首页 > 文献资料
-
蒙古族药忠伦阿汤对CIA大鼠MMP-3,MMP-9表达的影响
目的:观察忠伦阿汤的有效成分对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的基质金属蛋白酶-3(MMP-3),MMP-9的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制.方法:采用Ⅱ型胶原诱导建立关节炎大鼠模型,并设正常组,模型组,雷公藤多苷片组(9.45 mg·kg-1),忠伦阿汤高、中、低剂量组(5.4,2.7,1.35 g.kg-1),连续给药4周,苏木素-伊红(HE)观察滑膜组织的组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清MMP-3与MMP-9的含量;免疫组化与蛋白质免疫印迹(Westernblot)检测滑膜组织MMP-3与MMP-9的表达.结果:模型组血清MMP-3及MMP-9的含量显著高于正常组(P＜0.01);各用药组MMP-3和MMP-9表达较模型组均有不同程度的降低(P＜0.01),忠伦阿汤高剂量组与雷公藤多苷片组比较无显著差异;免疫组化结果显示MMP-3,MMP-9阳性表达模型组较正常组明显升高(P＜0.01),雷公藤多苷片组及忠伦阿汤高剂量组较模型组MMP-3,MMP-9蛋白表达明显降低,有统计学意义(P＜0.05),Western blot分析结果表明用药组MMP-3,MMP-9的蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:忠伦阿汤能明显减少CIA大鼠血清中MMP-3及MMP-9水平,降低滑膜组织的表达,可能是其治疗RA的作用机制.
-
RNAi抑制IKK/NF-KB信号通路对子宫内膜异位症腺上皮细胞中MMP-9的表达及细胞侵袭性的影响
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默IκB激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对子宫内膜异位症在位内膜腺上皮细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及细胞侵袭性的影响.方法 根据基因数据库IKKα的cDNA序列,设计构建合成IKKα siRNA转染10例EMs患者在位内膜原代腺上皮细胞,设立空白对照组(不加任何siR-NA的等比例转染试剂)、阴性对照组(与IKKα同源性极低的无意义链siRNA)及实验组(IKKα siRNA).采用Realtime PCR、Western blot、Transwell等方法分别检测IKKα siRNA转染前后NF-κB、MMP-9 mRNA和蛋白表达及腺上皮细胞侵袭性的变化.结果 与空白对照组和阴性对照组比较,实验组EMs腺上皮细胞中NF-κB、MMP-9蛋白及mR-NA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);IKKα siRNA转染后EMs腺上皮细胞的细胞侵袭性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RNA干扰可抑制IKK/NF-κB信号通路进而显著降低细胞的侵袭,这种抑制作用可能是通过下调MMP-9的表达进而改变其侵袭作用诱导EMs的发生.
关键词： 子宫内膜异位症 IKK/NF-κB通路 金属基质蛋白酶-9 细胞侵袭性 -
三七总皂苷调节金属基质蛋白酶9表达促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的研究
目的:检测三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对脊髓损伤大鼠金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)、谷氨酰氨合成酶(glutamine synthetase,GS)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨PNS与SCI大鼠运动功能恢复的关系.方法:将54只SD大鼠随机分为正常组、生理盐水(NS)处理组和三七总皂苷(PNS)治疗组,后两组经脊髓半横断造模.通过行为学检测确定运动功能恢复情况,通过免疫荧光组织化学法检测GS和GFAP的表达情况,Western Blot检测MMP9的表达改变.结果:PNS治疗组BBB评分、斜板试验平均角度、步长均明显高于NS处理组(P＜0.05);PNS治疗组MMP9表达水平明显高于NS处理组(P＜0.05);PNS治疗组GS阳性细胞数明显高于NS处理组(P＜0.05),PNS治疗组GFAP表达明显低于NS处理组(P＜0.05),GS和GFAP双标不明显.结论:PNS治疗能促进运动功能恢复,其机制可能与PNS促进MMP9和GS表达、减少炎性递质释放有关.
