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急性氧乐果中毒脑AChE和ChAT免疫组化的实验研究
氧乐果是高毒类有机磷农药,被广泛应用于农业生产.有机磷农药的急性毒性作用主要归因于对胆碱能神经突触后膜上乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,造成突触间隙神经递质乙酰胆碱(ACh)的堆积,后者持久地作用于ACh受体而引起一系列的胆碱能神经兴奋症状.ACh的水解酶和合成酶分别是AChE和胆碱乙酰转移酶(ChAT).脑内AChE的抑制直接影响ACh的降解,在中枢神经系统的胆碱能损害中起着主要作用.而ChAT在急性有机磷中毒后的改变国内未见报道.本实验应用40%氧乐果制作家猫急性中毒模型,应用免疫组化的方法测定染毒前后猫脑组织中AChE和ChAT免疫阳性细胞面积比,为进一步研究急性有机磷农药中毒的作用机制提供实验依据.
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牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究
目的 牛磺酸干预对亚慢性锰中毒大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、染锰Ⅰ组、牛磺酸预防组、染锰Ⅱ组、牛磺酸治疗组.各组大鼠染毒结束后进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChaT)阳性神经元形态及数量变化.结果 牛磺酸预防组平均逃避潜伏时间较染锰Ⅰ组显著缩短(P＜0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比显著缩短(P＜0.05),牛磺酸预防组平均平台搜索次数较染锰Ⅰ组增多(P＜0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比差异无统计学意义(P＞0.05).染锰Ⅰ组基底节斜角带垂直支臂核( vDB)/水平支臂核(hDB) ChaT阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.05).牛磺酸预防组hDB ChaT阳性细胞数较染锰组显著增多(P＜0.05).牛磺酸治疗组vDB ChaT阳性细胞数显著少于染锰Ⅱ组(P＜0.05),而hDB ChaT阳性细胞数与染锰Ⅱ组无差异.结论 牛磺酸预防或治疗改善染锰所致的学习记忆障碍,染锰致基底前脑ChaT阳性细胞显著减少,牛磺酸预防明显增加基底前脑hDB ChaT阳性细胞数量,而牛磺酸治疗组并未观察到胆碱能神经细胞增加.
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以肝脾论治老年性痴呆及逍遥散对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力、中枢胆碱能神经元活性的影响
目的:研究逍遥散对D-gal所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能神经元活性的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机理.方法:采用ig D-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散低、中、高剂量组进行对抗治疗,共42天.第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆能力测试,然后取脑测定脑组织乙酰胆碱脂酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果:逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以高剂量组为明显;逍遥散低、中、高剂量组皆可降低脑组织AchE活性,提高ChAT活性,但亦以高剂量组为明显.结论:逍遥散能较好的对抗D-gal所致AD小鼠模型,其机制可能与凋节中枢日H碱神经递质活性和数量有关.
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金思维对Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制
目的:观察中药复方金思维对Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制.方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组.应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目.结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P＜0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关.
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逍遥散对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型小鼠记忆功能及血清SOD、MDA、ChAT、AchE的影响
目的:研究逍遥散对D-半乳糖所致阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力及血清SOD、MDA、ChAT、AchE活性的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法:50只SPF级KM小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖复制阿尔茨海默病小鼠模型并以逍遥散不同剂量进行干预防治,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、MDA、ChAT、AchE活性.结果:逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠记忆潜伏时间,降低错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低MDA、AchE活性,但记忆功能及血清SOD、MDA、ChAT、AchE的改善皆以逍遥散高剂量组为明显.结论:逍遥散能较好的改善阿尔茨海默病模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性,对阿尔茨海默病具有较好的防治作用.
