首页 > 文献资料
-
抗纤Ⅱ号抗大鼠免疫性肝纤维化的作用研究
目的:研究中药抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用并分析其作用机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、抗纤Ⅱ号组,猪血清腹腔注射制作免疫性肝纤维化模型.水煮醇提制备抗纤Ⅱ号并用于大鼠,通过RT-PCR、免疫组化以及病理组织学等观察药物的治疗效果.结果:抗纤Ⅱ号组的肝纤维化分级明显改善.免疫组化结果显示,Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1的表达在抗纤Ⅱ号组明显低于模型对照组.TIMP-1 mRNA在抗纤Ⅱ号组肝组织中的表达也明显低于模型对照组,治疗效果与秋水仙碱无差异.结论:抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化有治疗作用,并可能通过抑制TIMP-1活性表达、促进肝细胞外基质降解来发挥作用.
关键词： 肝纤维化 大鼠 抗纤Ⅱ号 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组.模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型.治疗组给予益肾通肺汤.30 d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况.肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变.结果 模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P＜0.01).治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P＜0.01).结论 益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用.
-
基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究
目的 观察用脂质载体Lipidoid携带小干扰RNA (siRNA)的方式降低小鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达对肝脏巨噬细胞募集的影响.方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠分别给予四氯化碳(CCl4)灌胃建立小鼠肝脏纤维化模型,造模同时尾静脉注射Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1.应用Masson染色评估各组小鼠肝脏纤维化程度;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对小鼠肝脏组织TIMP-1蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的影响;通过F4/80染色,观察Lipidoid/siRNA-TIMP-1降低TIMP-1后对小鼠肝脏纤维化过程中巨噬细胞募集的影响.结果 Masson染色发现,CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型中,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够缓解肝脏纤维化程度;qRT-PCR和Westernblotting显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗组较CCl4+ Lipidoid对照组小鼠肝脏组织中TIMP-1蛋白表达降低(P＜0.05％),同时MCP-1蛋白的表达也受到抑制;F4/80染色结果提示,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够减少巨噬细胞在CCl4诱导的小鼠纤维化肝脏组织中的募集.结论 Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够有效降低小鼠肝脏组织中TIMP-1的表达,影响巨噬细胞募集,发挥抗纤维化作用.
-
莫索尼定及贝那普利对肾组织细胞外基质调节因子影响的研究
目的 应用交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利干预阿霉素肾病大鼠,比较二者对肾组织细胞外基质及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法 大鼠右肾摘除加尾静脉注射阿霉素,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、对照组.12周测血、尿生化指标及血压;光镜及电镜观察肾组织形态学改变;免疫组化检测肾组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠蛋白尿、血浆NE、Ang Ⅱ水平、血压、肾损害指标均上升;肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;两治疗组与模犁组比较,MMP-9蛋白及mRNA进一步上调,生化指标及TIMP-1都被显著抑制.贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿及血浆Ang Ⅱ水平.结论 莫索尼定及贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性,调节细胞外基质降解而起作用.
-
溃疡性结肠炎患者血浆MMP-1与TIMP-1测定的意义
目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平.方法:采集经临床表现、肠镜及病理诊断的UC患者30例以及正常人15例的外周静脉血,ELISA法测定血浆MMP-1和TIMP-1水平.结果:UC患者血浆MMP-1、TIMP-1水平明显高于对照组(2.4421±0.5394 vs 1.8967±0.3737.6.3728±0.4940 vs 5.5917±0.2968,均P＜0.05);UC患者血浆TIMP-1水平与病情严重程度呈正相关(t=4.097,P＜0.05),而血浆MMP-1水平与病情严重程度无相关性;中-重型患者血浆MMP-1水平明显升高,而轻型患者血浆MMP-1的水平较对照组无明显的差别.结论:UC患者血浆中MMP-1与TIMP-1呈现高表达;血浆MMP-1,特别是TIMP-1可能成为判断UC严重程度以及临床诊断简单易行的外周血生物学指标.