-
胃癌组织Angiopoietin-2及MMP-9表达的意义
目的:观察血管生成素-2(angiopoietin-2)和金属基质蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达,并探讨其临床意义.方法:用免疫组化染色法检测了50例胃癌患者癌组织,10例非癌胃黏膜组织中angiopoietin-2(Ang-2),MMP-9,CD-34蛋白的表达.结果:胃癌组织中Ang-2,MMP-9的阳性率分别为56%和60%,显著高于非癌胃黏膜.他们的表达水平与胃癌的分化程度呈负相关(25% vs 71%,χ2=9.18,P＜0.01;31% vs 74%,χ2=8.10,P＜0.01),与肿瘤的TNM分期(30% vs 78%,P＜0.01;35% vs 81%,P＜0.01),淋巴结转移(39% vs 70%,P＜0.05;43% vs 74%,P＜0.05),微血管密度(Ang-2:74.9±11.8 vs 65.6±11.5,P＜0.05)成正相关(此外,MMP-9的表达水平还与肿瘤浸润的深度成正相关(33% vs 79%,χ2=10.73,P＜0.01).Ang-2、MMP-9在胃癌中的阳性表达率之间存在一定相关性(χ2=3.0,P＜0.01).结论:Ang-2、MMP-9在胃癌的侵袭与转移中起重要作用,并且他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共位表达可作为判断预后的指标.
-
miR-22-3p在腹主动脉瘤中对金属基质蛋白酶-9作用的实验研究
目的:探讨miR-22-3p在小鼠腹主动脉瘤模型中对金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的作用.方法:20只apoE基因敲除(apoE-/-)雄性小鼠均等为血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ)组与对照组,对照组无处理,Ang-Ⅱ组给予Ang-Ⅱ(1 500ng· min-1·kg-,6w)微量泵持续灌注,超声观测6周后腹主动脉成瘤率.6周后取成瘤小鼠血管组织RNA,实时PCR测量miR-22-3p的表达;提取野生小鼠血管组织中平滑肌细胞、成纤维细胞与巨噬细胞进行原代培养,同时进行上述三种细胞系及内皮细胞系的培养,实时PCR检测各种细胞miR-22-3p的表达以发现其细胞来源.取10只apoE-/-雄性小鼠随机分为实验组与对照组,均给予Ang-Ⅱ微量泵灌注,agomiR-22组内眦静脉注射agomiR-22,对照组内眦静脉注射agomiR空载体(agomiR-NC),每5天1次.6周后超声观测腹主动脉成瘤率,免疫组化染色观察血管组织中MMP-9的表达.结果:与对照组相比,6周后Ang-Ⅱ组主动脉组织中miR-22-3p表达显著下降[(0.00079±0.00029) vs.(0.00042±0.00023),P＜0.05].在各种原代与细胞系培养中,miR-22-3p仅于平滑肌细胞上表达,在灌泵6周apoE-/-小鼠中补miR-22-3p后,腹主动脉瘤成瘤率明显下降(75％vs.0,P＜0.05);MMP-9含量显著下降.结论:在腹主动脉瘤形成过程中,miR-22-3p仅在平滑肌细胞表达且降低,MMP-9升高,但补充后miR-22后降低,提示miR-22-3p可能通过下调MMP-9的表达抑制腹主动脉瘤的发生.
-
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏疾病大鼠降糖作用 及肾脏保护机制的研究
目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制.方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周.正常大鼠10只为空白对照组(NC).行OGTT检测FBG,以及尿蛋白总量(UTP)、尿尿素(UUN)、尿肌酐(Ucr)、BUN和Scr含量,计算Ccr.HE染色检测大鼠肾脏组织病理,免疫组织化学法(SP)、Western blot和RT-PCR测定大鼠肾脏中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)表达.结果 1～4周不同时间点比较,Glim、Pio和Can组血糖水平降低(P<0.05).给药1次,与Mod组比较,Glim、Pio和Can组血糖在0.5、1、2和4 h降低(P<0.01).OGTT显示,各药物治疗组较Mod组血糖及曲线下面积(AUC)均降低(P<0.01);Can组AUC低于Glim组和Pio组(P<0.05).与Mod组比较,Glim、Pio和Can组UTP、UUN、BUN和Ccr均不同程度降低(P<0.05),Can组UTP、Scr和Ccr降低(P<0.05).Mod组肾小球系膜基质增多,Glim、Pio和Can组无明显改变.与NC组比较,DKD各组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达均较高(P<0.05),Mod组Col-Ⅳ和TIMP-1蛋白及mRNA呈高表达(P<0.05),MMP-9蛋白及mRNA的表达较低(P<0.05);Glim组、Pio组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达与Mod组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而Can组MMP-9蛋白及mRNA的表达高于Mod组(P<0.05),TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ蛋白及mRNA的表达低于Mod组(P<0.05),Can组Col-Ⅳ、TGF-β和TIMP-1蛋白及mRNA的表达均低于Glim组和Pio组(P<0.05).结论 卡格列净能改善DKD大鼠的血糖水平,降低肾脏病理评分,其肾脏保护作用机制可能与下调TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ的表达、上调MMP-9的表达相关.
