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重症肌无力患者胸腺组织中胆碱乙酰转移酶和烟碱型乙酰胆碱受体的表达
目的:探讨重症肌无力(MG)患者胸腺组织中胆碱乙酰转移酶(CHAT)和烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)的表达.方法:采用免疫组化方法检测胸腺增生(20例)、胸腺瘤(10例)、胸腺萎缩(10例)及10例正常胸腺组织中CHAT和nAChR蛋白的表达情况.结果:不同胸腺组织中CHAT和nAChR蛋白的表达差异有统计学意义(F=16.271,15.083,P<0.001).与正常胸腺和胸腺萎缩组织相比,胸腺瘤和胸腺增生组织中CHAT蛋白的表达增高(P<0.05);胸腺瘤组织中nAChR蛋白表达低于胸腺增生组织(P<0.05);胸腺萎缩组织中nAChR蛋白的表达也低于正常对照组(P<0.05).结论:胸腺组织中CHAT和nAChR蛋白表达水平的改变可能是MG的发病机制之一.
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玛咖提取物对氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型学习能力的影响
目的：观察玛咖提取物对氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型的影响。方法：100只昆明种小鼠随机平均分为空白对照组，模型组，吡拉西坦片组，玛咖高剂量组（1.17 g·kg-1）、低剂量组（0.585 g·kg-1），每天灌胃1次，连续灌胃20 d，空白对照组和模型组给予同体积的蒸馏水。各组以跳台法和电迷宫测试小鼠学习记忆的能力，用比色法测定小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶（ choline acetyl transferase，ChAT）、乙酰胆碱酯酶（ acetylcholin esterase，AchE）活性，用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（ a-cetyl choline，Ach）含量。结果：玛咖提取物可减少小鼠跳台错误次数，提高电迷宫小鼠空间辨别正确次数，并能增加小鼠脑组织Ach含量和ChAT活性，同时降低脑组织AchE活性，有助于氢溴酸东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆能力的改善。结论：玛咖提取物可以显著提高小鼠学习能力。
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艾灸对老年鼠乙酰胆碱含量及胆碱脂酶活性影响的研究
目的:观察脑内胆碱能系统功能在衰老过程中的变化,以探讨艾灸延缓衰老的作用机制.方法:以自然老龄大鼠为衰老模型,用直径约0.8cm的艾条温和灸老龄大鼠的"百会"、"肾俞"穴,利用HPLC分析技术观察乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、胆碱脂酶(AchE)的含量及活性.结果:通过8个疗程(5日为1个疗程)的艾灸治疗,老龄大鼠艾灸组Ach含量及ChAT活性较老龄大鼠模型组有所增高(P＜0.01,P＜0.05),而AchE活性则有所降低(P＜0.01).结论:艾灸能通过对中枢胆碱能损害的修复作用从而达到延缓脑老化的功效.
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黑逍遥散对老年性痴呆的防治作用及其机制研究
目的 观蔡黑逍遥散对AD模型小鼠学习记忆能力、抗氧化能力及中枢神经递质活性的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制.方法 ip氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型,用黑逍遥散组、逍遥散组进行对抗治疗,第47天测试其记忆能力.然后取脑组织,测定小鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)及单胺类氧化酶(MAO)含量.结果 黑逍遥散组、逍遥散组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间;提高脑组织匀浆SOD活性,降低MDA含量;显著升高小鼠脑组织匀浆ChAT、MAO活性,降低AchE活性,以黑逍遥散组为明显.结论 黑逍遥散能较好地改善AD模型小鼠学习记忆能力,可能与对抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关.
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穴位埋线合并胰岛素对拟阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响
目的 观察穴位埋线和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的治疗机制.方法 大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA)建立拟AD模型大鼠.肾腧、大椎穴位埋线、胰岛素侧脑室注射.用Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达.结果 与模型组比较,穴位埋线组、联合组的学习记忆能力明显改善(P <0.01),海马CA1区神经元凋亡现象明显改善,ChAT表达增加(P<0.05),联合组更为显著(P<0.05).结论 穴位埋线和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用穴位埋线,可能和改善海马CA1区神经元超微结构及胆碱能系统功能有关.