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醒脑益智剂对2型糖尿病认知功能障碍小鼠性激素及ChAT、ApoE mRNA表达的影响
目的:研究醒脑益智剂对2型糖尿病(T2DM)认知功能障碍(CI)小鼠性激素和大脑海马及皮质中胆碱乙酰转移酶(ChAT)、载脂蛋白E(ApoE)表达的影响,阐释“胰(脾)-脑-肾轴”消渴呆病病机学说.方法:10周龄雌性昆明小鼠为正常组,10周龄雌性KKAy糖尿病小鼠随机分为模型组、阳性组、中药组.阳性组予吡拉西坦片,中药组予醒脑益智剂,正常组和模型组予等体积0.9％氯化钠溶液.给药8周.给药前后各行1次Morris水迷宫.水迷宫结束后1周内测定性激素水平,ChAT和ApoE mRNA的表达.结果:与模型组比较,正常组、阳性组和中药组给药后第5天潜伏期明显减少(P＜0.05),正常组、中药组LH、T下降(P＜0.01,P＜0.05),E2、P升高(P＜0.01,P＜0.05);与阳性组比较,中药组LH下降(P＜0.05);与正常组比较,模型组海马内ChATmRNA降低(P＜0.05);与模型组比较,阳性组和中药组海马内ChAT mRNA升高(P＜0.05);与正常组比较,其余3组ApoE mRNA降低(P＜0.05).结论:糖尿病痴呆的出现可能与性激素通路有关,醒脑益智剂对糖尿病CI有明显改善作用,这一作用可能是通过提高E2、P水平和大脑海马内ChAT mRNA表达水平,降低LH水平实现的.
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智三针对AD模型大鼠脑内ChAT及GLUT3表达的影响
目的:观察“智三针”对AD模型大鼠学习记忆能力、大脑皮质ChAT及GLUT3的影响,探讨针刺治疗AD的机制.方法:采用腹腔注射D-gal联合双侧海马注射Aβ1-40建立AD模型,按随机数字表法分为正常组、模型组、非穴组、智三针组各15只.记录大鼠Y迷宫测试全天总反应时间(TRT)以评估其学习记忆水平,采用免疫组化染色法检测大鼠脑皮质内ChAT、GLUT3的表达水平.结果:造模后,模型组、非穴组、智三针组大鼠的TRT较正常组均延长,4周治疗后与模型组、非穴组比较,智三针组大鼠TRT缩短;与正常组比较,模型组大鼠脑皮质ChAT、GLUT3表达水平均显著降低,与模型组、非穴组比较,智三针组ChAT、GLUT3表达水平均显著升高.结论:“智三针”能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与升高大鼠脑内ChAT、GLUT3的表达有关.
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黑逍遥散对东莨菪碱致痴呆小鼠模型的影响
目的观察黑逍遥散对东莨菪碱致痴呆小鼠模型的影响,探讨其防治痴呆的作用机制。方法昆明种小鼠50只,随机分为空白组、模型组、黑逍遥散组、逍遥散组、精简方组,每组10只。采用氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型,各药物组每日给予相应的原药材水煎液2.314 g/kg,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日灌胃1次,连续灌胃10 d。给药后第6、8日采用水迷宫法、跳台法及避暗法进行行为学能力训练,给药后第10日进行行为学能力测试,完毕后处死动物,采集脑组织并测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与模型组比较,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组均能减少水迷宫测试中错误次数,缩短潜伏时间；减少在跳台、避暗测试中的电击次数,延长潜伏期时间；均能升高脑组织匀浆ChAT活性,降低AchE活性(P＜0.01,P＜0.05),其中以黑逍遥组效果为明显。结论黑逍遥散及其类方具有防治老年性痴呆的作用。
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参芪醒脑方对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶含量的影响
目的 观察参芪醒脑方对氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,探讨其防治老年痴呆的可能作用机制.方法 将ICR小鼠110只随机分为对照组、对照+参芪醒脑方高剂量组、模型组、多奈哌齐组和参芪醒脑方低、中、高剂量组.对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,其余各组小鼠给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d.第15日Morris水迷宫实验、物体识别实验评价小鼠学习和记忆能力,行为学测试开始前20 min氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型.Western blot检测小鼠皮层及海马组织ChAT、AChE蛋白表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组比较,参芪醒脑方中、高剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05).物体识别实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠对新事物探究能力明显下降、分辨指数明显降低(P<0.001);与模型组比较,参芪醒脑方各剂量组小鼠分辨指数明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001).Western blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑皮层及海马组织AChE蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,参芪醒脑方低、中剂量组小鼠脑皮层AChE蛋白表达明显降低(P<0.01),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑海马组织 AChE 蛋白表达明显降低(P<0.001),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑皮层及海马组织ChAT蛋白表达均未见明显差异.结论 参芪醒脑方能明显改善氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,可能与降低脑内AChE蛋白表达有关.
