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沙格列汀对H2O2诱导损伤的血管内皮细胞分泌白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1的影响
目的 观察选择性二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L过氧化氢(H2O2)制备细胞损伤模型,以不同浓度沙格列汀进行干预,并在不同培养时间进行观察,采用联免疫法吸附试验检测细胞上清液中IL-6及MCP-1含量.结果 H2O2作用HUVEC后,细胞上清液IL-6、MCP-1含量明显升高(P＜0.05);加入沙格列汀后IL-6、MCP-1含量明显降低,且这种作用在一定剂量范围内随药物剂量增加而增强,在一定时间范围内随时间增加而增强(P＜0.05).结论 沙格列汀可通过抑制血管内皮细胞IL-6、MCP-1的分泌发挥对血管内皮细胞的保护作用.
关键词： 沙格列汀 血管内皮细胞 白细胞介素-6 单核细胞趋化因子-1 -
二黄方对EAE大鼠急性期血浆MCP-1、TNF-α水平的影响
目的 探讨二黄方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠急性期血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、中药组及空白组,分别在造模后第7天、14天采集血样,检测血浆MCP-1、TNF-α水平.结果 模型组血浆MCP-1、TNF-α水平在免疫后第7天升高,免疫后第14天达高峰,显著高于正常组(P＜0.01);造模后第14天,激素组血浆MCP-1、TNF-α水平低于模型组(P＜0.05);造模后第14天,中药组血浆TNF-α水平低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 二黄方可减轻EAE疾病严重程度,可能通过下调急性期血浆TNF-α水平发挥治疗EAE的作用.
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理冲汤对异种移植子宫肌瘤小鼠免疫因子MCP-1、ICAM-1表达的影响
目的：研究理冲汤对异种移植子宫肌瘤小鼠免疫相关因子单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，为临床治疗提供科学依据。方法将50只6~9周龄CB-17Scid小鼠随机（随机数字表）分成5组，即正常组、模型组、理冲汤高剂量组（30 g/kg）、理冲汤低剂量组（10 g/kg）、化药对照组（米非司酮2.9 mg/kg），通过异种移植的方法制备小鼠子宫平滑肌瘤动物模型，药物干预4周后，HE染色光镜观察小鼠子宫平滑肌的病理变化，采取免疫组化检测小鼠子宫平滑肌MCP-1、ICAM-1的表达水平。结果 HE染色光镜显示，模型组与正常组相比，呈活跃增生现象，与人体肌瘤样增生一致，提示造模成功。免疫组化结果显示，理冲汤高低剂量组可显著降低小鼠子宫肌瘤组织中MCP-1、ICAM-1的表达，与模型组相比差异有统计学意义（ P﹤0.05）。结论理冲汤能显著降低子宫肌瘤平滑肌中MCP-1、ICAM-1的表达，进而对子宫肌瘤起到抑制作用。
关键词： 理冲汤 异种移植 子宫肌瘤 单核细胞趋化因子-1 细胞间黏附分子-1 -
萆薢除痹汤对大鼠尿酸性肾病防治作用的影响
目的:研究萆薢除痹汤对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化因子(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响;研究萆薢除痹汤对细胞中以上炎症指标表达的调控作用;探讨革薢除痹汤对尿酸性肾病防治的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)和盐酸乙胺丁醇(250 mg· kg-1)制作尿酸性肾病大鼠模型,设立空白组,模型组,西药别嘌醇组(5 mg·kg-1),萆薢除痹汤低、中、高剂量组(7.25,14.49,29.98 g·kg-1)6组,实验第21天处死,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法及免疫印迹法(Western bolt)检测各组大鼠肾脏组织中NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的mRNA含量和蛋白表达水平.同时体外培养NR 8383巨噬细胞,各组加入不同浓度含药血清,将其分为空白组、模型组、中药低(2.5％),中(5％),高(10％)剂量组5组,培养24 h后提取NR8383细胞总蛋白,用Western bolt法检测以上各指标的表达.结果:体内实验发现,与正常组比较,革薢除痹汤低、中、高剂量组NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的蛋白及mRNA表达与模型组相比明显降低,萆薢除痹汤低、中、高剂量组与别嘌醇比较,组间比较无统计学差异.体外实验发现革薢除痹汤低、中、高浓度组各指标蛋白的表达与模型组相比降低(P＜0.05),其中、高浓度组下调程度更明显(P＜0.01).结论:体内及体外实验均证实革薢除痹汤可通过抑制NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1所导致的炎症反应而保护肾功能,起到防治尿酸性肾病的作用,其机制可能与其能减轻尿酸盐的沉积的有关.