-
甘草甜素下调基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因的表达
目的:了解甘草甜素对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因启动子活性的调节作用,探讨甘草甜素的抗纤维化机制.方法:应用聚合酶链反应(PCR)扩增基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因启动子,命名为TIMP-1P,以T-A克隆法,将TIMP-1P基因片段连入载体pGEM-Teasy.将获得的质粒pGEMTeasy-TIMP-1p,与报告质粒pCAT3-basic分别用NheI和XhoI双酶切后构建TIMP-1启动子报告基因表达载体pCAT3-TIMP-1P,以重组表达质粒pCAT3-TIMP-1P瞬时转染HepG2细胞,4 h后以0.1 mmol甘草甜素刺激,48 h后收获细胞.同时以转染pCAT3-basic的HepG2细胞为阴性对照,每组设复孔对照,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测标本在415 nm波长的吸光度值,其数值反映细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达水平.结果:构建的报告基因表达载体.pCAT3-TIMP-1P经过序列分析和酶切鉴定正确.瞬时转染HepG2细胞后,pCAT3-basic的吸光度值为0.004±0.002,pCAT3-TIMP-1P为2.329±0.685,经方差分析两者差异有统计学意义(F=26.075,P＜0.05),pCAT3-TIMP-1在HepG2细胞中能够启动CAT的表达.转染HepG2细胞的pCAT3-TIMP-1p经0.1 mmo1甘草甜素刺激后,其吸光度值为0.268±0.009,同期未经甘草甜素刺激的pCAT3-TIMP-1P吸光度值为0.490±0.153,方差分析两者差异有统计学意义(F=35.775,P＜0.05).结论:甘草甜素可下调TIMP-1启动子的转录活性,抑制TIMP-1的基因表达.
关键词： 甘草甜素 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 抗纤维化 -
急性冠状动脉综合征患者外周血中脂联素水平与基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1关系的探讨
目的:探讨急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血中脂联素与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及其相关性的研究.方法:急性心肌梗死组19例,不稳定性心绞痛组31例,稳定性心绞痛组13例,正常对照组22例,检测各组外周血中脂联素、MMP-9、TIMP-1的浓度.各组间采用独立样本的t检验,各参数之间进行单因素的相关分析.结果:急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组分别与正常对照组比较:外周血清中脂联素的浓度、TIMP-1的浓度均显著降低(P＜0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1及MMP-9的浓度则均显著升高(P＜0.05～0.01);急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组与稳定性心绞痛组比较,脂联素的浓度显著降低(P＜0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1升高(P＜0.05～0.01);稳定性心绞痛组与正常对照组比较各指标间无明显差异.相关性分析中:脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.248,P＞0.05),脂联素与TIMP-1有显著相关性(r=0.408,P＜0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1之间有显著相关性(r=-0.478,P＜0.001).结论:ACS患者中,脂联素的分泌减少,导致TIMP-1的分泌也减少,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是急性冠状动脉综合征发生的重要因素.
-
不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清明胶酶B水平影响的观察
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化.方法 选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异.结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异.
-
重组腺病毒介导基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对人肝癌HepG2细胞的影响与作用机制
目的 探讨携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(hTIMP-1)的重组腺病毒(AdhTIMP-1)对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移、凋亡以及瘤内血管生成的作用.方法 构建AdhTIMP-1并感染人肝癌HepG2细胞,采用Boyden chamber检测细胞体外侵袭能力;感染AdhTIMP-1的HepG2细胞接种于裸鼠皮下观察其成瘤情况;建立荷瘤鼠模型,瘤内注射AdhTIMP-1,观察其对肿瘤生长的作用;处死荷瘤鼠,计数肺转移结节;CD34免疫组化观察肿瘤血管生成;原位末端标记(TUNEL)法检测肝癌细胞凋亡.结果 AdhTIMP-1感染的HepG2细胞体外侵袭力下降91.4%,成瘤量下降75.8%,荷瘤鼠瘤体内注射AdhTIMP-1使肿瘤生长减少45.4%,组织血管密度减少47.8%,肺转移结节减少70.4%,肿瘤组织中细胞凋亡则增加了3倍.结论 AdhTIMP-1能抑制肝癌HepG2细胞的侵袭、转移及瘤内血管形成,诱导肝癌细胞凋亡,可用于肝癌基因治疗的研究.