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脑益康对阿尔茨海默病大鼠中枢胆碱能系统酶的影响
目的 观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用.方法 采用脑立体定位仪自双侧基底前脑Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗,测定不同组实验大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinest-erase,AChE)、丁酰胆碱酯酶(butyrocholinesterase,BuChE)活性及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在基底前脑的表达.结果 脑益康能抑制脑组织AChE和BuChE的活性;改善基底前脑ChAT阳性神经细胞形态并增加其数量.结论 脑益康通过促进ChAT表达,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成;通过降低脑组织AChE和BuChE的活性,抑制ACh分解;从而增加脑内ACh含量,改善AD大鼠的学习、记忆障碍.
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大剂量当归对东莨菪碱致痴呆小鼠模型学习记忆及AchE、ChAT活性的影响
目的 通过观察大剂量当归水煎液对氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的保护作用,探讨当归防治老年性痴呆的作用机理.方法 (1)采用氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍,而后以大剂量当归进行干预,采用水迷宫法、跳台法及避暗法进行行为学能力测试,并测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(TchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性.结果 大剂量当归和小剂量当归治疗组均能减少在水迷宫测试、跳台测试、避暗测试中的错误次数减少,缩短潜伏时间；升高脑组织匀浆ChAT活性、降低AchE活性,其中以大剂量当归组效果为明显.结论 大剂量当归具有防治老年性痴呆的作用,其机理可能与改善其学习记忆能力,提高脑组织中胆碱能神经递质的活性,保护神经细胞有关.
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高压氧对脑外伤大鼠额叶皮质和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响
目的观察高压氧(HBO)对脑外伤大鼠额叶皮质和海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数目的影响.方法采用自由落体撞击法造模,将30只大鼠随机分为假手术对照组(A组)、脑外伤组(B组)和脑外伤加HBO治疗组(C组),各组大鼠在造模24 d后同时进行ChAT阳性细胞数及相关参数的定量分析.结果C组大鼠额叶皮质和海马ChAT阳性神经元数目比B组明显增多(P＜0.01).结论HBO治疗能抑制乙酰胆碱能神经元的退行性变,从而使损伤大鼠海马区ChAT阳性纤维增生,这可能是HBO治疗改善颅脑损伤大鼠学习记忆功能障碍的原因.
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帕金森病大鼠胃肠功能障碍和肌间神经丛多巴胺能、胆碱能神经递质的变化
目的 观察SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍及肌间神经丛多巴胺能、胆碱能神经元的变化.方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导制备PD大鼠模型.测定大鼠1 h粪便排出量、粪便含水量和餐后2 h胃固体食物残留率;记录离体胃肠平滑肌收缩活动;免疫组织化学法检测胃肠神经丛酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃肠组织TH、ChAT mRNA水平.结果 6-OHDA组1h粪便湿重、于重、粪便含水量分别为(1.047±0.124)g、(0.812±0.093)g、(22.442±1.180)%,较对照组减少(P＜0.01);胃食物残留率为(72.316±3.834)%.较对照组增加(P＜0.01);胃、肠平滑肌肌条收缩幅度分别是(0.824 ±0.152)g、(1.541±0.103)g,较对照组降低(P＜0.01);胃、肠肌间神经丛TH阳性区平均积分吸光度分别是147.74±13.92、150.45±10.09,显著高于对照组(P＜0.01);ChAT阳性区平均积分吸光度分别是109.36±3.37、104.73±5.93,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);胃、肠组织TH mRNA相对表达量分别是0.662±0.011、0.585±0.012,显著低于对照组(P＜0.01);ChAT mRNA相对表达量分别是1.157 ±0.037、1.154±0.031,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PD大鼠胃排空延迟和便秘可能与肠神经系统多巴胺含量增多、胆碱能神经递质相对不足有关.
