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补阳还五汤诱导脑缺血后血管生成促进侧脑室下区神经母细胞迁移
目的:研究补阳还五汤诱导脑缺血后血管生成对侧脑室下区神经母细胞迁移的影响及机制.方法:采用线栓法诱导小鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血30 min,分假手术组、模型组、补阳还五汤组和内皮抑素组.补阳还五汤组缺血后24h开始灌胃补阳还五汤(20 g·kg-1),内皮抑素组在灌胃补阳还五汤同时皮下注射内皮抑素(10μg/只),每天1次,连续14 d.缺血后第14天,采用免疫荧光法检测缺血周边区微血管密度和神经母细胞数量,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) mRNA和蛋白表达.结果:与模型组比较,补阳还五汤组缺血周边区微血管密度和神经母细胞数量显著增多(P＜0.01),SDF-1和BDNFmRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);与补阳还五汤组比较,内皮抑素组小鼠缺血周边区微血管密度和神经母细胞数量显著减少(P＜0.01),SDF-1和BDNF mRNA和蛋白表达显著下降(P＜0.01).结论:补阳还五汤促进脑缺血后血管生成有助于侧脑室下区神经母细胞向缺血周边区迁移,机制可能与上调SDF-1和BDNF表达有关.
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恶性黑色素瘤的形态变异与误诊
恶黑具有多种多样的细胞形态、组织类型及间质改变,肿瘤可由多形大细胞、中等大细胞、小细胞、梭形细胞组成,内含透明细胞、印戒细胞、假脂母细胞、横纹肌样细胞、气球样细胞、浆细胞样细胞和神经节样细胞.瘤细胞质中可见各种包涵体和吞噬物.瘤细胞核呈双核、多核、叶状核、核内包涵体、核沟或角状核.肿瘤结构变异包括束状、旋涡状、巢状、梁状、假腺体、假乳头/假滤泡、假菊形团和血管中心型;黏液和促纤维结缔组织改变及罕见的假血管肉瘤样变化;可见间质肉芽肿性炎或破骨巨细胞反应;血管外周细胞瘤样改变、肾小球样血管增生和血管透明变性;偶见无黑色素细胞分化(施万细胞、纤维或肌纤维母细胞、骨软骨样和节神经母细胞).典型的黑色素瘤S-100、HMB45、Melan A和嗜铬蛋白等阳性,但有的恶黑可表达异常免疫表型,如CK、desmin,sactin、CD68、CEA和EMA等.神经丝蛋白和GFAP阳性非常少见.由于恶黑的形态变异多种多样,常易误诊为癌、肉瘤、良性间叶瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤和精原细胞瘤等.
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载脂蛋白E在神经母细胞瘤细胞内表达对细胞生长的影响
目的 观察人载脂蛋白E(apoE)在神经母细胞瘤细胞SK-N-SH内表达的分布情况及对细胞生长的影响.方法 构建含apoE eDNA和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体,转染至SK-N-SH细胞,经G418结合荧光动态监测筛选稳定表达人apoE基因的细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP-apoE融合蛋白在SK-N-SH细胞中的表达.采用MTT法和流式细胞术观察apoE<,3>、apoE<,4>对细胞增殖和细胞周期的影响.结果 经酶切和DNA序列测定证实目的 基因已插入重组质粒,经G418筛选得到的SK-N-SH细胞克隆中存在apoE基因表达,其表达分布与GFP不同,呈点状分布.转染apoE<,3>的细胞增殖速度加快,GOG1期细胞比例降低,S期细胞增加;而转染apoE<,4>的细胞则相反,表现为增殖速度减缓,GOG1期细胞比例增加,S期细胞减少.结论 神经母细胞SK-N-SH细胞内apoE的表达对其生长具有表型特异性.通过建立稳定表达不同多态性的apoE的细胞克隆,为进一步研究apoE在神经细胞中的生物学功能以及apoE在阿尔茨海默病发病机制中的作用奠定了基础.
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皮质发育障碍的遗传学发病机制
大脑皮质发育经过了神经前体细胞的增殖、神经母细胞(成神经细胞)的迁移和神经母细胞的分化3个阶段,每个阶段的发育异常均可导致特征性的皮质发育障碍,其临床表现为发育延迟、精神发育迟缓和癫(癎).