-
骨桥蛋白和基质金属蛋白酶-9对经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄的诊断价值
目的：：探讨血清骨桥蛋白（OPN）及金属基质蛋白酶-9（MMP-9）水平变化对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后支架内再狭窄（ISR）的诊断价值。方法：选择142例于我院接受PCI后复查冠状动脉造影检查的患者，根据冠状动脉造影结果分为再狭窄组（n=21)和无再狭窄组（n=121），复查冠状动脉造影时检测两组患者血清OPN、MMP-9等生化指标，比较两组患者临床资料、OPN及MMP-9等临床生化指标水平。结果：再狭窄组患者血清OPN及MMP-9水平显著高于无再狭窄组，差异有显著统计学意义（P<0.001）；Logistic多因素回归分析显示，OPN及MMP-9升高均是PCI后ISR发生的独立危险因素[优势比（OR）=3.034及OR=2.861， P<0.01]；在OPN及MMP-9预测ISR能力的受试者工作曲线（ROC）中，其曲线下面积为0.821及0.887，P<0.001；当OPN及MMP-9分别取3.68 ng/ml和415.24 ng/ml时，联合检测可增加检测的敏感性（90.48%）和阴性预测价值（98.06%）。结论：PCI后患者血清OPN及MMP-9水平与ISR密切相关，联合检测血清OPN及MMP-9水平对ISR的发生具有一定的预测价值，尤其是其阴性预测价值。
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 支架内再狭窄 骨桥蛋白 金属基质蛋白酶-9 联合检测 -
微小核糖核酸-21、金属基质蛋白酶-9、骨桥蛋白水平变化在PCI患者术后再狭窄中的预测价值
目的 探讨微小核糖核酸-21(miRNA-21)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)水平变化在PCI患者术后支架内再狭窄中的预测价值.方法 选择2014年1月~2016年1月于郑州市中心医院心内科收治的PCI支架置入术后复查冠状动脉造影患者110例作为研究对象,按照冠状动脉造影结果分为再狭窄组(n=17)和未再狭窄组(n=93),两组患者均于复查时检测血清miRNA-21表达水平及MMP-9、OPN、血脂等生化指标,对比两组患者的临床资料及血清miRNA-21、MMP-9、OPN、血脂等表达水平.结果 再狭窄组患者的支架置入数量较未再狭窄组少,支架直径较未再狭窄组小,累及前降支、三支病变例数明显多于未再狭窄组,再狭窄组患者的miRNA-21、CRP、MMP-9及OPN表达水平均显著升高,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).经多因素Logistic回归分析,miRNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高均是发生术后支架内再狭窄的独立危险因素(P均＜0.05),较大的支架直径是支架置入术后再狭窄的保护因素(P＜0.05).血清miRNA-21、OPN、MMP-9单项及联合检测的ROC曲线下ACU面积分别为0.898、0.782、0.739及0.977,联合检测可增加预测的特异性(94.62%)、准确性(90.91%)及阳性预测值(94.62%).结论 MiRNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高与PCI患者术后支架内再狭窄关系密切,联合检测对PCI患者术后支架内再狭窄具有较高的预测价值.
关键词： 微小核糖核酸-21 金属基质蛋白酶-9 骨桥蛋白 PCI患者术后再狭窄 预测价值 -
炎症因子在人动脉粥样硬化组织的表达分析
目的 观察单核细胞趋化因子(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和胰岛素样生长因子(IGF-1)在人主动脉粥样硬化组织中表达的情况.方法 病变组主动脉组织取自外科手术腹主动脉瘤患者,对照组主动脉组织取自非正常死亡健康成人尸体的正常主动脉.用免疫组化方法检测MCP-1,MMP-9,TNF-α和IGF-1在动脉粥样硬化斑块处的表达及定位.结果 病变组MCP-1、TNF-α、MMP-9、IGF-1的表达水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).MCP-1蛋白表达与MMP-9(rs=0.464,P＜0.05)、TNF-α表达呈正相关(rs=0.516,P＜0.05),但与IGF-1表达无相关性(rs=0.370,P＞0.05).结论 MCP-1、MMP-9、TNF-α和IGF-1在人动脉粥样硬化中高表达,MCP-1对MMP-9、TNF-α有促进的作用.
