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乳腺癌中KiSS-1与核因子-κBp50和基质金属蛋白酶9的表达之相互关系及其临床病理意义
目的 探讨KiSS-1、核因子(NF)-κBp50和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达和相互关系及其临床病理意义.方法 应用免疫组织化学EliVision法检测152例标本(乳腺癌92例,乳腺增生30例,癌旁乳腺30例)和伴有癌转移的腋窝淋巴结54枚中KiSS-1、NF-κBp50及MMP-9蛋白表达情况.应用原位杂交方法检测50例乳腺癌组织、20例癌旁乳腺组织中KiSS-1mRNA的表达.应用CMIAS真彩图像分析仪对免疫组织化学和原位杂交结果进行积分吸光度(IA)值测定,并计算其平均IA值.结果 (1)与癌旁乳腺组织表达比较,KiSS-1基因在乳腺癌组织学分级Ⅰ～Ⅱ级中(13.59±6.24)明显高于Ⅲ级(9.53±4.57)、TNM分期高(Ⅰ～Ⅱ期12.35±6.15,Ⅲ～Ⅳ期7.53±4.93)、在淋巴结转移率高的乳腺癌中的表达减弱(9.61±5.25,无转移组为13.06±5.89)甚至缺失;其在淋巴结转移灶(3.47±1.59)中的表达(IA值)明显低于其相应的原发灶(10.02±3.80).乳腺癌组织中KiSS-1 mRNA表达(10.84±4.90)与KiSS-1蛋白表达(11.67±6.22)有较好的一致性.(2)NF-κBp50、MMP-9在乳腺癌组织中表达上调,其上调程度随着乳腺癌分化程度的降低、TNM分期的增加、淋巴结转移及瘤块增大而逐渐增高.结论 KiSS-1蛋白在乳腺癌分化程度低、淋巴结转移组中的表达下降,并分别与NF-κBp50、MMP-9蛋白表达呈负相关;NF-κBp50与MMP-9蛋白在乳腺癌中表达呈正相关,KiSS-1蛋白可能参与了乳腺癌的转移扩散.
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P-糖蛋白底物化疗药物对耐药乳腺癌细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物表达的影响
目的 检测P-糖蛋白(gp)底物化疗药物对多药耐药乳腺癌细胞侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147表达的影响和意义.方法 选取耐阿霉素的MCF乳腺癌细胞系(MCF7/AdrR)及人乳腺癌细胞系MCF7,在细胞培养过程中分别加入不同剂量的P-gp底物化疗药物紫杉醇和长春新碱以及非P-gp底物化疗药物博莱霉素,荧光实时定量PCR法检测基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147 mRNA水平的变化;Western blot法检测基质金属蛋白酶2和9及CD147蛋白水平的改变.结果 加入博莱霉素后,无论MCF7还是MCF7/AdrR细胞的上述各项检测指标均没有显著改变(P＞0.05);加入紫杉醇和长春新碱后,MCF7/AdrR细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147在mRNA和蛋白水平上有显著上调(P＜0.05),而MCF7细胞则没有相应的改变(P＞0.05).结论 作为P-gp底物的化疗药物可以上调阿霉素的MCF乳腺癌细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物CD147的表达,从而增强癌细胞侵袭转移的能力.
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PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响
目的 探讨PTEN基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制.方法 脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot鉴定得到稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用ELISA法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及Western blot等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与MMP-2蛋白的分泌与表达.结果 成功地建立了稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞模型.PTEN-SGC7901细胞(PTEN基因转染细胞组)的倍增时间较SGC7901(未转染细胞组)、PBP-SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P＜0.05).PTEN-SGC7901细胞的克隆形成率明显低于对照组,PTEN-SGC7901细胞对SGC7901、PBP-SGC7901细胞的集落抑制率分别为69.8%、64.8%.PTEN-SGC7901组细胞的G1期细胞含量明显较对照组增多(P＜0.05),但三组细胞之间的凋亡率无明显差别(P＞0.05).PTEN-SGC7901细胞VEGF与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P＜0.05),但MMP-2蛋白在三组间的表达无差异(P＞0.05).结论 PTEN可抑制胃癌细胞株SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN可能通过下调SGC7901细胞株VEGF及MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生.