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癫癎相关性局灶性皮质发育异常的病理学分类及研究进展
大脑皮质的形成经历3个主要阶段:①原始神经上皮细胞的分裂增殖;②神经母细胞的迁移、分化;③皮质结构形成.其中任何一个阶段受到遗传因素或周围环境中有害因素的影响均会导致皮质发育异常(malformations of cortical development,MCD)的发生,由于影响因素作用的环节及影响程度不同,所产生的MCD的病理学表现也各不相同,故MCD是一组局灶性或弥漫性皮质结构异常的病变的总称[1].
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无脑回畸形1例报告及文献分析
胚胎期移行的神经母细胞受损引起的神经元移行异常可导致胎儿先天性畸形，包括多小脑回畸形、无脑回畸形、分裂脑畸形、巨脑回畸形以及灰质异位等[1]。脑部先天性疾病中神经元移行异常并不多见，由其引起的先天性畸形病例较少，常造成诊断和治疗的不及时。研究发现，妊娠早期和中期全面而仔细的超声检查可以发现此类疾病，并避免由其所致的畸形儿出生[2]。无脑回畸形是神经元移行障碍性疾病中严重的一种，其由于形成大脑皮质表面层的神经元移行时出现障碍，不能通过深层的神经元[3]。本研究对近期我院收治的1例无脑回畸形患者的临床资料进行了回顾性分析，现报道如下。
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神经母细胞瘤57例临床分析
目的:讨论小儿神经母细胞瘤(NB)诊断、治疗与预后特点.方法:分析1994～1999年间收治小儿NB 57例,以骨髓细胞形态学、X线、B超、CT及病理检查确诊.结果:57例男性39例,女性18 例,各年龄段均可发病,5岁以下尤甚.临床以不规则发热、贫血、腹痛、腹部肿块为主要表现.NB好发于腹部,其次为后纵隔.确诊后49例予Apec方案化疗,其后手术. 结论:骨髓细胞形态学和X线检查是诊断NB的较好方法,B超、CT可提高肿瘤检出率.NB经确诊首次化疗效果明显,其后延期手术.血清LDH明显增高者化疗敏感性差,提示预后差.
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幼儿神经母细胞瘤脊髓、脊柱转移13例特殊护理
目的:探讨幼儿神经母细胞瘤脊髓、脊柱转移护理方法.方法:将26例神经母细胞瘤合并脊髓、脊柱转移患儿随机分为对照组与观察组各13例,两组均行化疗治疗,对照组采用临床儿科肿瘤患者护理方法,观察组在治疗过程中实施特殊护理.结果:对照组并发症发生6例,占46.2%,观察组并发症发生2例,占15.4%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:全面细致的护理有利于患儿及家长依从性的提高,顺利完成整个治疗方案的实施;同时有利于增强患儿自信心,提高治疗效果.
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颈纵隔神经母细胞、神经节细胞瘤一例
患儿:女,5岁.咳嗽、气喘伴颈右侧隆起1年于1995年3月11日入院.1年前出现阵发性咳嗽、气喘,咳嗽呈刺激性干咳.偶伴发热,经青、链霉素肌注可缓解.同时发现颈右侧隆起,咳嗽时明显增大,过正中线至对侧,咳嗽停止时,即可恢复原来大小.睡眠时可闻及气喘声.体检:体温36.7℃、呼吸27次/分,脉搏108次/分,体重14 kg.发育、营养略差,神志清楚,自动体位,皮肤、巩膜无黄染、浅表淋巴结不大.
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浅谈腹腔镜巨结肠根治术观察和护理
腹腔镜手术就是在腹部的不同部位做数个直径5～12毫米的小切口,通过这些小切口插入摄像镜头和各种特殊的手术器械,将插入腹腔内的摄像头所拍摄的腹腔内各种脏器的图像传输到电视屏幕上,外科医生通过观察图像,用各种手术器械在体外进行操作来完成手术.小儿先天性巨结肠病是一种起源于神经嵴的组织发育障碍所致疾病.胚胎学的研究证实,从胚胎第5周起,起源于神经嵴的神经管原肠神经节细胞,沿迷走神经纤维由头侧向尾侧迁移.整个移行过程,到胚胎第12周时完成.因此,无神经节细胞症是由于在胚胎第12周前发育停顿所致,停顿愈早,无神经节细胞肠段就愈长.尾端的直肠和乙状结肠是后神经母细胞进化的,故是常见的病变部位[1].
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小儿胸部腺泡型横纹肌肉瘤1例报道及文献复习
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)是儿童和青少年常见的软组织恶性肿瘤,在颅外肿瘤中仪次于神经母细胞、Wilms细胞瘤,占所有儿童肿瘤的6%～7%,占所有软组织肿瘤的40%～50%[1].发生于胸部的腺泡型RMS极罕见.现报告1例,同时复习该方面文献,以加深对RMS的理解.