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异动症大鼠基底节谷氨酸脱羧酶和胆碱乙酰转移酶表达的变化
观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型基底节区谷氨酸脱羧酶(GAD)和胆碱乙酰转移酶(CAT)表达的变化,探讨LID发生过程中纹状体神经元的可塑性.间断性给帕金森病(PD)大鼠腹腔注射左旋多巴28 d(每天1次)制备LID大鼠模型,应用免疫组织化学方法观察基底节区GAD和CAT的表达.结果发现模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧上肢、躯干和口面部异常不自主运动(AIM).与正常组比较尾壳核及苍白球区GAD明显增加,黑质网状部GAD明显减少.尾壳核区CAT明显减少.提示慢性间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,其纹状体区GABA能投射神经元及胆碱能中间神经元功能发生了改变,与LID的发生可能有关.
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764-3对Alzheimer’s 病样大鼠的治疗作用
向大鼠侧脑室内注射聚集态的β-淀粉样多肽(Aβ 25-35)15mmol后，动物在三种行为试验中都出现学习记忆障碍，同时海马和大脑皮层的胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性下降。这表明应用Aβ 25-35脑室内注射造成Alzheimer’s病动物模型的可行性。764-3于手术后早期多次给药(2mg/0.5mL 每天1次i.p.)明显改善Aβ 25-35所致的学习记忆缺陷，并使海马的ChAT回升。本文又首次报告Aβ 25-35引起前脑多个脑区的一氧化氮合酶(NOS)表达上调，764-3拮抗此反应。结果提示764-3的作用机制与其在脑内提高ChAT活性和抑制病理性的NOS表达有关。
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树突状细胞固有胆碱能系统的研究
近年在淋巴细胞和巨噬细胞等免疫活性细胞中相继发现非神经元性胆碱能系统活性物质,如:烟碱样乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor, nAChR), 胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE),从而提出淋巴细胞"固有胆碱能系统"的概念.
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针刺对慢性脊髓损伤大鼠神经递质和营养因子表达的影响
目的探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的机理.方法建立后路渐进性脊髓压迫大鼠模型,然后手术减压,进行电针治疗,观察联合行为评分(CBS)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组化检测结果.结果初次术后90 d,电针组大鼠CBS评分优于减压组( P<0.05),ChAT免疫组化染色阳性细胞数多于减压组 ( P＜0.05),神经元和胶质细胞增强的BDNF和TrkB表达得到恢复.结论电针治疗可能通过影响BDNF及其受体的表达,促进ChAT表达和增强其活性而对大鼠慢性脊髓损伤起治疗作用.
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霍乱毒素B亚单位-神经生长因子耦联制剂滴鼻对拟痴呆小鼠空间学习记忆的影响
目的 观察霍乱毒素B亚单位(cholera toxin B subunit, CB)与神经生长因子(NGF)耦联制剂滴鼻治疗对拟痴呆小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统的影响.方法 用改进的过碘酸钠法使CB-NGF耦联,滴鼻治疗脑室内注射β样淀粉蛋白(Aβ25-35)的拟AD小鼠模型;CB-NGF 7.5 μg/d、15 μg/d滴鼻治疗7 d,Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力;免疫组织化学染色胆碱乙酰化酶(ChAT).结果 未经治疗的模型鼠寻台潜伏期明显延长(P<0.01);在安全岛所在象限的停留时间明显缩短,斜角带区ChAT阳性细胞数量显著减少(P<0.001).NGF及CB-NGF滴鼻治疗组寻台潜伏期有所缩短,在安全岛象限内的停留时间比模型组明显延长(P<0.01);基底前脑斜角带区ChAT染色明显增多(P<0.01).结论 CB-NGF滴鼻治疗可改善痴呆小鼠的空间认知能力,与其保护胆碱能神经有关.