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可调控型反义基质金属蛋白酶9表达抑制人黑色素瘤细胞侵袭转移表型的研究
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9与肿瘤转移的相关性.方法利用基因重组技术构建反义MMP-9 cDNA四环素可调控型表达载体,用脂质体法转染反义MMP-9至转移性人黑色素瘤细胞株WM451(高表达MMP-9).检测转染后细胞MMP-9表达水平的改变以及体外生长、侵袭、裸鼠体内成瘤及自发转移能力的变化.结果转染反义基因后,WM451细胞MMP-9的表达及活性明显下降,同时MMP-2的表达也受到一定抑制,细胞生长速度、体外侵袭能力及裸鼠体内成瘤性及自发转移能力均受到一定程度抑制;运用四环素可以抑制四环素负调控逆转录病毒载体上的外源基因的表达.结论反义MMP-9基因下调MMP-9的表达,可使人黑色素细胞转移能力受到一定程度的抑制,说明MMP-9在人黑色素瘤细胞转移过程中起重要作用.同时,四环素负调控逆转录病毒载体可以调控外源基因的表达.
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血清基质金属蛋白酶9及高敏C反应蛋白与糖尿病肾病关系的探讨
目的 探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)与糖尿病肾病(DN)发生的相关性. 方法 根据尿白蛋白/肌酐比值(UAlb/Cr)将80例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(DM,UAlb/Cr＜30 mg/g,52例)和糖尿病肾病组(DN,UAlb/Cr≥30 mg/g,28例),测定患者的MMP-9 及hsC-RP水平. 结果 DN组患者的MMP-9浓度为(341±155)μg/L,hsC-RP浓度为(4.9±3.7)mg/L,分别显著高于DM组的(210±150)μg/L及(2.6±2.8)mg/L(P均＜0.01);MMP-9及hsC-RP升高均与UAlb/Cr呈正相关(MMP-9 =0.59 UAlb/Cr+216.90,C-RP =0.015 UAlb/Cr+2.51). 结论 MMP-9和C-RP可能与DN的发生相关.
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不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清明胶酶B水平影响的观察
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化.方法 选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异.结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异.
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MMP9 mRNA与MMP13m RNA在小鼠长骨发育中的表达
目的 测定MMP9 mRNA在小鼠胚胎和成年期长骨发育阶段的表达,并与MMP13 mRNA的表达相比较,探讨MMP9,MMP13在长骨发育中的作用.方法 应用原位杂交技术,用同位素标记探针显示小鼠不同发育阶段长骨组织中MMP9 mRNA与MMP13 mRNA的表达.结果 小鼠胚胎15.5d时在胫骨原发性骨化中心及软骨壳外侧有大量MMP9 mRNA表达,MMP13 mRNA的表达局限在原发性骨化中心及软骨的肥大软骨细胞末端.在1月龄小鼠胫骨切片中,MMP9 mRNA主要在骨与软骨交界处表达,MMP13 mRNA在骨与软骨交界处与干骺端小梁骨的表面均有表达.结论 MMP9在小鼠胚胎期长骨发育的基质降解和骨化过程中起重要作用,是软骨吸收和软骨内骨化的另一个标记物.1月龄小鼠MMP9 mRNA仅在骨与软骨交界表达处,不参与骨基质的降解和转换.
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慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究
目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALF MIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论 AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.