-
大黄素对CT26结肠癌小鼠的作用研究
目的 研究大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞(Treg cell)及对血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 从40只BALB/c小鼠中随机选取10只作为对照组,剩余30只小鼠右前肢腋窝皮下接种CT26细胞构建CT26结肠癌小鼠模型,28只建模成功,随机分为模型组10只、实验组9只及阳性对照组9只.实验组小鼠腹腔注射100mg·kg-1大黄素,阳性对照组腹腔注射20 mg·kg-15-氟尿嘧啶(5-FU),模型组及对照组则腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续干预14 d.比较各组肿瘤体积及肿瘤抑制率;用流式细胞仪检测各组肿瘤局部Treg cell比例;用免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF-C及MMP-9蛋白表达情况.结果 与模型组比较,实验组及阳性对照组肿瘤体积显著缩小,肿瘤质量显著降低(P＜0.01),且实验组及阳性对照组肿瘤抑制率分别为(45.43±9.58)％及(69.61 +8.79)％;模型组、实验组和阳性对照组淋巴组织混悬液中Treg cell比例分别为(53.26±8.42)％,(46.22±7.95)％,(48.12±7.93)％;肿瘤组织混悬液中Treg cell比例分别为(18.56±6.21)％,(3.78±1.41)％,(2.17±1.01)％;VEGF-C蛋白表达评分分别为(2.11±0.45),(0.68±0.36),(0.31±0.12)分;MMP-9蛋白表达评分分别为(2.31±0.39),(1.11±0.41),(0.45±0.24)分.与模型组比较,实验组及阳性对照组淋巴组织混悬液及肿瘤组织中Treg cell比例及肿瘤组织中VEGF-C、MMP-9蛋白表达评分均显著降低(P＜0.01).结论 大黄素可有效抑制Treg cell向CT26结肠癌小鼠肿瘤局部迁移,并降低肿瘤组织中VEGF-C及MMP-9蛋白表达,抗癌效果显著.
关键词： CT26结肠癌 大黄素 调节性T细胞 血管内皮生长因子-C 金属基质蛋白酶-9 -
高血压合并糖尿病患者血浆NT-proBNP和MMP-9浓度水平和药物干预的临床研究
目的 观察高血压合并2型糖尿病患者血浆NT-proBNP和MMP-9浓度水平和阿托伐他汀干预的临床研究.方法 我院确诊的高血压合并2型糖尿病(EH+T2DM)患者100例观察组,同时就诊的单纯高血压病(EH)患者80例对照组,均抽血化验NT-proBNP、MMP-9、高敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂及血糖.根据血脂结果,将观察组合并高脂血症患者随机分成A、B两组分别接受阿托伐他汀20 mg、40 mg每晚一次口服,治疗12周后观察上述指标变化.结果 EH+T2DM患者血NT-proBNP、MMP-9、hsCRP水平明显高于EH患者;阿托伐他汀治疗后血脂及NT-proBNP、MMP-9、hsCRP水平均下降,B组下降更明显,与A组比较具有统计学意义.结论 EH+T2DM比EH患者中NT-proBNP、MMP-9及hsCRP浓度水平升高;大剂量阿托伐他汀可明显降低EH+T2DM患者NT-proBNP、MMP-9及hsCRP浓度,揭示了他汀类药物非调脂抗炎、抗动脉粥样硬化的机制.
-
白介素-6、8和基质金属蛋白酶-9与心房颤动的性研究
目的 探讨白细胞介素-6、8(IL-6、IL-8)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与心房颤动(AF)之间的关系.方法 选取AF患者108例,其中,阵发性AF 48例,持续性AF 33例,永久性AF 27例;另外,窦性心律者45例.采用酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、IL-8、MMP-9水平,评估IL-6、IL-8、MMP-9与AF的相关性.结果 AF组IL-6、IL-8、MMP-9水平均高于窦性心律组(P＜0.05);在IL-6和MMP-9水平方面,永久性AF组高于阵发性AF组和持续性AF组(P＜0.05),阵发性AF组和持续性AF组差异无统计学意义(P＞0.05);Logistic回归分析结果提示,IL-6水平是AF发生的独立因子(P＜0.01).结论 AF患者血清IL-6、IL-8、MMP-9水平明显高于窦性心律者,炎性因子可能参与了AF的发生和进展过程.