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人脂肪组织来源的酪氨酸羟化酶、胆碱乙酰转移酶、谷氨酸脱羧酶的表达
目的:探讨人脂肪组织来源的基质细胞(ADSCs)分化为神经细胞的神经递质关键酶TH、CHAT、GAD的表达情况.方法:分离培养人ADSCs,采用神经诱导培养基(NIM)进行诱导培养,倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化,免疫组化法和免疫荧光技术检测神经递质多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)和γ-氨基丁酸(GABA)合成过程中的关键酶--酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)和谷氨酸脱羧酶(GAD)的表达情况.结果:①经NIM诱导后,ADSCs可分化为神经细胞.诱导分化后,1h、5h未见TH、CHAT和GAD阳性表达.1d、5d出现TH、CHAT和GAD阳性表达.②免疫荧光单标结果:诱导后的细胞内有TH、CHAT和GAD表达.免疫荧光双标结果:GAD与TH、CHAT与TH可同时表达于同一个诱导后的细胞内.结论:ADSCs可分化为神经细胞,分化后的神经细胞具有合成神经递质DA、Ach和GABA的功能.
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植物雌激素对去卵巢血管性痴呆大鼠认知功能和海马胆碱乙酰转移酶表达的影响
目的:观察植物雌激素对去卵巢血管性痴呆(VD)大鼠海马胆碱能神经元表达的影响,探讨植物雌激素对去卵巢VD大鼠的脑保护作用及可能机制.方法:60只雌性Wistar大鼠经水迷宫筛选随机分为4组.Ⅰ组(sham组):VD大鼠,未去除卵巢;Ⅱ组(OVX组):VD大鼠,去除卵巢;Ⅲ组(OVX+est组):VD大鼠,去除卵巢,给予化学雌激素喂养;Ⅳ组(OVX+phy组):去除卵巢,给予植物雌激素喂养.4组大鼠VD手术前后分别应用Morris水迷宫检测法进行大鼠空间认知功能的评价.采用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组织化学ABC法,观察去卵巢VD大鼠各组海马胆碱能神经元的数目.结果:与OVX组相比,OVX+est组及OVX+phy组的大鼠海马胆碱能神经元数目明显升高(P＜0.05),且在水迷宫中找到水下平台的时间、距离明显缩短(P＜0.05),而与sham对照组差别不明显,且OVX+est组和OVX+phy组相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论:植物雌激素具有雌激素样作用,能增强大鼠海马胆碱能神经元的ChAT表达,对血管性痴呆大鼠的记忆损害有一定程度的保护作用.
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病理性疼痛对老年雄性大鼠海马细胞凋亡和胆碱乙酰转移酶的影响
目的:研究病理性疼痛对老年雄性大鼠海马细胞凋亡和胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量的影响.方法:60只老年雄性SD大鼠450-500g,随机分成3组,A组:单纯麻醉组;B组:假手术组;C组:模型组,结扎左侧坐骨神经各组再按术前1天、术后第1、7、14天4个时间点,分为4个亚组,每组5只.各组在热痛敏试验检测后,麻醉、灌注、开颅取脑,分别进行流式细胞仪检测、HE染色和CHAT免疫组化分析.结果:①术后第1天C组结扎侧热痛敏实验所致后肢回缩时间数值较基础值明显缩短,第7、14天热痛阈继续呈下降趋势.与A组相比,差异显著(P<0.01).②C组CA3区锥体细胞数目明显减少(P<0.01).③C组较A组和B组出现了更多的细胞凋亡(P<0.01).④C组CHAT阳性细胞数目比A组和B组明显减少(P<0.01).结论:病理性疼痛可以造成老年雄性大鼠热痛阈的明显下降和海马CA3区锥体细胞明显凋亡以及CHAT阳性细胞数目减少.