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糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子-1蛋白及mRNA表达的影响
目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子(MCP-I)蛋白及mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠,50只,按体重均匀分出正常组10只,其余40只,腹腔注射链脲佐菌素造模.将造模成功的大鼠按血糖水平分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组,用药12周.每周称量体重;4,8,12周后分笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG检测,肾组织行HE、Mallory染色,观察病理形态学改变,采用免疫组化、原位杂交分析肾组织MCP-1蛋白及mRNA的表达.结果:模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻以及肾组织病理改变,而厄贝沙坦组和糖肾平胶囊组均有不同程度的改善,且糖肾平胶囊组优于厄贝沙坦组;正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有少量MCP-1蛋白及mRNA表达;模型组则呈强阳性表达.糖肾平胶囊组McP-1蛋白及mRNA的表达较模型组明显减少(P<0.05).结论:糖肾平胶囊可能通过对肾组织MCP-1蛋白及mRNA表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用.
关键词： 糖肾平胶囊 糖尿病肾病 链脲佐菌素 单核细胞趋化因子-1 -
中药直肠滴注对CAP/CPPS患者炎症因子MCP-1及PDGF-BB表达的影响
目的 观察中药直肠滴注对慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CAP/CPPS)患者炎症因子单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)及血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB)的影响,探讨其作用机制.方法 将CAP/CPPS患者(湿热夹瘀证)40例随机分为2组.治疗组20例子灌肠Ⅰ号方直肠滴入,对照组20例子邦列安纳米银抗菌水凝胶肛门给药.4周后对2组的疗效进行评价,观察治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)、前列腺液白细胞(EPS-WBC)计数及前列腺液中MCP-1、PDGF-BB水平的变化.结果 灌肠Ⅰ号方可显著降低中医证候评分,减少EPS-WBC计数,并降低MCP-1、PDGF-BB水平,但2组在总有效率、改善NIH-CPSI症状评分方面,差异无统计学意义.结论 调控炎症因子MCP-1及PDGF-BB可能是灌肠Ⅰ号方直肠滴注治疗CAP/CPPS的重要免疫机制之一.
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青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及趋化因子的影响
目的 验证青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜细胞原代培养上清液中单核细胞趋化因子(MCP)-1、调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 取雄性Wistar大鼠80只建立佐剂性关节炎大鼠模型,第6天选出右后足和两前足关节炎指数之和≥6分的60只大鼠,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、甲氨蝶呤阳性药物对照组(简称甲氨蝶呤组)和青蒿琥酯大剂量[20 mg/(kg·d)]、中剂量[10 mg/(kg·d)]、小剂量组[2.5 mg/(kg·d)]并灌胃给药.给药免疫后第8天处死大鼠,抽取静脉血,取血清.同时无菌操作取各组大鼠膝关节滑膜组织行原代培养后培养48 h,离心收集上清液.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)观察各组治疗前后血清及滑膜细胞原代培养上清液MCP-1、RANTES及TNF-α浓度变化.结果 青蒿琥酯大、中、小剂量组能显著降低血清及上清液中细胞因子TNF-α,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),青蒿琥酯大、中剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而青蒿琥酯小剂量组与青蒿琥酯大、中剂量组及甲氨蝶呤组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；青蒿琥酯各剂量组能显著降低血清及上清液中炎性趋化因子MCP-1和RANTES的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青蒿琥酯抗炎和免疫调节作用可能与抑制炎症因子TNF-α及趋化因子MCP-1、RANTES相关.
