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不同浓度七氟醚对新生大鼠性成熟期空间学习记忆功能的影响
目的 探讨新生7d大鼠接受不同浓度七氟醚麻醉后对其性成熟期(出生后55 d～60 d)空间学习记忆能力的影响. 方法 出生7d龄SD大鼠48只,体重12 g～16 g,雌雄各半,采用随机数字表法分为3组(每组16只):3％七氟醚吸入6h组(A组)、1.5％七氟醚吸入6h组(B组)和空白对照组(C组).新生大鼠接受麻醉后次日(8 d)每组各取8只,采用直接断头法处死,取大脑海马CA1区组织,利用比色法测定乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)及胆碱乙酰转移酶(cholineacetyhransferase,ChAT)的活性.剩余大鼠继续生长至性成熟期(55 d～60 d)时,先利用Morris水迷宫实验测试其空间学习记忆能力,实验结束后再测定大脑海马CA1区AchE及ChAT的活性. 结果 ①8d时:A组及B组AchE活性分别为(0.34±0.07) U/mg和(0.33±0.07)U/mg,均较C组增加(P＜0.01);A组及B组ChAT活性分别为(81±22) U/mg和(96±29) U/mg,均较C组降低(P＜0.01).②性成熟期时:Morris水迷宫实验中,A组和B组平均逃避潜伏期、原平台象限活动时间及穿越原平台次数与C组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);60d时,AchE活性、ChAT活性各组间差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 新生7dSD大鼠接受不同浓度七氟醚麻醉后可短暂性升高大脑海马CA1区AchE活性,降低ChAT活性表达,但不影响其发育至性成熟期时的空间学习记忆能力.
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粒细胞集落刺激因子对大剂量盐酸戊乙奎醚所致大鼠认知功能障碍的影响
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大剂量盐酸戊乙奎醚所致大鼠认知功能障碍的影响.方法 24只14个月龄Wistar成年雄性大鼠随机分为三组:空白组(N组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)和G-CSF治疗组(G组),每组8只.N组腹腔注射生理盐水1 ml,P组腹腔注射盐酸戊乙奎醚2.56mg/kg,G组腹腔注射盐酸戊乙奎醚2.56mg/kg后皮下注射G-CSF 50 μg/kg,连续5d.第1、3、5天给药后用Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力的改变,末次水迷宫实验后用免疫组化法观察海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞表达个数.结果 与第1天比较,第3天和第5天三组潜伏期和游泳距离均明显缩短(P＜0.05),且第5天N组和G组明显短于P组(P＜0.05).与P组比较,N组和G组海马区ChAT阳性细胞个数均明显增多(P＜0.05).结论 G-CSF可以改善大剂量盐酸戊乙奎醚引起的大鼠认知功能障碍.
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右美托咪定对老龄大鼠术后海马脑源性神经营养因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响
目的 评价右美托咪定对老龄大鼠术后海马脑源性神经营养因子(BDNF)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的影响.方法 老年雄性SD大鼠144只,18～20月龄,体重450～500 g,随机分为三组:正常对照组(C组,n=48),骨折复位模型组(M组,n=48)和右美托咪定组(D组,n=48).D组于骨折复位手术开始前20 min输注右美托咪定负荷剂量3.0 μg/kg,之后以3.0 μg`kg-1·h-1持续输注至手术结束.术前1d、术后1、3、7d进行Morris水迷宫测试,记录逃避潜伏期和游泳总距离.各时点水迷宫实验结束后处死取海马组织,采用ELISA法检测海马BDNF和ChAT的含量,采用免疫组化法测定海马BDNF和ChAT的表达.结果 与C组比较,M组术后1、3d和D组术后1d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显延长,海马BDNF和ChAT的表达明显降低(P＜0.05).与M组比较,D组术后1、3d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短,而海马BD-NF和ChAT的表达明显增加(P＜0.05).与术后1d比较,M组术后7d和D组术后3、7d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短,而海马BDNF和ChAT的表达明显增加(P＜0.05).结论 右美托咪定可改善老龄大鼠术后认知功能,其机制可能与其促进海马BDNF及ChAT的释放有关.