关键词： 肺疾病 阻塞性 肺泡巨噬细胞 巨噬细胞炎症蛋白1α 明胶酶B -
六项蛋白指标联合检测对早期诊断脑梗死的价值
目的 分析6项蛋白指标联合检测对早期诊断脑梗死的临床价值.方法 选择72 h内急性脑卒中患者160例,分为脑梗死组(80例)和脑出血组(80例),选择同期健康体检者45例作为对照组.用ELISA法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE),血管性血友病因子(vWF)、S100β蛋白(S100β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(MCp-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,评估不同蛋白指标组合诊断脑梗死的敏感度和特异度.结果 脑梗死组NSE、vWF、S100β、MMp-9、MCP-1和VCAM-1均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);脑出血组除MCP-1外,各指标均高于时照组,差异有统计学意义(P<0.01).由NSE、vWF、S100β、MCP-1争VCAM-1组成的诊断标志组,其诊断脑梗死的敏感度为73.75%、特异度为72.00%,发病6 h内诊断脑梗死的敏感度为80.77%,特异度为76.32%.结论 蛋白指标联合诊断早期脑梗死的敏感度较高.
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急性脑梗死患者基质金属蛋白酶9含量变化及灯盏细辛药物治疗的影响
目的 探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和外周血白细胞计数变化规律及灯盏细辛干扰的影响.方法 选择急性脑梗死患者80例,随机分为灯盏细辛组和常规组,每组40例,健康体检者40例作为对照组.分别于用药前和用药后5、14天测定血清MMP-9的水平,并进行测定外周血白细胞计数.结果 与对照组比较,常规组发病24 h内MMP-9水平和白细胞计数明显升高(P<0.05),发病5天达高峰(P<0.01),发病14天降至正常水平.相关性分析,MMP-9与白细胞呈正相关(r=0.9186,P<0.01);灯盏细辛组治疗后14天,爱丁堡+斯堪的那维亚神经功能缺损评分及Barthel指数较常规组明显下降(P<0.01).结论 脑梗死患者急性期MMP-9及白细胞计数明显增高,灯盏细辛注射波能阻碍介导炎性反应的细胞因子的产生,参与了抗炎过程.
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冠状动脉支架置入术后患者基质金属蛋白酶变化对再狭窄的影响
与对照组比较,治疗组患者术前MMP-3和MMP-9水平升高(P＜0.01),而TlMP-1水平差异无统计学意义.与术前比较,治疗组患者MMP-3和MMP-9水平明显升高,48 h达高峰,1周时仍明显升高,TIMP-1水平也具有类似的变化,但升高时间延迟.与非再狭窄患者比较,再狭窄患者随访时MMP-3和MMP-9均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MMP-3和MMP-9水平升高参与急性冠状动脉综合征患者支架置入术后的病理生理过程,并可能是术后再狭窄的预测因素.
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不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者炎性因子和血脂的影响
目的 观察不同剂量辛伐他汀早期治疗急性心肌梗死患者对血清炎性因子、血脂水平及动脉粥样硬化病变消退程度的影响.方法 43例急性心肌梗死患者分为A、B两组.A组(22例)口服辛伐他汀20 mg/d,B组(21例)口服辛伐他汀40 mg/d,治疗前后分别测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脂水平,随访12周和24周,颈动脉超声检查随访24周和48周.结果 A组和B组患者血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9和血脂水平在治疗后12周和24周时均有明显下降(P＜0.05),且B组较A组作用更明显(P＜0.05).颈动脉内膜中层厚度、斑块积分随访48周后均有一定程度的下降,且以B组明显(P＜0.05).结论 急性心肌梗死患者早期使用辛伐他汀治疗可显著降低血清炎性因子和血脂水平,并在一定程度上可阻止动脉粥样硬化病变的进展,且以大剂量为优.
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初步探讨冠状动脉Levin病变类型及其稳定性
目的 初步探讨冠心病患者冠状动脉Levin病变类型及其稳定性.方法 入选冠状动脉造影显示为单支 血管病变的120例患者,按Levin病变类型分为3组:Ⅰ型病变组(30例)、Ⅱ型病变组(60例)、Ⅲ型病变组(30例), 另设健康对照组(30例),共4组.测定患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40配体(CD40L)和妊娠相关蛋白A(PAPP-A)等水平.结果 Ⅰ型病变组血管狭窄程度<50%(P=0.039),表现为ACC/AHA病变分型中的A型(P=0.012);Ⅱ、Ⅲ型病变组血管狭窄程度多为95%～99%(P=0.024),主要表现B2和C型病变(P=0.041,0.016),Ⅱ型病变组血清hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L、PAPP-A水平均显著高于其他3组(P<0.05).与健康对照组比较,Ⅰ型和Ⅲ型病变组CD40L、PAPP-A水平也显著升高(P<0.05).结论 在冠状动脉Levin病变类型中,Ⅱ型病变可能更不稳定.
