂可抑制AR豚鼠的炎症反应,其作用机制与稳定肥大细胞的表达有关.
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醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎豚鼠胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响
目的：观察醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎（ allergic rhinitis，AR）豚鼠鼻黏膜胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lympho-poietin，TSLP）及Th2型细胞因子白介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor，TNF-α）表达的影响，探讨其治疗AR的可能机制。方法：健康豚鼠60只随机分为正常对照组，模型对照组，布地奈德组，醒鼻凝胶剂高剂量组、中剂量组、低剂量组，每组10只。卵清蛋白加氢氧化铝腹腔注射制备AR豚鼠模型，醒鼻凝胶剂组给予不同剂量醒鼻凝胶剂治疗，连续11 d。ELISA法检测鼻腔灌洗液IL-6、TNF-α的表达，RT-PCR、免疫组织化学检测鼻黏膜TSLP mRNA和TSLP蛋白的表达。结果：模型组IL-6、TNF-α含量和TSLP mRNA、TSLP蛋白的表达量明显高于对照组（ P﹤0.01）；醒鼻凝胶剂组和布地奈德组IL-6、TSLP mRNA和TSLP蛋白的表达量明显低于模型组（P﹤0.01）；醒鼻凝胶剂组和布地奈德组TNF-α明显低于模型组（P﹤0.05）。结论：醒鼻凝胶剂可抑制AR豚鼠的炎症反应，其机制可能通过抑制TSLP的表达，减少TSLP诱导的Th2型细胞因子IL-6和TNF-α的产生而实现。
关键词： 醒鼻凝胶剂 变应性鼻炎 豚鼠 胸腺基质淋巴细胞生成素