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盐酸戊乙奎醚对老龄大鼠认知功能的影响
目的 比较盐酸戊乙奎醚与东莨菪碱对老龄大鼠认知功能及大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACHE)阳性纤维和基底前脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞数量的影响.方法 24只老龄SD大鼠,随机均分为盐酸戊乙奎醚组(P组)、东莨菪碱组(S组)及对照组(C组).P、S组连续3 d腹腔给药,剂量分别为0.64、0.29 mg·kg-1·d-1,C组给予同等容积的生理盐水2 ml.于停药后1 d行水迷宫测试,记录潜伏期及游泳距离,连续测试3 d.末次水迷宫测试后1 h处死大鼠,用组织化学方法测定大鼠海马AChE以及免疫组化方法测定大鼠基底前脑ChAT的表达.结果 三组3 d潜伏期较1 d缩短(P＜0.05);S、C组3 d游泳距离较1 d缩短(P＜0.05);S组水迷宫2 d及3 d潜伏期及游泳距离较C组显著延长(P＜0.05).S组大鼠海马AChE阳性纤维数量较C组显著增加(P＜0.05),S组基底前脑ChAT阳性细胞数量较C组显著减少(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚对老龄大鼠的认知功能无显著影响,东莨菪碱则对认知功能产生一定程度的抑制作用.
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雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1、胆碱乙酰转移酶表达的影响
目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马CA1区胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组10只.采用双侧颈总动脉结扎(2VO)法制备VD大鼠模型;雌激素组大鼠腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)1 mg/kg,假手术组和VD组大鼠腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数;HE染色观察大脑海马CA1区神经细胞形态学变化,免疫组化染色检测海马CA1区IGF-1、ChAT阳性细胞数.结果 假手术组海马CA1区未见明显的病理变化;VD组神经细胞数量和层次明显减少;雌激素组偶见小的软化灶,细胞数和形态接近假手术组.与假手术组相比,VD组及雌激素组逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马CA1区IGF-1表达明显增加,ChAT表达明显减少(均P<0.05);与VD组比较,雌激素组逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增加,海马CA1区IGF-1及ChAT表达明显增加(均P<0.05).结论 雌激素可以通过上调内源性IGF-1而减轻海马神经元损伤,增加ChAT的表达,改善VD大鼠认知功能.
关键词： 雌激素 血管性痴呆 认知功能 胰岛素样生长因子-1 胆碱乙酰转移酶 -
葛根素对Alzheimer病大鼠海马tau蛋白过度磷酸化及胆碱乙酰转移酶活性的影响
目的探讨葛根素(Pue)对Alzheimer病(AD)大鼠海马色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404-tau)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.方法将SD大鼠随机分为假手术组、AD组和Pue组;右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)制备AD大鼠模型,假手术组同样部位注射三氟乙酸;用Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;应用免疫组化方法检测各组大鼠海马Pser404-tau阳性细胞及ChAT阳性细胞的表达.结果 (1)与假手术组相比,AD组大鼠迷宫试验成绩下降,海马Pser404-tau阳性细胞数明显增加,ChAT阳性细胞数明显减少(均P<0.01);(2)与AD组相比,Pue组学习记忆成绩明显提高(P<0.05),Pser404-tau阳性细胞数明显降低,ChAT阳性细胞数明显增加(均P<0.01).结论 Pue明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能与其抑制tau蛋白过磷酸化反应、减轻胆碱能神经元损伤、增加ChAT活性和功能、催化Ach合成有关.
关键词： 葛根素 Alzheimer病 Tau蛋白 胆碱乙酰转移酶 -
丹参对幼年大鼠癫痫持续状态学习记忆及海马ChAT、AChE活性的影响
目的:观察丹参(RSM)对幼年大鼠癫痫持续状态(SE)学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.方法:戊四氮(PTZ)诱导大鼠SE,丹参(RSM)进行干预,苯巴比妥钠(PB)作为对照,采用Morris水迷宫观察大鼠空间记忆的改变,应用匀浆比色法检测大鼠海马ChAT、AChE活性.结果:Morris水迷宫测试中PTZ组逃避潜伏期延长(P＜0.05),有效搜索策略百分比降低(P＜0.01),平台象限游泳时间百分比降低(P＜0.01),海马ChAT、AChE活性降低(P＜0.01);RSM组SE后下降的ChAT、AChE活性有所提高,平均潜伏期较PTZ组显著缩短,目标象限停留时间显著高于PTZ组,第1～3天有效搜索策略百分比高于PTZ组,第2～3天高于PB组(P＜0.05);PB组仅提高AChE活性,PB组平均潜伏期较PTZ组有缩短趋势,但仅第1天有统计学意义,PB组目标象限停留时间显著高于PTZ组.结论:SE可使幼年大鼠学习记忆受损,ChAT、AChE可能参与这一变化的病理生理过程.丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善幼年大鼠SE学习记忆损伤.