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大鼠盆神经节胆碱乙酰转移酶和一氧化氮合酶阳性神经元对尿道外括约肌的支配
目的 观察大鼠盆神经节(MPG)中胆碱乙酰转移酶(ChAT)、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元对尿道外括约肌(EUS)的支配.方法 24只成年SD大鼠随机分为A组(n=12)和B组(n=12).应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术结合免疫组织化学和酶组织化学双标技术,观察A组大鼠MPG中ChAT阳性神经元和还原型辅酶Ⅱ(NADPH,NOS标志物)阳性神经元对EUS的支配.B组大鼠MPG内注射麦芽凝集素-辣根过氧化物酶(WGA-HRP)进行顺行神经追踪.结果 A组大鼠HRP标记神经元散在分布于MPG内.HRP标记神经元中43.3%(155/358)为ChAT免疫反应阳性,14.5%(49/339)为NADPH组化反应阳性.B组大鼠EUS内有HRP阳性神经末梢.结论 大鼠盆神经节中的神经元对EUS有直接支配,其神经递质有乙酰胆碱和一氧化氮.
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减压脊髓神经恢复分子机制的研究
目的探讨手术减压对慢性脊髓损伤的治疗分子机制.方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫模型,然后行手术减压.经观察行为评分(BBB),常规病理及胆碱乙酰转移酶(ChAT)和脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组织化学检测.结果脊髓损伤后ChAT免疫组织化学阳性细胞数减少,BDNF和TrkB表达增加,BBB下降;减压后,ChAT阳性细胞数增多,BDNF和TrkB表达恢复,BBB改善,减压组与压迫组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论手术减压作用的分子机制可能是其促进了慢性压迫性损伤脊髓运动神经元合成ChAT和运动神经递质-乙酰胆碱,且减压可加速BDNF和TrkB的转运,从而加速实验动物行为功能的恢复.
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神经传导异常在先天性胆管囊肿发病机制中的作用
目的 观察先天性胆管囊肿(CCC)肝外胆道中Cajal间质细胞和神经递质的表达,探讨神经传导异常在CCC发病中作用.方法 随机选取CCC患儿38例,男15例,女23例,所有患儿行囊肿切除、胆道重建术,分别切取CCC囊肿远、近端管壁和胆囊壁作为远端组、近端组和胆囊组.免疫荧光染色检测各组标本中Cajal间质细胞表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测标本中乙酰胆碱和一氧化氮的合成关键酶——胆碱乙酰转移酶(CHAT)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达,所有数据应用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 Cajal间质细胞在囊肿远端与近端、囊肿远端与胆囊表达比较差异有统计学意义(P＜0.01),而在囊肿近端与胆囊间差异无统计学意义(P＞0.05).CHAT在近端组(1.39±0.11)、胆囊组(1.32±0.14)表达均少于远端组(1.78±0.21)(P＜0.01);近端组和胆囊组之间差异无统计学意义(P＞0.05).nNOS在近端组(1.64±0.16)、胆囊组(1.60±0.13)表达均多于远端组(1.14±0.11)(P＜0.05);近端组和胆囊组之间差异无统计学意义(P＞0.05).CHAT和nNOS在Ⅰ型CCC远端(1.95 ±0.27、1.14 ±0.12)和Ⅳ型CCC远端(1.81 ±0.08、1.11 ±0.13)表达差异均无统计学意义(P＞0.05);而在Ⅰ型CCC近端(1.04±0.17、1.95 ±0.24)和Ⅳ型CCC近端(1.39 ±0.13、1.70 ±0.20)表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CCC肝外胆道不同部位Cajal间质细胞及其调控的兴奋性和抑制性神经递质的表达差异是导致CCC形成的原因之一;两种递质的表达分布异常可能造成不同类型的CCC发病.