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血清S1OOB,MCP-1,COX-2及hs-CRP与急性冠脉综合征的相关性分析
目的 观察不同类型急性冠状动脉综合征患者血清S100B、MCP-1、COX2和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等因子的表达水平,探讨其与不同类型冠脉综合征的相关性以及诊断意义.方法 选择急性冠状动脉综合征患者134例,根据诊断分为急性心肌梗死(AMI)组55例,不稳定性心绞痛(UAP)组69例,另选取61例稳定性心绞痛患者作为SAP组,及健康体检者45名为健康对照组.运用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清S100B、MCP-1、COX-2及hs-CRP水平.结果 AMI组和UAP组S100B、MCP-l、COX2和hs-CRP等因子的表达水平明显高于健康对照组;SAP组MCP-1,hs-CRP明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),COX2水平与健康对照组差异无统计学意义.AMI组和UAP组S100B、MCP-1、COX2和hs-CRP水平明显高于SAP组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 S100B、COX2可作为急性冠状动脉综合征斑块稳定性病变严重程度的预测因子,调节S100B及COX2可能成为治疗冠脉综合症的潜在靶点.
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p38丝裂原活化蛋白激酶对大鼠肾脏分泌单核细胞趋化因子-1的影响
目的 动态观察单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾小管的表达,探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-кB(NF-кB)及肾损害之间的关系. 方法 雌性SD大鼠共36只,体质量150～170 g.随机分为2组:假手术组作为对照组;手术组根据梗阻时间分3组,每组6只.皮下注射水合氯醛(4 mg/kg)麻醉,开腹后结扎右侧输尿管,缝合腹腔,即制备UUO模型.假手术组开腹后不结扎输尿管,缝合腹腔.采用免疫组织化学检测NF-кB、MCP-1,Western印迹分析法检测p38MAPK的磷酸化水平和lVICP-1蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MCP-1 mRNA的表达.光镜检查肾组织的形态改变.生化方法测定血尿素氮、血肌酐. 结果 与对照组比,随着梗阻时间的延长,MCP-1蛋白表达明显上调,[对照组:0.401±0.039,UUO组8h:0.894±0.137;24 h:1.416±0.135;72 h:1.894±0.143,与对照组相比,P<0.05],MCP-1 mRNA表达明显上调,[对照组:50.08±3.210,UUO组8 h:108.25±4.325;24 h:179.34±3.237;72 h:230.12±3.026,与对照组相比,P<0.05],同时NF-кB、p38MAPK蛋白活性增高,[p38MAPK蛋白对照组:110.65±9.734,UUO组8 h:200.15±8.326;24 h:272.74±7.244;72 h:549.11±9.544,与对照组相比,P<0.05],肾小管MCP-1的表达与p38MAPK、NF-кB呈显著正相关(r=0.74、r=0.81,P<0.01). 结论 UUO大鼠.肾小管MCP-1表达增加参与了UUO大鼠.肾小管间质损害的发病机制;p38MAPK可能介导了NF-кB的表达,进而调节MCP-1的表达增多.
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Bruton酪氨酸激酶和核因子-κB在高氧诱导肺损伤中的作用
目的 观察Bruton酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,Btk)和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在高氧诱导的急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)小鼠肺组织中的表达水平,探讨两者在HALI发生中的作用机制.方法 雄性昆明小鼠72只,按随机数字表法随机分为四组:对照组、高氧暴露3d组(H3d组)、高氧暴露3d+抑制剂组(H3d +Ⅰ组)和抑制剂组.光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量(TP)和肺湿/干质量比值(W/D);采用Western blot法测定肺组织Btk、p-Btk和pNF-κBp65蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6) mRNA表达,采用ELISA法检测血清中单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)含量.各组间比较采用单因素方差分析.结果 对照组与抑制剂组比较,各测定数据差异均无统计学意义(P＞0.05).与H3d+Ⅰ组比较,H3d组肺组织病理损伤明显增加且BALF总蛋白含量和W/D比值均明显增高,(分别为P=0.002,P=0.000)差异均具有统计学意义;H3d组肺组织Btk、p-Btk和pNF-κB p65表达量明显高于H3d +Ⅰ组(分别为P=0.002,P=0.013,P=0.000).H3d组肺组织IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组(P=0.004)、抑制剂组(P=0.000)和H3d+Ⅰ组(P=0.021);H3d组血清MCP-1含量均高于对照组(P =0.002)、抑制剂组(P=0.000)和H3d+Ⅰ组(P =0.009).相关性分析结果显示,各组小鼠肺组织Btk或p-Btk表达水平与pNF-κB p65表达量之间呈正相关(r=0.902;r=0.954,P＜0.01).结论 Btk可能通过调控NF-κB信号通路而介导IL-6和MCP-1等炎症细胞因子释放,在HALI发生中起重要作用,抑制Btk的活性可有效减轻肺损伤的严重程度.