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银杏叶提取物对点燃模型幼鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶活性的影响
目的 研究银杏叶提取物(EGb)对点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能,对大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.方法 21、35日龄SD大鼠各40只,经初筛后随机分为生理盐水对照组、点燃对照组及EGb大、中、小剂量治疗组,采用戊四氮(PTZ)诱导幼鼠点燃模型,以Y型电迷宫及生化检测方法,观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马AChE、ChAT活性的变化.结果 EGb呈剂量依赖性显著改善实验大鼠的学习记忆能力,并显著抑制海马AChE活性、增强ChAT的活性.结论 EGb可以通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善发育期癫疒间大鼠学习记忆功能.
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脑低灌注触发脑内tau过度磷酸化和胆碱能神经损害
目的 探讨脑低灌注对脑内tau蛋白的过度磷酸化和胆碱能指标变化的影响.方法 40只SD大鼠随机分为低灌注组和假手术组,永久性阻断双侧颈总动脉制作脑低灌注模型;应用Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组化法检测大脑皮质和海马组织色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404-Tau)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,用考马斯亮蓝法检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 脑低灌注术后14 d和21 d,大鼠学习记忆能力明显减退,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质和海马组织Pser404-Tau阳性细胞数较假手术组明显增加(P＜0.01);大脑皮质和海马组织ChAT阳性细胞计数较假手术组明显减少(P＜0.01);海马组织AChE活性较假手术组明显降低(P＜0.01).结论 脑低灌注后出现认知功能障碍,可能与脑缺血导致脑内tau蛋白过度磷酸化、损害胆碱能神经功能有关.
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电针对血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响
[目的]观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及血和海马内胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的影响，探讨其治疗血管性痴呆的机制。[方法]用双侧颈总动脉缺血—再灌注制作VD大鼠模型，将造模后大鼠随机分为模型组、电针组和西药组，并加以治疗。大鼠跳台检测行为学指标；酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。[结果]电针组大鼠跳台检测反应期明显比模型级减少(P＜0.05)；电针组血清和海马组织ChAT含量比模型级提高(P＜0.05)。[结论]电针能改善VD大鼠学习记忆能力，提高ChAT的含量，对VD大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是电针治疗VD的机制之一。
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红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其机制探索
目的:探讨红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制.方法:用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,每组半数行Y型电迷宫测试,并检测海马和额叶组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,半数利用免疫组化法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果:Y型电迷宫测试显示,与模型组相比,红景天组全天总反应时间(TRT)和错误反应次数(EN)均较低(P＜0.05).与模型组相比,红景天组海马组织和额叶组织SOD活力均较高(P＜0.05).与模型组相比,红景天组海马组织MDA含量较低(P＜0.05),额叶组织MDA含量与模型组差别无统计学意义(P＞0.05).ChAT表达检测表明,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较深,轮廓较清晰,排列较整齐,各亚区阳性细胞数量较多(P＜0.05).GFAP表达检测显示,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较浅,细胞体积较小,突起较短较细,侧枝较少,阳性细胞数量较少(P＜0.05).结论:红景天对睡眠剥夺后大鼠脑组织氧化损伤及神经元损伤有保护作用,可缓解睡眠剥夺造成的学习记忆功能的下降.
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瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习记忆能力的影响
目的 观察瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,并进一步探讨其作用机制.方法 ♂SD 大鼠40只,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、瑞芬太尼预处理低剂量(RPC1)、中剂量(RPC2)和高剂量(RPC3)组,每组8只.采用两侧颈总动脉夹闭8min加放血性低血压(30～35 mmHg)模型,实现大鼠短暂性全脑缺血,瑞芬太尼预处理分别以0.2、0.6和2 μg·kg-1·min-1速率尾静脉泵注5 min,停止5 min,重复进行3次.再灌注3 d后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase ,ChAT)的表达.结果 瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的潜伏期明显短于模型组(P＜0.05),在记忆保留实验,瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的靶象限时间百分比明显高于模型组(P＜0.05),而海马CA1区ChAT的表达中剂量、高剂量组也明显高于模型组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与ChAT表达上调有关.