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人脐血间充质干细胞海马移植治疗大鼠血管性痴呆的实验研究
目的:探讨人脐血间充质干细胞(MSCs)海马移植对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:66只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=30)和细胞移植组(n=30);模型组及细胞移植组又分为术后3 d组、7 d组、14 d组、30 d组、60 d组5个亚组各6只.假手术组仅分离颈总动脉,模型组采用两血管结扎法建立VD大鼠模型,细胞移植组在建立VD大鼠模型后于大鼠右侧海马CA1区移植经纯化、BrdU标记的人脐血MSCs.于术后第3、7、14、30、60天采用免疫组织化学染色观察大鼠脑内移植后BrdU阳性细胞的分布、存活情况及胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞数.于术后60 d 采用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力.结果:移植后BrdU阳性细胞主要集中在海马及邻近区域,以术后3 d组(151.0±7.9)和7 d组(95.3±6.4)多,14 d组(51.6±7.2)和30 d组(29.4±5.2)则进行性减少,60 d组仅可见少量BrdU阳性细胞(8.7±3.2).与模型组比较,细胞移植组各时间点海马区ChAT阳性细胞数均较多(P＜0.05),术后60 d大鼠学习记忆能力明显恢复(P＜0.05).结论:海马移植入脐血MSCs可在VD大鼠脑内存活并向邻近区域迁移,能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与内外源性干细胞的增殖分化、海马微环境的改善和胆碱能神经元分化及生长有关.
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胰岛素抵抗对大鼠认知、ChAT活性及IGF-1的影响及吡格列酮的干预作用
目的 探讨高果糖诱发的胰岛素抵抗大鼠认知功能、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的变化及吡格列酮的干预作用.方法 从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组);其余35只以10%的果糖水诱发胰岛素抵抗;4周后根据胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)将制作成功的胰岛素抵抗模型大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮组(PIO组).于干预12周末通过Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能改变情况;采用化学比色法测定脑组织内ChAT活性;Western blotting检测脑组织IGF-1的表达;对脑组织切片进行尼氏染色.结果 PIO组与IR组逃避潜伏期较NC组明显延长(分别为P<0.01,P<0.05),PIO组较IR组明显缩短(P<0.01);PIO组与IR组ChAT活性较NC组降低(P<0.01,P<0.01),PIO组较IR组增强(P<0.05);PIO组与IR组IGF-1表达较NC组降低(P<0.01),PIO组IGF-1表达较IR组增加(P<0.05).结论 吡格列酮对IR模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其机制可能与促进神经元ChAT、IGF-1的表达,维持胆碱能神经功能正常有关.
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胆碱能传出性前庭神经元的分布
目的:观察胆碱能传出性前庭神经元的分布.方法:采用辣根过氧化酶逆行追踪和免疫组化技术观察大鼠碱乙酰转移酶的表达,了解传出性前庭神经元的分布.结果:大鼠胆碱乙酰转移酶阳性传出性前庭神经元分布在面神经膝内侧E群、背外侧E群及脑桥尾侧网状核,以内侧E群为主.结论:乙酰胆碱分布于各群传出性前庭神经元,并作为神经递质而具有重要的功能.
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天冰调督胶囊改善癫痫大鼠学习、记忆及对海马ChAT、AchE表达的影响
目的:探讨天冰调督胶囊对癫痫认知学习记忆改变的影响.方法:Sprague-Dawley大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5 mg·kg-1·d-1)连续30d,制作反复发作癫痫模型,点燃模型随机分为模型组、天冰调督胶囊低、高(1.2,4.8 g·kg-1)剂量组、吡拉西坦组、丙戊酸钠和吡拉西坦组,各组均qd灌胃给药,连续给药28 d,以Morris水迷宫观察各组大鼠的空间学习记忆能力、免疫组织化学方法观察海马ChAT、AchE的表达变化.结果:经过30 d点燃癫痫大鼠再观察治疗28 d,与正常组相比,模型组大鼠空间记忆能力明显降低(P＜0.01),海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性数量显著减少,CA2区乙酰胆碱酯酶(AchE)免疫反应阳性数量增多(P＜0.05);天冰调督胶囊观察组学习记忆指标以及ChAT、AchE的表达,与模型组相比有不同程度改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:天冰调督胶囊可在一定程度上改善反复发作后癫痫大鼠的学习记忆能力.