关键词： 高氧 急性肺损伤 Bruton酪氨酸激酶 核因子-κB 小鼠 湿/干质量比值 单核细胞趋化因子-1 信号通路 -
基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究
目的 观察用脂质载体Lipidoid携带小干扰RNA (siRNA)的方式降低小鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达对肝脏巨噬细胞募集的影响.方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠分别给予四氯化碳(CCl4)灌胃建立小鼠肝脏纤维化模型,造模同时尾静脉注射Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1.应用Masson染色评估各组小鼠肝脏纤维化程度;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对小鼠肝脏组织TIMP-1蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的影响;通过F4/80染色,观察Lipidoid/siRNA-TIMP-1降低TIMP-1后对小鼠肝脏纤维化过程中巨噬细胞募集的影响.结果 Masson染色发现,CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型中,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够缓解肝脏纤维化程度;qRT-PCR和Westernblotting显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗组较CCl4+ Lipidoid对照组小鼠肝脏组织中TIMP-1蛋白表达降低(P＜0.05％),同时MCP-1蛋白的表达也受到抑制;F4/80染色结果提示,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够减少巨噬细胞在CCl4诱导的小鼠纤维化肝脏组织中的募集.结论 Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够有效降低小鼠肝脏组织中TIMP-1的表达,影响巨噬细胞募集,发挥抗纤维化作用.
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评估联合检测炎症性因子IL-6、TNF-α和MCP-1对冠心病的临床诊断价值
目的 探讨联合检测人血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic factor-1,MCP-1)水平对冠 心病(coronary heart disease,CHD)的临床诊断价值.方法 选择150例CHD患者和50例健康对照者,采用ELISA法检测受检者血清中IL-6 、TNF-α和MCP-1水平,并且评价各指标单项检测及多项联合检测对CHD的诊断价值.结果 CHD组IL-6、TNF-α和MCP-1水平显著高于正常对照组,且差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).血清IL-6、TNF-α和MCP-1诊断CHD的受试者工作特征曲线下面积分别为0.88、0.86和0.91,三者诊断CHD的cut-off值分别为7.46 pg/mL、23.03 pg/mL、68.53 pg/mL.血清IL-6、TN F-α和MCP-1单项检测CHD的敏感性分别为80.70％、79.30％和86.00％,三项联合检测的敏感性为97.30％.结论 联合检测血清中IL-6、TNF-α和MCP-1水平可提高诊断CHD的敏感性,对CHD的早期诊断具有重要价值.
关键词： 联合检测 冠心病 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 单核细胞趋化因子-1 -
单核细胞趋化蛋白-1对大鼠脑内神经干细胞的诱导作用
目的：探讨外源性单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对体内神经干细胞的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠64只分为空白组(n=4)、对照组(n=30)和实验组(n=30)。空白组不做处理，对照组大脑皮层微量定向注射PBS液，实验组注射MCP-1。注射后3 d、5 d、7 d、14 d、21 d分别取对照组和实验组大鼠各6只灌注取脑。免疫组织化学法观察脑内不同部位nestin阳性细胞的分布。结果实验组皮质区、海马区nestin阳性细胞矫正累积吸光度随时间延长而显著增加(P<0.001)。对照组和空白组之间无显著性差异(P>0.05)。结论外源性MCP-1可以促进MCP-1富集部位的nestin阳性细胞的数量增多。
关键词： 单核细胞趋化因子-1 神经干细胞 趋化因子 Nestin -
冠状动脉微栓塞后MCP-1变化的实验研究
目的 经导管建立急性冠状动脉微栓塞模型,检测微栓塞后单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)的变化情况.方法 12只小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察急性期(微栓塞前、微栓塞后2h、6h)及慢性期(微栓塞前、微栓塞后1周)血清中MCP-1浓度变化,RT-PCR观察心肌组织中MCP-1及粒细胞变化.结果 MCP-1随时间变化逐渐增加,MCP-1在2h有明显增加,与基础相比P<0.05;6h MCP-1与基础相比P<0.01.1周时,而MCP-1与微栓塞前相比没有明显变化(P>0.05),心肌组织RT-PCR显示MCP-1mRNA表达只在6h明显升高(P<0.05),1周时不再升高(P>0.05).微栓塞1周后前壁心肌组织病理切片计数测得粒细胞为(103.0±49.4),后壁测得为(43.9±24.0),两者相比有显著差异性(P<0.05).结论 冠脉微栓塞后血清MCP-1呈现先升高后下降趋势,心肌组织MCP-1mRNA只在微栓塞后6h升高.