关键词： 肝肿瘤 重组腺病毒 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
哌唑嗪对糖尿病肾病大鼠肾纤维化与基质金属蛋白酶表达水平的影响
目的 研究哌唑嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化及基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)的影响.方法 随机选取Wistar大鼠10只作为正常组.其余大鼠一次性腹腔注射32％链脲佐菌素45 mg·kg-1制备DN模型.按照体重将造模成功大鼠随机分成5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只.模型组和正常组灌胃等剂量0.9％NaCl;对照组给予40 mg·kg-1·d-1缬沙坦灌胃;3个剂量实验组给予0.10,0.25,0.50 mg·kg-1·d-1哌唑嗪灌胃,均每天1次;持续给药2周.全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(FBG);用放射免疫法检测血清中Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平;用蛋白免疫印迹检测大鼠肾组织中MMP2、MMP9及TIMP1表达情况.结果 给药后,高剂量实验组、对照组和模型组大鼠血清中FBG分别为(12.43±2.02),(19.56±3.86),(24.86±4.32)mmol·L-1,这3组的PC-Ⅲ 分别为(72.36±18.47),(119.12±26.54),(148.37±32.45)μg·L-1,这3组的 Ⅳ-C分别为(51.42±4.92),(69.72±6.32),(76.43±7.36)μg·L-1这3组的MMP2水平分别为0.99±0.21,0.58±0.12和0.42±0.08,这3组的MMP9分别为1.04±0.25,0.63±0.15和0.47±0.09,这3组的TIMP1分别为0.70±0.14,1.07±0.21和1.32±0.26,2个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 哌唑嗪能够减轻DN大鼠肾纤维化,推测这一作用是通过上调肾组织中MMP-2、MMP-9表达水平和下调肾组织中TIMP-1的表达水平实现的.
-
MMP-9/IgA和TIMP-1/IgA在IgA肾病患者肾组织中的共表达及意义
目的 观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和免疫球蛋白A(IgA)在IgA肾病不同病变肾小球内共表达情况,探讨IgA沉积在IgA肾病进展中的作用.方法 采用石蜡切片免疫荧光双标记技术,对56例不同病理分级IgA肾病(Lee氏分级Ⅰ-Ⅴ级)患者肾组织中MMP-9/IgA、TIMP-1/IgA共表达变化进行检测.结果 在Lee氏分级Ⅰ-Ⅱ级肾小球中TIMP-1/IgA有少量表达,MMP-9/IgA表达多.Lee氏分级Ⅲ级肾小球中TIMP-1/IgA表达增多,MMP-9/IgA表达减少,在Lee氏分级Ⅳ-Ⅴ级重度系膜病变肾小球内TIMP-1/IgA表达多,MMP-9/IgA有少量表达,而在硬化肾小球内两者表达少.结论 在IgA肾病进展过程中随着肾小球内IgA沉积增多,肾小球内TIMP-1表达逐渐增高,MMP-9表达逐渐减少,提示IgA沉积引起的MMP-9/TIMP-1失衡参与了IgA肾病肾小球硬化过程.
-
急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及二级预防状况的随访观察
目的 观察急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清炎性因子水平3年的动态变化及二级预防的情况.方法 选择初次发病且发病6 h内就诊的急性STEMI患者84例,其中男性70例,女性14例,平均年龄59岁.随访3年,记录患者临床资料,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、可溶性白细胞分化抗原40配体(CD40 ligand,sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(metalloproteinase-9,MMP-9)以及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平.结果 在心肌梗死3年随访期与急性期比较,IL-6、sCD40L水平显著降低(P均<0.001),MMP-9 水平轻度降低,TIMP-1水平升高(P=0.001),MMP-9/TIMP-1比值降低(P<0.001).3年随访时,STEMI患者应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂及他汀类药物的比例较住院期间显著降低,分别为54.8%、73.8%及57.1%,血压、低密度脂蛋白胆固醇及体质量指数达标率较低,分别为39.9%、27.4%及45.2%.结论 IL-6、sCD40L、MMP-9水平升高以及MMP-9/TIMP-1平衡失调与STEMI急性期斑块不稳定乃至破裂有关;心肌梗死患者出院后二级预防水平下降,应强化随访,积极规范进行降压、调脂等治疗.