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老年性痴呆治疗的药物与临床应用
老年性痴呆(alzheimer's disease,AD)是老年人常见病之一。其病因尚不清楚，但研究发现，患者脑内皮层及海马区的病变比较明显，前脑基底核胆碱能神经元破坏多，脑皮层及海马内胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平降低，突触前胆碱受体数目减少，脑血流量显著降低等。AD治疗的药物就是以这些病理及生理变化为依据，通过药物作用于不同的神经递质传递系统，增强中枢神经系统的高级活动，从而治疗AD症状或延缓AD病程。
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实验性关节炎大鼠外周血CD4+T细胞固有胆碱能系统研究
目的探索胆碱能系统在关节炎模型大鼠外周血CD4+T淋巴细胞表达状态及其在关节炎中的免疫调节作用.方法Ⅱ型胶原乳剂多点皮内注射,建立胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,根据关节炎严重程度将大鼠分为CIAⅠ和CIAⅡ组.运用流式细胞术和双标记免疫荧光技术检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)在CIA大鼠外周血CD4+T淋巴细胞中的表达,分析其与外周血CD4+T淋巴细胞活化(表达CD71)的关系.结果 CIA大鼠外周血CD71 +/CD4+T淋巴细胞明显多于对照组(P<0.01);CD4+T淋巴细胞表达nAChRα7和ChAT明显低于对照组(P<0.01),CIAⅡ组又明显低于CIA Ⅰ组(P<0.01).nAChRα7+/CD4+与CD71 +/CD4+T淋巴细胞呈负相关关系(P<0.05);ChAT +/CD4+与CD71 +/CD4+T淋巴细胞无相关关系(P>0.05).结论 nAChRα7和ChAT在正常大鼠外周血CD4+T淋巴细胞中表达,并参与免疫细胞活性的抑制性调节,CIA大鼠外周血CD4+T淋巴细胞胆碱能系统功能减弱,胆碱能系统在自身免疫性疾病中起重要调节作用.
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“益气调血、扶本培元”药线灸对多发脑梗死性痴呆大鼠海马ChAT、AChE活性的影响
目的:探讨“益气调血、扶本培元”壮医药线灸疗法对多发脑梗死性痴呆(MID)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性变化的影响.方法:对100只SD大鼠进行造模,筛选后,随机分为正常组、假手术组、模型组、药线灸组、西药组和非穴组,共六组,每组10只.药线灸组予“益气调血、扶本培元”药线点灸治疗,西药组予多奈哌齐溶液灌胃治疗,非穴组予壮医药线点灸两肋下非穴点治疗,剩下的三组予相同时间的捉抓刺激(非真正意义上的治疗手段),干预4周.用比色法检测大鼠海马组织中的ChAT及AChE活性.结果:模型组与正常组比较,ChAT活性显著降低(P＜0.01),AChE活性显著升高(P＜0.01);药线灸组能显著提高ChAT活性并降低AChE活性(P＜0.01),而西药组只能显著降低AChE活性(P＜0.01);药线灸组与西药组比较,AChE活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);非穴组与模型组比较,ChAT和AChE活性均无统计学意义(P＞0.05).结论:“益气调血、扶本培元”药线灸能改善MID大鼠海马ChAT和AChE活性,改善效果优于西药多奈哌齐,并且具有穴位特异性.
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显性脊柱裂动物模型膀胱胆碱乙酰转移酶多巴胺β羟化酶和降钙素基因相关肽表达的研究
目的显性脊柱裂可导致不同程度的膀胱功能障碍,发病机制不清,该研究旨在探讨胆碱乙酰转移梅(CHAT)、多巴胺β羟化酶(DBH)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达在显性脊柱裂所致神经性膀胱功能障碍发生发发展中的意义.方法用维甲酸(RA)致畸Wistar孕鼠,取20 d显性脊柱裂胎鼠20只.同时取正常胎鼠20只,行苏木精-伊红和免疫组织化学染色,检测胎鼠膀胱CHAT,DBH和CGRP的表达.结果在正常胎鼠,膀胱由粘膜、粘膜下、肌层和外膜组成,CHAT,DBH和CGRP广泛分布于膀胱壁各层,以粘膜层、肌层和外膜细胞胞浆着色明显,表达强度光密度值(OD值)分别为398±13,378±14和412±25.显性脊柱裂胎鼠膀胱壁变薄,肌层发育差,CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,OD值分别为156±9,32±6和121±11,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论显性脊柱裂胎鼠膀胱壁肌层发育差,膀胱CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,可能是导致显性脊柱裂胎鼠出生后膀胱功能障碍的机制之一.