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银杏内酯对拟AD模型大鼠空间学习记忆能力和脑内ChAT表达的影响
目的 探讨银杏内酯对拟AD大鼠学习记忆能力影响的可能机制.方法 大鼠海马OA(Okadaic acid)微量注射,银杏内酯灌胃.水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;Western blot实验检测大鼠海马烟碱型胆碱能受体的表达;免疫组化观察大鼠脑内ChAT的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P＜0.01),烟碱型胆碱能受体表达减少(P＜0.05),ChAT免疫阳性神经元减少(P＜0.05).与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高(P＜0.01),烟碱型胆碱能受体表达增多(P＜0.05),ChAT免疫阳性神经元增多(P＜0.05).结论 银杏内酯提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其改善模型鼠胆碱能系统的功能有关.
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知母皂苷元对拟痴呆大鼠β-淀粉样肽沉积及胆碱能系统功能的影响
目的观察知母皂苷元(ZMS)对拟痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样肽沉积及胆碱能系统功能的作用.方法单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽25-35片段(β-AP25-35)和兴奋性氨基酸建立大鼠拟痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组37、模型组和ZMS组,采用免疫组织化学方法和图像分析法测定β-AP25-35 沉积斑块的面积.用避暗法及跳台法测定动物的学习记忆功能,用放射配基结合分析法分别测定脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性和M受体密度.结果一次性脑内联合注射β-AP+IBO后,模型大鼠脑内有明显的β-AP斑块沉积,而模型大鼠喂服ZMS 60 d后,能有效地减少β-AP沉积的面积,同时ZMS能明显改善模型动物的学习记忆功能,并提高模型动物脑内ChAT活性和 M受体密度.结论 ZMS可能对脑内β-AP的沉积有一定的清除作用,并对AD低下的胆碱能系统功能有一定的改善和治疗作用.
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褪黑素对痴呆大鼠胆碱能功能的修复
目的通过观察褪黑素对淀粉样β多肽25～35片段(Aβ25～35)所致学习记忆功能障碍大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)活性的影响,从而探讨Aβ和胆碱能系统在阿尔采末病 (AD) 病理机制中的作用,以期为AD的有效治疗提供新的思路.方法采用双侧海马内注射Aβ25～35诱导大鼠学习记忆功能障碍模型;用Moriss水迷宫法检测学习记忆功能;分别使用免疫组化和比色法检测ChAT和AChE的变化. 结果大鼠双侧海马内注射Aβ25～35(20 μg)可引起大鼠空间学习记忆功能障碍,ChAT免疫反应阳性神经元数量减少,且着色变淡;而脑组织中胆碱酯酶的活性改变不显著.褪黑素(0.1、1、10 mg*kg-1)连续给予(ig) 10 d,对上述改变有不同程度的拮抗作用.结论褪黑素改善Aβ25～35诱导的大鼠学习记忆功能障碍可能与其改善胆碱能系统的功能有关.
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松果菊苷对血管性痴呆大鼠行为学、氧自由基以及胆碱能神经递质代谢速率的影响
松果菊苷 (echinacoside,ECH)是从新疆特色植物药肉苁蓉中分离的苯乙醇苷类化合物的主要成分,研究表明,ECH具有明显的神经保护作用[1].血管性痴呆(vasculardementia, VD) 是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知障碍综合征,其发病率有逐年上升趋势.本文通过考察ECH对VD大鼠行为学、氧自由基以及胆碱能神经递质代谢速率的影响,初步探讨ECH改善VD大鼠学习记忆能力的可能机制.
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大豆异黄酮改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制
目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制.方法 将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2 min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性.结果 与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P<0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P<0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P<0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P<0.01).高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2 min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系.