-
小剂量地塞米松对脓毒症大鼠金属基质蛋白酶9等炎症因子的影响
目的 探讨建立大鼠盲肠结扎穿刺(CLP)模型,研究地塞米松对炎症因子金属基质蛋白酶9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平变化以及大鼠生存率影响.方法 78只SD大鼠完全随机分为CLP手术组、地塞米松(DEX)0.1 mg/mL治疗组(DEX),并建立假手术组(Sham).DEX治疗组在手术完成后立即给予对应剂量的地塞米松.动物成模在各对应时间点取材,检测各组生存率、肺干湿重系数(W/D),MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-8血清水平.结果 在使用DEX干预后大鼠生存率有所改善,尚无统计学意义(P＞0.05).各组炎症介质均出现下降,24h组IL-6差异有统计学意义(P＜0.05),48 h组IL-6、MMP-9及IL-8差异有统计学结果(P＜0.01).12h组DEX干预后W/D差异有统计学意义(P＜0.05).DEX干预组W/D24h组和48 h均高于CLP组.结论 脓毒症早期小剂量使用地塞米松可以有效的改善脓毒症的预后.地塞米松通过抑制炎症因子改善脓毒症预后,地塞米松对于脓毒症晚期炎症因子水平MMP-9及IL-8的调控作用可能较TNF-α等早期炎症因子更为重要.
-
沉默基因CD147对骨肉瘤细胞生物学行为的影响
目的 观察RNA干扰技术沉默CD147基因对骨肉瘤MG-63细胞生物学行为的影响.方法 实验分为正常细胞组(mock)、阴性对照组(Ad-siControl)及RNA干扰组(Ad-CD147-siRNA).应用MTT法实验检测骨肉瘤MG-63细胞的增殖率变化,应用Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力变化,应用ELISA方法检测MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白变化.结果 Ad-CD147-siRNA抑制MG-63细胞增殖;RNA干扰CD147基因表达后MG-63细胞的运动侵袭能力下降,穿过人工基底膜细胞数量明显减少,MG-63细胞分泌VEGF、MMP-2、MMP-9能力显著降低,结论 Ad-CD147-siRNA抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和侵袭可能与下调MMP-2、MMP-9、VEGF表达相关.
-
阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织MMP-9和VEGF表达影响
目的:探讨阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织金属基质蛋白酶-9和血管内皮生长因子表达的影响,从气道重塑的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制.方法:SD大鼠90只随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组(YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组)和地塞米松组(DXM组).其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组均采用国际通用的方法,即卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发的方法建立哮喘大鼠模型,同时,应用氢化可的松进行腹腔注射以复制肾阳虚模型,N组均使用生理盐水作为对照.HE染色检测各组大鼠肺组织的病理学改变;Real-time PCR和Western-blot分别检测各组大鼠肺组织MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:与N组相比,M组大鼠肺组织MMP-9和VEGF的表达量显著升高(P＜0.01);与M组相比,经低、中、高剂量的阳和平喘颗粒治疗后大鼠肺组织MMP-9和VEGF的表达量明显下降(P＜0.01).结论:阳和平喘颗粒可通过下调MMP-9和VEGF的表达而调控气道重塑,从而起到治疗支气管哮喘的作用.
-
发病前他汀治疗与rt-pA静脉溶栓后血浆MMP-9水平及预后的相关性研究
目的 探讨发病前他汀治疗对rt-PA静脉溶栓的急性缺血性卒中患者血浆金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平及预后的影响.方法 采用前瞻性队列研究纳入2011年1月-2015年5月南京市第一医院神经内科首次急性缺血性脑卒中,并行rt-PA静脉溶栓患者258例.他汀组64例:溶栓前曾使用他汀药物;对照组194例:溶栓前未使用过他汀药物.采用ELISA法测量其中193例患者(47例他汀组及146例对照组)溶栓前及溶栓后6h、12 h、24 h、72 h血浆MMP-9水平,观察静脉溶栓前、后MMP-9水平变化.比较所有两组患者7d与90 d mRS评分及症状性颅内出血发生率.结果 两组患者的MMP-9水平均于静脉r-tPA溶栓后上升,24h后达到高值.他汀组与对照组的溶栓前及溶栓后6h血浆MMP-9无统计学差异,治疗组在12 h、24h及72 h(P ＜0.001)的MMP-9水平均低于对照组.他汀组与对照组在溶栓7d、90d后mRS评分(0～2分)及发生sICH无统计学差异.Mann-Whit-ney U检验提示两组间7d与90 d mRS评分分布无统计学差异.结论 溶栓前接受他汀类药物治疗对急性缺血性卒中患者溶栓后的MMP-9上升有明显的抑制作用,但与对照组相比静脉溶栓患者的预后未显示有统计学差异.