关键词： 微栓塞 冠状动脉 单核细胞趋化因子-1 -
单核细胞趋化因子-1和P-选择素与心血管疾病的关系
近年来研究提示,越来越多的学者认识到高血压、冠心病等心血管疾病是一种与遗传、环境、代谢极为相关的复杂疾病,而在它们发生发展的不同阶段,血管炎症是一个主要的、共性的病理特征,而且控制炎症也可能是当今治疗这些疾病的有前途的目标之一.
关键词： 单核细胞趋化因子-1 P-选择素 心血管疾病 -
炎症因子在人动脉粥样硬化组织的表达分析
目的 观察单核细胞趋化因子(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和胰岛素样生长因子(IGF-1)在人主动脉粥样硬化组织中表达的情况.方法 病变组主动脉组织取自外科手术腹主动脉瘤患者,对照组主动脉组织取自非正常死亡健康成人尸体的正常主动脉.用免疫组化方法检测MCP-1,MMP-9,TNF-α和IGF-1在动脉粥样硬化斑块处的表达及定位.结果 病变组MCP-1、TNF-α、MMP-9、IGF-1的表达水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).MCP-1蛋白表达与MMP-9(rs=0.464,P＜0.05)、TNF-α表达呈正相关(rs=0.516,P＜0.05),但与IGF-1表达无相关性(rs=0.370,P＞0.05).结论 MCP-1、MMP-9、TNF-α和IGF-1在人动脉粥样硬化中高表达,MCP-1对MMP-9、TNF-α有促进的作用.
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单核细胞趋化因子-1在间质性膀胱炎中表达的研究
目的 探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在间质性膀胱炎(IC)患者膀胱组织和尿液中的表达水平及其意义. 方法根据美国国立糖尿病、消化、肾病协会IC诊断标准确诊女性IC患者35例,感染性膀胱炎(UI)患者20例,肾囊肿患者25例作为正常对照组.IC患者平均年龄47(31～65)岁.主诉下腹酸胀/疼痛和夜尿次数多,伴有尿频尿急;已生育30例.均行24 h排尿卡记录、IC症状及问题评分表(O'Leary-Sant评分表)、钾离子敏感试验(PST)和麻醉状态下水扩张后膀胱镜检查.膀胱镜检查获取3组患者膀胱组织和尿液样本,免疫组化染色方法观察MCP-1在IC组织中的表达分布.RT-PCR技术测定3组膀胱组织中MCP-1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验测定3组尿液标本中MCP-1水平. 结果 IC、UI、对照组尿液标本中MCP-1浓度分别为(74.1±36.9)、(280.6±68.9)、(10.8±6.9)pg/ml;膀胱组织中MCP-1相对定量值分别为76.2±24.0、99.5±30.1、36.1±14.1.lC组和UI组中组织/尿液中MCP-1表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).IC组临床症状评分为(14.9±1.8)分,与MCP-1升高水平呈正相关(r=0.686). 结论 IC患者膀胱组织和尿液中MCP-1表达升高,可能成为IC诊断的非特异性免疫指标之一.