关键词： 大豆异黄酮 阿尔茨海默病 记忆 胆碱乙酰转移酶 半胱天冬氨酸特异性蛋白酶 -
氯胺酮对老年大鼠空间学习记忆功能和海马胆碱乙酰转移酶的影响
目的:观察临床剂量的氯胺酮麻醉对老年大鼠1周和3周时空间学习记忆功能和海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的影响.方法:♂老年SD大鼠48只,随机分为4组(n=12).对照1周组(C1)、氯胺酮1周组(KI)、对照3周组(C3)、氯胺酮3周组(K3).K1、K3组腹腔首次注射氯胺酮80 mg/kg,随后每隔15 min追加1/2首剂量,共追加3次;C1、C3组腹腔注射等量生理盐水.处理后第1周,C1、K1组大鼠进行Morris水迷宫试验,测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,每日4次,连续6 d;处理后第3周,C3、K3组大鼠进行同样的测试.水迷宫测试结束后,将大鼠麻醉后灌注取脑,分别应用HE染色观察组织细胞及免疫组化方法检测ChAT阳性细胞数的改变.结果:①水迷宫结果,K1组第1～4 d,大鼠寻找隐匿台的潜伏期明显长于C1组(P<0.05或0.01),但第5、6 d时,二者之间无明显区别(P>0.05);对隐匿台空间位置的记忆能力K1组低于C1组(P<0.05).K3组与C3组之间水迷宫结果比较,无明显统计学意义(P>0.05).②免疫组化结果,K1组大鼠海马部位ChAT阳性细胞数小于C1组,差异有统计学意义(P<0.05);但K3组与C3组相比,差异无统计学意义(P>0.05).③HE染色结果:电镜下各组大鼠海马神经元结构未见明显异常.结论:临床相关剂量的氯胺酮麻醉可导致老年大鼠短期空间学习记忆功能障碍,随时间推移,功能渐恢复,其机制可能与中枢胆碱能系统功能损害有关.
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瑞芬太尼和丙泊酚对老年大鼠学习记忆的影响
目的:探讨瑞芬太尼和丙泊酚对老年大鼠学习记忆及其海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法:雄性18月龄SD大鼠50只,随机分成5组(n=10):对照1周组(N1组),瑞芬太尼1周组(R1组),丙泊酚1周组(P1组),对照3周组(N3组),丙泊酚3周组(P3组).R1组尾静脉注射瑞芬太尼60 μg /kg,随后静脉泵注15 μg /(kg·min),维持1 h.P1、P3组腹腔注射60 mg/kg丙泊酚,待出现翻正反射时追加1/2首剂量,共追加2次.N1、N3组腹腔注射等量生理盐水.N1、P1、R1组于处理后第1周行Morris水迷宫实验,N3、P3组处理后第3周行水迷宫实验,每天4次,连续4 d.测试结束后灌注固定取脑,行海马组织切片的HE染色和免疫组化染色,观察海马结构及测定海马ChAT的表达.结果:①水迷宫结果:潜伏期测试各组同一时间点与对照组比较,仅在第1周的第2 d和第3 d,P1组较N1组差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);探索试验中通过原平台次数各组与对照组比较在第1周和第3周均无统计学意义(P＞0.05).②海马HE染色:光镜下各组大鼠海马结构未见明显异常.③海马免疫组化染色:海马CA1区ChAT阳性表达细胞数各组与对照组比较均无统计学意义.结论:麻醉剂量的丙泊酚可致老年大鼠短期学习记忆障碍,瑞芬太尼无此作用.丙泊酚和瑞芬太尼麻醉后4 d或3周对大鼠海马ChAT的表达无影响.
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糖尿病大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子和胆碱乙酰转氨酶mRNA表达及其与认知功能的关系
目的 观察糖尿病大鼠不同血糖水平下海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和胆碱乙酰转氨酶(CHAT) mRNA表达的变化,探讨其在糖尿病中枢神经病变中的作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病血糖未控制组(DM1组)、糖尿病血糖控制组(DM2组)和对照组(NC组).每4周测血糖和体质量.满12周时测体质量与HbA1c,取海马CA区进行RT-PCR,检测GDNF和ChAT mRNA表达.结果 海马区GDNF和ChAT mRNA的表达与HbA1c水平之间均呈负相关(r=-0.962,-0.974,均P＜0.001)；海马区GDNF与ChAT mRNA表达亦呈正相关(r=0.974,P＜0.001).结论 长期慢性高血糖可导致海马区GDNF表达降调节,从而引起以ChAT表达下降为标志的中枢胆碱能功能障碍,以致学习记忆功能损害.
