首页 > 文献资料
-
免疫系统超突变反应可能引发癌症
-
B淋巴细胞克隆性免疫扩增与多发性硬化症
免疫球蛋白(Ig)基因超突变(hypermutation),为高亲和力B细胞的发生与发展提供了基础,其中涉及B细胞克隆选择性增殖.近年来,对人类B细胞Ig基因超突变及其选择性克隆增殖的研究有了实质性的进展.人们对B细胞免疫应答的本质、生发中心的形成、B细胞克隆的产生和发育、抗原-B细胞-T细胞相互作用及不同B细胞亚群的调节,在分子与克隆水平上重新加以认识.从而推动了对中枢神经系统(CNS)B细胞超突变、克隆性增殖与CNS自身免疫性疾病关系的研究,并取得一系列新进展.
-
HIV-1感染对T和B细胞核内UNG2 mRNA表达的影响
目的:探讨HIV-1感染是否影响细胞中UNG2的表达.方法:采用四步法SYBR green Ⅰ实时定量RT-PCR,对HIV-1感染者的T和B淋巴细胞,以及HIV-1感染的C8166细胞核内UNG2 mRNA的表达进行测定.结果:UNG2 mRNA的表达在HIV-1感染者的T细胞和HIV-1感染的C8166细胞中被明显上调,分别是对照的8.76倍和8.14倍,而在HIV-1感染者的B细胞中却没有被上调.结论:HIV-1感染导致的UNG2表达上调,可能通过减少TCR的多样性削弱Th的功能,另一方面可能有利于病毒对UNG2的包装.
-
细胞核内尿嘧啶DNA糖苷酶(UNG2)在抗体多样性和HIV-1感染中的作用
尿嘧啶DNA糖苷酶(Uracil DNA Glycosylase,UNG 0r UDG)能切断DNA中错误插入的尿嘧啶(U)碱基与糖基之间的N-糖苷键,移去尿嘧啶,留下无碱基位点[1],该位点能被其它酶(如DNA聚合酶和DNA连接酶)识别和修复[2].因此,UNG能够减少由胞嘧啶(C)与鸟嘌呤(G)配对向腺嘌呤(A)与胸腺嘧啶(T)配对的颠换率,防止和修复DNA中的错配,是生物体减少突变的自我保护机制之一.除了作为DNA修复过程中的一个重要的修复酶外,近年来的研究发现,UNG与机体的免疫功能相关,它参与免疫分子抗体多样性的产生和细胞内天然抗病毒防御作用[3]J.另外,UNG也参与到许多病毒(例如HIV-1)的复制过程中,有效减少病毒的突变率[4]J.HIV-1感染过程实际上就是病毒与机体免疫系统互相对抗的过程,UNG在这场对抗中的作用正在逐渐引起科学家的兴趣.
-
机体的天然病毒屏障——APOBEC3G
APOBEC3G(载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G)是宿主体内一种新颖的抗病毒因子,它可以使HIV在逆转录过程中脱氨基化,产生G→A的超突变,从而降低病毒活性,而这种抗病毒功能,又能被Vif蛋白所抵消.APOBEC3G属于APOBEC家族,其家族的其他成员均可起到抗病毒作用,且可作用于HIV以外的其他病毒.因而APOBEC3G等分子抗病毒活性的研究,对未来病毒的实验室研究和临床治疗均有着重要的意义和价值.
-
人体抗病毒因子APOBEC3F的研究
随着APOBEC3G的研究,APOBEC家族的各个成员也越来越受到更多地关注,很多新的成员也陆续加入.2004年,Reuben Harris研究APOBEC3G的过程中,又发现了一个新的APOBEC蛋白-APOBEC3F.
-
人类APOBEC3B功能的研究进展
APOBEC3B是APOBEC3家族成员之一,是细胞内抗反转录病毒和反转录转座子的抑制因子.APOBEC3B利用其胞嘧啶脱氨酶活性,使病毒cDNA上的C脱氨基成U,导致另一条链生成A,产生G→A超突变.正常细胞发生大量的突变会诱发癌症.近期的研究显示在乳腺癌、宫颈癌、膀胱癌、肺癌、卵巢癌等肿瘤组织,APOBEC3B是被上调的,APOBEC3B被认为是造成人类多种癌症基因组U损伤和突变的重要来源.本文综述了APOBEC3B在抑制反转录病毒及癌症发展中的作用,为进一步研究抗病毒治疗和癌症的免疫治疗带来希望.