关键词： 膀胱炎 间质性 免疫因子 单核细胞趋化因子-1 -
孕中期血清单核细胞趋化因子-1对妊娠期高血压疾病的预测价值
目的 探讨孕中期孕妇血清单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)水平变化对妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)的早期预测价值.方法 采用前瞻性研究方法,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定123例妊娠15～20周孕妇的血清MCP-1水平,其中HDCP患者23例(妊高病组),正常妊娠100例(对照组).采用化学发光法检测β-HCG水平,并随访妊娠经过和妊娠结局.结果 ①与对照组比较,HDCP患者血清MCP-1、β-HCG水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).②通过ROC曲线分析,母亲血清MCP-1在妊娠15～20周时预测HDCP和子痫前期的曲线下面积分别为0.758和0.885,以MCP-1水平≥127.075 pg/ml为界值,预测HDCP的敏感度为60.90%,特异度为80.00%,阳性预测值为41.18%,阴性预测值为89.89%;预测子痫前期的敏感度为90.00%,特异度为80.00%,阳性预测值为31.03%,阴性预测值为98.77%.联合MCP-1和β-HCG预测妊娠期高血压疾病的敏感度为81.30%、特异度为64.8%、阳性预测值为34.69%和阴性预测值为93.78%.结论 血清MCP-1可能对HDCP的发生发展起重要作用,其水平的变化可作为该病早期的预测指标.MCP-1和β-HCG联合检测可提高预测HDCP的敏感度.
关键词： 单核细胞趋化因子-1 妊娠期高血压疾病 子痫前期 血β-HCG -
经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术在前列腺增生症患者中的应用及对MCP-1和PDGF-BB表达的影响研究
目的:分析经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术治疗前列腺增生的临床疗效及对单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)的影响,为临床前列腺增生患者治疗方案的选择提供参考.方法:选择2015年1月至2017年1月华北理工大学附属医院收治的前列腺增生患者86例作为研究对象,根据就诊顺序编号,采用数字随机表法将其分为两组,每组43例.一组采用经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术治疗,设为观察组;一组采用经尿道前列腺等离子电切术治疗,设为对照组.比较两组患者术后临床疗效、围术期并发症情况,术前、术后1周采集患者静脉血,采用疫荧光发分析MCP-1、PDGF-BB的表达变化.结果:两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后3个月进行临床疗效评价,观察组(IPSS、尿流率、残余尿)改善效果明显优于对照组,其差异具有统计学意义(P＜0.05);比较两组患者术后并发症率,其差异无统计学意义(P＞0.05).比较两组患者术前血清MCP-1、PDGF-BB表达,其差异无统计学意义(P＞0.05);术后一周,两组患者血清MCP-1、PDGF-BB均较术前明显降低,其差异具有统计学意义(P＜0.05),且观察组MCP-1、PDGF-BB均低于对照组,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:经尿道前列腺电切术联合剜除术可以有效提高前列腺增生患者的临床疗效,并不增加并发症率,且可以更有效地改善影响患者前列腺平滑肌异常增生的MCP-1、PDGF-BB水平,消除前列腺增生的发病原因.
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单核细胞趋化因子-1及白介素-6在眼球穿孔伤中的表达
目的 探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及白介素-6(IL-6)在眼球穿孔伤患者房水中的表达水平及其意义.方法 眼球穿孔伤30例(30只眼)作为试验组,在眼球穿孔伤行一期缝合术后10d抽取房水200 μl;单纯年龄相关性白内障30例(30只眼)作为正常对照组,在行超声乳化吸出术术中抽取200μl房水.所有房水样本均用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定MCP-1及IL-6水平.用t检验比较两组房水标本中MCP-1、IL-6浓度.结果 试验组房水标本中MCP-1、IL-6浓度分别为(8103.18±1961.76)pg/ml和(161.35±37.34) pg/ml;对照组房水标本中MCP-1、IL-6浓度分别为(217.98±158.32) pg/ml和(2.48 ±5.19) pg/ml.试验组房水标本中MCP-1、IL-6表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(MCP-1:F=31.901,P =0.000,IL-6:F=29.302,P =0.000).结论 眼球穿孔伤后房水中MCP-1和IL-6表达水平明显升高,这提示MCP-1及IL-6可能是眼球穿孔伤后眼内炎症反应及其相关并发症的重要介质,对眼球穿孔伤术后炎症和相关并发症的治疗有指导意义.
关键词： 单核细胞趋化因子-1 白介素-6 眼球穿孔伤