-
强脉冲光对人皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1表达的影响
观察强脉冲光照射后人皮肤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)的表达,探讨强脉冲光嫩肤的分子生物学机制.方法选择皮肤类型为Ⅲ～Ⅳ型志愿者,年龄大于20岁.制定个体化治疗方案,选择恰当的治疗参数,取560 nm/590 nm的滤光片,单/双/三脉冲的不同脉冲方式,脉宽为2.0～4.0 ms,脉冲延迟25～40 ms,能量密度16～ 20 J/cm2,治疗间隔3周,治疗次数3～4次,于治疗后2～3周在照射部位及非照射部位各切取1块皮肤样本,约5 mm×5 mm×5 mm大小,免疫组化染色,光镜下观察.结果照射后皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1均有阳性表达,3周时的MMP-1、MMP-8表达弱于2周时的表达,而3周时的TIMP-1表达与2周时相比差异无统计学意义.非照射部位阴性染色.结论强脉冲光可增强人皮肤中MMP-1、MMP-8、TIMP-1的表达,后3者对皮肤重塑起一定的作用.
-
MMP-9与TIMP-1的表达及其与宫颈癌浸润、转移的关系
目的 检测MMP-9和TIMP-1在宫颈癌中的表达,探讨其临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP法检测64例宫颈癌.27倒宫颈非典型增生和16例正常宫颈组织中MMP-9和TIMP-I的表述,分析其与宫颈癌临床病理分期,分化,淋巴结转移的关系及两者的相关性.结果 MMP-9和TIMP-1在正常宫颈黏膜、非典型增生、癌组织中的表达差异有统计学意义(P＜0.05),在宫颈癌不同临床病理分期、有无非巴转移组中的表述差异有统计学意义(P＜0.05),在不同分化组的表达差异无统计学意叉(P＞0.05),两者的表述呈负相关关系.结论 MMP-9和TIMP-1在宫颈癌组织中的表达和临床分期、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性.
关键词： 宫颈癌 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MMP-1、TIMP-1的表达
目的 建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,检测UC大鼠结肠黏膜基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达.方法 采用硫酸葡聚糖(DSS)诱导大鼠UC模型,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定大鼠结肠黏膜MMP-1、TIMP-1在转录水平的表达;免疫组织化学染色法测定MMP-1、TIMP-1蛋白水平的表达.结果 在转录水平上,UC大鼠病变结肠黏膜的MMP-1、TIMP-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05),两者具有显著差异,而以MMP-1的增高程度更为明显;蛋白水平的表达与此一致.结论 DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎与MMP-1的过度表达及TIMP-1的相对不足有关,MMP-1/TIMP-1的比例失调在UC的损伤过程中有重要作用.
-
肝纤维化大鼠血清及肝组织基质金属蛋白酶-1及其抑制因子表达的变化
目的 检测肝纤维化大鼠血清及肝组织中基质金属蛋白酶-1 (MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达,探讨MMP-1和TIMP-1在肝纤维化中的作用.方法 20只雄性SD大鼠随机均分正常组及模型组,每组各10只,其中模型组以四氯化碳腹腔注射方法制作大鼠肝纤维化模型,12周后同时处死大鼠,用酶联免疫吸附测定法、免疫组化染色检测血清MMP-1及TIMP-1含量及肝组织MMP-1及TIMP-1表达的变化,两组间数据采用统计软件SPSS 12.0进行分析.结果 ①与正常组(553.81 ±98.89) μg/L比较,模型组血清MMP-1含量较正常组明显下降(t=13.38,P＜0.01);模型组TIMP-1含量较正常组(10.17±1.35)μg/L升高,差异均有高度统计学意义(t=31.92,P＜0.01).②模型组肝组织MMP-1免疫组化图像分析面积百分比为(5.60±1.51)％,较正常组(19.20±1.48)％明显下降(t=14.37,P＜ 0.01);模型组TIMP-1免疫组化图像分析面积百分比较正常组明显升高,差异均有高度统计学意义(t=38.96,P＜ 0.01).结论 模型组血清及肝组织MMP-1子IMP-1下降下表达减少,而TIMP-1表达增加,TIMP-1表达增加可能在肝脏纤维化过程发挥重要作用.