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Ghrelin在大鼠神经系统中的表达对胃黏膜的保护作用
目的:研究大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内Ghrelin的表达,探讨Ghrelin在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用及机制.方法:选择健康♂ Wiater大鼠76只,随机分为6组:水浸加束缚组(10只);侧脑室注射Ghrelin组(24只);皮下注射L-NAME+侧脑室注射Ghrelin组(8只)和相应的3个对照组(正常大鼠组18只,侧脑室注射生理盐水组8只,皮下注射L-NAME+侧脑室注射生理盐水组8只).采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内Ghrelin的表达,探讨Ghrelin对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响及机制.结果:在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经丛神经元均可见有Ghrelin样免疫反应阳性物(Ghrelin-IR)的表达,且Ghrelin-IR与胆碱乙酰转移酶(ChAT)共同表达于同一神经元内,但Ghrelin-IR不与一氧化碳合酶(NOS)和消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白(Calbindin,Calb)共存.在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内GhrelinIR的含量明显减少(198.3±29.6 ng/L vs 141.7±26.5 ng/L,P=0.026),而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内Ghrelin-IR的含量明显升高(分别为96.2±18.1 pg/mg vs153.2±11.6 pg/mg,P=0.006;89.8±16.5 pg/mgvs 144.4±13.9 pg/mg,P=0.007;108.3±11.9 pg/mg vs 198.2±23.3 pg/mg,P=0.002;48.8±12.8 pg/mg vs 86.2±21.5 pg/mg,P=0.02);侧脑室注射Ghrelin大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(溃疡指数:生理盐水,86.7±6.2;50 ngGhrelin,79.3±10.7P=2.18;500 ng Ghrelin,61.3±11.7,P=0.04;5 000 ng Ghrelin,35.6±10.8,P=0.005),经sc一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,Ghrelin的胃黏膜细胞保护作用消失.结论:Ghrelin与ChAT共存表达于肠肌间神经丛胆碱能神经元;应激性胃溃疡发生时,中枢神经系统和血浆内Ghrelin的表达发生变化;中枢Ghrelin对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依赖关系.
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胆碱能抗炎通路对急性食管炎大鼠的保护作用
目的:研究胆碱能抗炎通路(CAP)在急性食管炎模型中对大鼠食管组织的细胞因子水平、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、一氧化氮合成酶(NOS)的活性以及食管损伤程度的影响,探讨CAP是否对实验性食管炎具有保护作用.方法:通过对大鼠食管下段持续滴注0.1mol/L盐酸.胃蛋白酶溶液诱导制备急性食管炎模型.成年♂SD大鼠40只,随机分为5组:生理盐水组(NS组),盐酸-胃蛋白酶滴注组(AP组),假手术组(SHAM组),迷走神经切断组(VTM组)及迷走神经电刺激组(VNS组).测定食管组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-α)、白介素-10(IL-10)的浓度及ChAT、NOS的活性.并对食管的损伤程度进行肉眼及光镜下评分.结果:与NS组相比,在盐酸-胃蛋白酶滴注诱导的大鼠急性食管炎组织中,上述细胞因子的浓度及ChAT、NOS的活性均有所升高.与假手术组相比,通过电刺激迷走神经,可抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-6的升高(135.6±11.6vs 200.0±20.5.166.9±44.3 vs 305.6±16.5,均P<0.05),但对抑炎因子IL-10的水平并无影响;并且使食管的炎症程度有所减轻.在双侧颈部迷走神经切除后,大鼠食管的炎症损伤程度加重,TNF-α、IL-6的水平亦明显升高(283.8±33.6 vs 200.0±20.5,P<0.05;515.1±77.1 vs305.6±16.5,P<0.01),食管组织中NOS的活性下降.各滴酸组食管下段的大体和镜下食管炎评分均明显高于NS组CP<0.01).VTM组食管组织大体及光镜评分均较SHAM组有明显升高(P<0.01及0.05).VNS组食管组织的食管炎评分比VTM组显著降低(P<0.01).结论:胆碱能抗炎通路通过传出迷走神经对大鼠实验性食管炎具有一定的保护作用.
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减压对慢性压迫性脊髓损伤大鼠ChAT表达的影响
目的:探讨手术减压对治疗慢性脊髓损伤的作用机理.方法:采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后进行手术减压,观察其联合行为评分(CBS),并常规行病理及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的免疫组化检测.结果:脊髓损伤后ChAT免疫组化阳性细胞数减少,CBS升高;经手术减压治疗后,ChAT阳性细胞数增多,CBS也改善,减压组与压迫组比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:手术减压治疗的作用机制可能是其促进了脊髓运动神经元合成ChAT,从而合成更多的运动神经递质--乙酰胆碱,加速了实验动物行为功能的恢复.
