首页 > 文献资料
-
心脏外科危重病人过度反应研究现状
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
-
腹腔镜治疗急性重症胰腺炎5例观察
急性重症胰腺炎(SAP)是胰腺、腺周病变,又易发生远隔脏器损伤的急腹症,病情发展凶险,诊治非常复杂,治疗方案变化大,且发展快.我院自2001年-2008年共收治重症胰腺炎24例,其中近2年来我们对5例采取了腹腔镜下腹腔减压外引流手术治疗重症胰腺炎,现将治疗体会报告如下.
-
肢体缺血再灌注远隔脏器损伤及丙泊酚保护机制的研究进展
缺血再灌注损伤是常见的临床现象和病理生理过程,越来越多地受到重视和研究.肢体缺血再灌注后引起远隔脏器的损伤是明确的,但是损伤的机制极为复杂,目前尚未完全阐明.现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展及丙泊酚的干预机制综述如下.
-
细胞因子疾病的治疗
常把多器官功能障碍综合征称为细胞因子疾病(Cytokine disease).Primary MODS:中暑、氰中毒、CO中毒低氧血症、大出血、多脏器损伤、脏器直接损害、功能不全、应激反应、间接脏器破坏、缺血、坏死为不可避免,预后与应激强度、功能障碍程度、病程有关.有可逆也有不可逆.Secondary MODS:接着Primary之后,为迟发MODS,如败血症、重症急性胰腺炎、大面积烧伤,有远隔脏器损伤.有预防和治疗的可能.
-
氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用.方法 将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只.建立小肠缺血再灌注大鼠模型.再灌注2h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率.结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P＜0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P＜0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05).SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P＜0.05,P＜0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P＜0.05,P＜0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P＜0.05,P＜0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P＜0.05,P＜0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P＜0.05).IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P＜0.05,P＜0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P＜0.05,P＜0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P＜0.05).IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P＜0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P＜0.05,P＜0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P＜0.05).结论 氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用.
-
高速投射物伤伤后血液流变性的变化特点及意义
现代常规武器发射的高速、小质量投射物,不仅造成局部伤道及周围组织严重而广泛的损伤,而且导致远离伤道的多种重要器官和组织不同程度的损伤.近年来研究发现,高速投射物致伤由于瞬时空腔以及冲击波效应产生的强压力波在血管内传播是导致远隔脏器损伤的重要物理因素,但对压力波是否引起血液流变性的变化[1,2],尚未见报道.本实验采用高速枪弹致伤犬后肢模型,以致伤时结扎股动脉,以阻断压力波传播的动物为对照,研究高速投射物伤后血液流变性的变化,探讨压力波对血液流变性的影响,为临床救治提供理论依据.
-
缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的：观察缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的效果，并探讨其机制。方法将家兔48只随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组，每组16只。再灌注2 h 后采集各组动脉血、静脉血及部分肠道组织、肝、肺组织，测动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平，测静脉血中 ALT、AST、BUN，Cr、LDH、CK-MB 活性，测内毒素水平，测定血清及小肠、肝、肺组织 MDA、MPO、CAT、SOD 水平，HE 染色，观察肠黏膜损伤情况，细菌培养观察细菌易位率。结果与缺血再灌注组比较，缺血后处理组血清及小肠、肝、肺组织中 MDA、MPO 水平明显降低， SOD、CAT 水平明显升高，静脉血 ALT、AST、LDH、CK-MB、BUN 下降；动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素降低，IL-10水平升高，肠黏膜损伤评分明显降低。结论缺血后处理可以减轻肠黏膜损伤，减少内毒素易位，促进抗炎因子的激活，抑制炎性介质的过度释放，提升小肠组织及远隔脏器的氧自由基的抗氧化能力，减轻小肠及远隔脏器组织损伤。
-
肝缺血/再灌注所致远隔脏器损伤机制及麻醉药物的保护作用
近年来,随着肝移植术的飞速发展,人们逐步意识到移植术中肝缺血/再灌注损伤过程严重影响移植患者的生存预后.研究表明,缺血/再灌注过程不仅损伤肝细胞本身,还可以产生广泛的影响,包括对肺、肾、脑、心肌等远隔脏器的损伤[1].与此同时,某个远隔脏器的病理生理改变又有可能引起多器官功能障碍综合征,导致机体的恶性循环.因此,明确肝缺血/再灌注后导致远隔脏器损伤的发生机制,并对其实施有效的保护措施对改善患者预后具有重要意义.