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白藜芦醇对大鼠脑缺血基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1表达的影响
目的 探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只).采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达.结果 药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6 h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论 在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一.
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高糖及糖尿病患者白细胞对内皮细胞明胶酶的影响
目的观察高糖环境及糖尿病患者白细胞与内皮细胞共同孵育后白细胞与内皮细胞的黏附率及92000明胶酶(MMP 9)的变化规律.方法培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的葡萄糖培养液共同孵育,计算细胞黏附率和应用ELISA方法测定MMP 9水平.结果高糖环境可使白细胞与内皮细胞黏附率增加,随共育时间的延长此作用加强.在高糖环境中培养的内皮细胞MMP-9水平显著升高,加入糖尿病患者白细胞后此种趋势更加明显.结论高糖环境促使内皮细胞分泌MMP-9增加,糖尿病患者白细胞对内皮细胞具有细胞毒作用.
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冠状动脉病变与过氧化物酶体增殖体激活受体γ和基质金属蛋白酶-9的关系
目的 通过检测冠心病患者核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)mRNA表达和血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨PPARγ对冠心病的影响.方法 经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)153例,RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达,ELISA法检测血浆中MMP-9含量,并对冠状动脉病变程度进行分型,分析PPARγmRNA表达、MMP-9与冠状动脉病变程度的相关性.结果 冠心病组PPARγ mRNA表达(0.40±0.12)与对照组(0.62±0.13)比较显著降低;冠心病组MMP-9为(1.27±0.16) μg/L,与对照组[(1.21±0.05)μg/L]比较明显增加(P＜0.01).冠心病组中急性冠状动脉综合征患者PPARγ为(0.50±0.05),较稳定性心绞痛(0.50±0.11)降低,MMP-9分别为(1.38±0.14)、(1.25±0.07) μg/L,P＜0.01.PPARγ mRNA表达分别与冠状动脉病变支数(r=-0.42,P＜0.01)、病变类型(r=-0.56,P＜0.01)呈负相关,MMP-9水平则与病变支数(r=0.30,P＜0.01)、病变类型(r=0.36,P＜0.01)呈正相关;PPARγ mRNA表达和MMP-9水平呈负相关.结论 MMP-9对急性冠状动脉综合征患者不稳定斑块有促进作用,PPARγ具有抑制MMP-9的作用,提示通过激活PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平对冠心病高危人群具有保护作用.
关键词： 冠状动脉疾病 过氧化物酶体增殖体激活受体 明胶酶B -
膀胱癌血清中MMP-9与VEGF水平检测及意义
目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱癌患者血清中的水平,探讨其与肿瘤的分级、分期的关系. 方法采用sandwich-ELISA法检测58例膀胱癌患者血清中MMP-9和VEGF水平,正常对照组45例. 结果膀胱癌患者血清中MMP-9和VEGF的水平分别为737.12 μg/L和1 148.88 ng/L,均显著高于对照组423.51 μg/L和846.96 ng/L (P<0.01).两者的水平与肿瘤的分级、分期有关,其中局部浸润性癌显著高于浅表性癌(P<0.01);远处转移组显著高于局部浸润组(P<0.01);而浅表性癌与对照组无差别(P>0.05).G3级患者MMP-9和VEGF水平均显著高于G1和G2级(P<0.01). 结论膀胱癌患者血清中MMP-9和VEGF水平显著升高,并与肿瘤的分级、分期及远处转移有关,提示检测两者血清水平有助于对膀胱癌恶性程度的判断.