关键词： 肝纤维化 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 -
正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因对小鼠成纤维细胞表达细胞外基质的影响
目的观察正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响.方法应用正、反义人金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)逆转录病毒表达载体转染NIH3T3细胞,观察其对NIH3T3细胞增殖的影响,Northern blot检测细胞Ⅳ胶原(α1)、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,酶谱法分析细胞培养液中MMP-2、MMP-9的蛋白表达ELISA测定细胞培养液中FN、I、Ⅲ、Ⅳ型胶原的含量.结果正义转染组显示出促细胞生长作用(P＜0.01);反义转染组显示抑制细胞生长作用(P＜0.01);TIMP-1 mRNA在各组均有表达,反义转染组表达明显减弱.正义转染组细胞培养液中FN及I、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显增高(P＜0.01),MMP-2,MMP-9含量降低;而反义转染组FN及I、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P＜0.01),MMP-2,MMP-9含量增高.结论正义TIMP-1促进NIH3T3细胞的增殖,反义TIMP-1则抑制NIH3T3细胞的增殖;反义TIMP-1通过抑制细胞TIMP-1的表达而促进小鼠成纤维细胞的FN及I、Ⅲ、Ⅳ型胶原降解.
-
丹参单体IH764-3通过下调H2O2刺激的肝星状细胞FAK水平影响MMP-13和TIMP-1的表达
目的:研究丹参单体IH764-3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSC)基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响以及此过程中粘着斑激酶(FAK)的变化.方法:应用RT-PCR方法检测MMP-13及FAK mRNA表达,原位杂交方法检测TIMP-1 mRNA水平,Western blotting技术检测FAK及TIMP-1蛋白表达.结果:IH764-3干预组的MMP-13 mRNA在2 h的表达强度明显上调,而TIMP-1 mRNA表达明显受抑,FAK mRNA表达强度明显下调;IH764-3干预24 h组FAK及TIMP-1蛋白表达受抑制.结论:丹参单体IH764-3可以诱导MMP-13表达,抑制TIMP-1表达,下调FAK表达是其中的机制之一.
-
基质金属蛋白酶抑制因子-1与糖尿病肾病尿蛋白水平的关系
①目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)与尿蛋白水平的关系及其对TIMP-1作用的影响.②方法20例DN患者血清TIMP-1检测采用ELISA法,并同时检测24小时尿蛋白定量、血糖、糖化血红蛋白(GHbA1).③结果20例患者血清TIMP-1及24小时尿蛋白定量在男、女性别之间分布无显著性差异(P＞0.05),血清TIMP-1水平与24小时尿蛋白定量呈显著性正相关(r=0.84,P＜0.01),但均与年龄、病史长短、血糖及糖化血红蛋白水平无相关性.④结论TIMP-1可能抑制了细胞外基质(ECM)的降解,促使肾小球基底膜(GBM)重塑,与蛋白尿的产生相关.
关键词： 糖尿病肾病 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 尿蛋白 -
短暂性脑缺血发作患者血液炎性因子的测定及其临床意义
目的：探讨血中炎性因子与短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）的相关性及其临床意义。方法对43例TIA患者和39例对照外周血中C反应蛋白（CRP）、D-二聚体(D-dimer，D-d)、血清基质金属蛋白酶-9（matrix metal oproteinase-9，MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue-inhibitor of metal oproteinase-1, TIMP-1)水平进行检测，并进行多因素Logistic回归分析。结果与TIA相关的单因素分析显示TIA患者血CRP、D-d、MMP-9和TIMP-1水平高于对照组，两组比较具有显著性差异；多因素Logistic回归分析提示：TIMP-1与是否患病关系密切。结论血中炎性因子在TIA后都有不同程度升高，它们参与了TIA的病理生理过程，与TIA密切相关。