-
Exendin-4对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9表达的影响
目的:通过观察Exendin-4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积百分比及脑组织中金属基质蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1的变化,探讨Exendin-4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:选用SD大鼠,给予链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型后,随机分为A组:糖尿病对照组(n=6);B组:模型组(n=6);C组:Exendin-4低剂量组(n=6);D组:Exendin-4中剂量组(n=6);E组:Exendin-4高剂量组(n=6).常规喂养6周后,A组给予假手术处理,B、C、D及E组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min再灌注模型,24 h后处死大鼠取脑组织,采用2,3,5一氯化三苯四唑(2,3,5 -triphltenytetrazolium chloride,TTC)染色测算脑梗死体积百分比;同时分别采用Western Blot法及RT-PCR测量脑组织中的MMP-9及TIMP-1表达量.结果:脑缺血再灌注能致脑组织中MMP-9及TIMP-1表达量增高,各组与A组比较,有显著差异(P＜0.05);给予Exendin-4处理后脑组织中MMP-9及TIMP-1表达增高程度及脑梗死体积百分比明显降低,与B组比较有显著差异(P＜0.05).结论:Exendin-4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制MMP-9及TIMP-1的表达有关.
-
血清PCT、CRP、IL-8、MMP-9在未足月胎膜早破绒毛膜羊膜炎诊断中的价值
目的:探讨血清PCT、CRP、IL-8、MMP-9在诊断未足月胎膜早破绒毛膜羊膜炎中的价值.方法:选取2015年1月-2016年10月在笔者所在医院住院并分娩的未足月胎膜早破的患者90例,根据是否并发绒毛膜羊膜炎将患者分为两组.观察组:胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎,43例;对照组:仅有胎膜早破,无绒毛膜羊膜炎,47例.对两组患者分别进行血清PCT、CRP、IL-8、MMP-9检测,分析两组患者上述指标在诊断未足月胎膜早破绒毛膜羊膜炎中的价值.结果:观察组患者血清PCT、CRP、IL-8、MMP-9检测值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:血清PCT、CRP、IL-8、MMP-9检测值对未足月胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎有临床诊断意义.
-
大脑中动脉阻塞大鼠MMP-9基因表达及补阳还五汤对其影响
目的:探讨脑缺血再灌后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性、金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)基因表达的变化,及补阳还五汤对其影响.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,设假手术组、模型组和模型+补阳还五汤组,于再灌1 h、3h、24h、48h、5d测定.结果:模型+补阳还五汤组BBB通透性及MMP-9mRNA较模型组表达降低.结论:补阳还五汤可以保护BBB,其作用可能和抑制MMP-9在缺血脑组织中的表达有关.
-
肝细胞癌患者血清leptin和MMP-9的表达及其临床意义
目的 探究肝细胞癌患者血清瘦素(leptin)及金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定80例肝细胞癌患者血清leptin及MMP-9的表达水平,并与40例健康志愿者进行比较,分析影响肝细胞癌患者血清leptin和MMP-9水平的因素.两组比较采用t检验,多组比较采用方差分析,相关性检验采用Pearson分析.结果 肝细胞癌患者血清leptin、MMP-9表达水平明显高于健康对照组,升高水平与其临床分期成正比.肝细胞癌患者血清leptin、MMP-9的水平与患者合并腹水、体质量指数、肿瘤数目和大小、血管和淋巴转移情况、肿瘤胞膜完整度和肿瘤分化程度相关,且二者呈正相关(r=0.381 7,P＜0.05).结论 leptin和MMP-9在肝细胞癌患者体内出现异常表达,二者可能共同参与了其发生发展的过程.