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淋巴结微转移及相关蛋白检测在大肠癌患者Dukes分期、治疗和预后中的意义
目的探讨淋巴结微转移(LNMM)和nm23-H1、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶2组织抑制因子(TIMP2)蛋白检测及其相关性在大肠癌患者Dukes 分期、治疗和预后中的意义.方法应用免疫组化SABC法检测30例Dukes B期大肠癌淋巴结细胞角蛋白20(CK20)和癌组织nm23-H1、MMP9、TIMP2蛋白表达,另对同期30例Dukes C和D期大肠癌患者检测nm23-H1、MMP9和TIMP2;随访、记录患者的临床病理参数和生存资料,分析其相关性.结果 (1)26.7%Dukes B期大肠癌患者、7.8%Dukes B期大肠癌淋巴结存在CK20阳性.(2)Dukes B期大肠癌nm23-H1、MMP9表达与Dukes C和D期差异显著(P<0.05);nm23-H1表达下降和(或)MMP9表达增强与LNMM相关(P<0.05),两者预测大肠癌LNMM敏感性和特异性分别为62.5%和81.8%、75.0%和69.8%,联合检测特异性则达90.9%;而TIMP2与Dukes 分期、LNMM无关.(3)Dukes B期LNMM(+)患者癌复发转移率明显高于同期LNMM(-)组(P<0.05),而生存率则降低(P<0.05);nm23-H1(-) LNMM(+)、MMP9(+)LNMM(+)患者生存期明显短于nm23-H1(+)LNMM(-)、MMP9(+) LNMM(-)组(P<0.05).结论 CK20免疫组化可检出大肠癌LNMM;Dukes B期大肠癌nm23-H1、MMP9表达与LNMM相关,且表达异常LNMM患者预后差;联合检测淋巴结CK20和癌组织nm23-H1、MMP9表达,对大肠癌Dukes分期、术后辅助化疗和预后判断有重要意义.
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联合检测明胶酶B与甲胎蛋白及总胆汁酸在原发性肝癌诊断中的应用
目的 探讨联合检测明胶酶B(MMP-9)、甲胎蛋白(AFP)和总胆汁酸(TBA)在原发性肝癌诊断中的临床意义.方法 40例原发性肝癌患者均为医院2007年1月-2010年6月住院患者,同期选择30例健康体检者作为对照组,分别采用循环酶法检测TBA、采用放射免疫法检测AFP,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测MMP-9,并通过统计学方法进行比较分析.结果 原发性肝癌组MMP-9、AFP、TBA明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);三项肿瘤标记物联合测定的阳性率为90.0%明显高于单项分别测定MMP-9、AFP和TBA阳性率,其阳性率分别为30.0%、80.0%和50.0%,差异有统计学意义(P＜0.05),且单项测定AFP的阳性率又明显高于MMP-9、TBA的阳性率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清AFP联合MMP-9和TBA检测可明显提高原发性肝癌的阳性检出率,对原发性肝癌的早期诊断具有重要的临床意义.
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基质金属蛋白酶和卵巢肿瘤的关系
目的研究基质金属蛋白酶(MMP)-2,-9在卵巢上皮恶性和良性肿瘤的血管内皮和腺上皮的表达.方法选取手术病例18例,分为卵巢上皮恶性肿瘤11例和卵巢良性肿瘤7例,两组均经病理检查确诊.用免疫组化染色,图片经计算机扫描分析,数据以X±S表示,进行t检验.结果①卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP-2蛋白的表达分别为1.056±0.057和0.855±0.086,(P＜0.01);腺上皮MMP-2蛋白的表达为1.084±0.061和0.820±0.032,(P＜0.01).②卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP-9蛋白的表达分别为1.006±0.051和0.935±0.055,(P＜0.01);腺上皮MMP-9蛋白的表达分别为1.439±0.015和0.928±0.042,(P＜0.01).③卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮的MMP-2的蛋白表达高于MMP-9(P＜0.01);腺上皮的MMP-2低于MMP-9(P＜0.01).结论MMP-2和MMP-9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤的血管内皮和腺上皮表达均高于良性肿瘤.MMP-2,-9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮和腺上皮的表达差异,提示MMP-2,-9在卵巢上皮恶性肿瘤的血管发生及肿瘤转移中发挥不同的作用.