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组织因子表达影响阿霉素诱导人神经母细胞瘤凋亡的研究
目的 研究组织因子(TF)表达对阿霉素诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡的影响.方法 以Western印迹法检测TF表达,以WST法检测阿霉素的细胞毒性.以Western印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解,以Hochest 33342染色,倒置荧光显微镜下检测凋亡细胞.结果 人神经母细胞瘤系SH-EP1高表达TF而SK-N-SH细胞系中TF表达水平低.以TF基因表达载体TF-pcdNA 3转染SK-N-SH细胞,显著增强其TF表达水平.以不同浓度阿霉素处理48 h后,可见转染TF-pcDNA 3的SK-N-SH细胞的存活数较对照细胞明显增多.转染TF-pcDNA 3的SK-N-SH细胞及转染pcDNA3质粒的对照细胞分别以阿霉素处理4 h、8 h、24 h,可见转染TF基因的细胞与对照细胞相比,(Caspase-3、PARP裂解减弱.以Hochest 33342染色检测到转染TF-pcDNA 3的SK-N-SH细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数为134.33±21.00,与转染pcDNA 3的对照组相比(232.33±8.84)显著减少(P＜0.05).结论 TF在人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH中的强制表达,可抑制阿霉素诱导的肿瘤细胞凋亡.肿瘤细胞中TF的异常高表达可能参与阿霉素诱导细胞凋亡的调控,影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性和疾病进展.
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远志抽提物DX-1对神经母细胞瘤分化的诱导作用
目的观察神经母细胞瘤细胞分化诱导后形态学改变和端粒酶活性的变化.方法用中药远志抽提物1,7-二羟夹氧蒽酮(DX-1)诱导神经母细胞系Neuro-2A细胞分化,观察分化后瘤细胞的存活率、细胞倍增时间,以及细胞轴突树状突形成、长短和数目,并用TRAP银染法检测分化前后瘤细胞端粒酶活性的改变.结果用DX-1处理后,Neuro-2A细胞生长受明显抑制,其倍增时间延长1.1～13.0倍.在高剂量组(0.1 mmol/L)大部分细胞死亡,仅存少量细胞分化成熟.各处理组的瘤细胞呈现神经细胞分化,胞浆具有轴突和树状突样突起,一些突起互相对接,或交织成网状结构.然而,经中、低剂量DX-1作用后,瘤细胞端粒酶活性未见明显的差异,仅在高剂量时端粒酶活性明显下降,甚至完全消失.结论 DX-1可诱导体外培养的Neuro-2A细胞分化.在中、低剂量时,瘤细胞出现轴突和树状突突起.在高剂量时,DX-1对瘤细胞有一定的抑制和杀灭作用.在瘤细胞分化过程中,端粒酶活性并不出现明显的变化.
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先天性巨结肠病因研究进展
先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,简称HD)是一种肠神经系统(Enteric nervous system,简称ENS)发育异常的疾病,又称无神经节细胞症.其发病率大约是1/5 000,Okamoto等研究发现:肌间神经丛系由神经母细胞形成.
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神经母细胞瘤的治疗进展
神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是儿童和婴儿常见的实体肿瘤之一,发病率为1/10万,发病年龄多见于1～5岁.其起源于神经嵴,可发生于交感神经系统的任何部位,早期可发生转移,恶性度极高,但具有自行消退与体外诱导分化成熟的特点.1864年,Virchow 先提出神经母细胞瘤的神经源性.1910年,神经母细胞瘤这一名称由James Homer Wright提出并很快取代了它以前的名称.
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神经母细胞瘤中Topo-Ⅱ表达的临床病理意义及预后分析
目的:探讨神经母经细胞肿瘤中拓扑异构酶-Ⅱ(Topo-Ⅱ)表达的临床病理及预后意义.方法:采用免疫组化S-P法检测72例神经母细胞瘤组织中Topo-Ⅱ蛋白表达,分析其表达与神经母细胞瘤临床病理牲和患者生存时间的关系.结果:Topo-Ⅱ蛋白在神经母细胞瘤中阳性表达率为45.83%(33/72).Topo-Ⅱ表达与神经母细胞转移密切相关(P<0.05),而与瘤患者的年龄、性别、肿块大小、肿瘤分化程度、局部浸润和临床病理分期无显著相关性(P>0.05);与患者的生存时间呈负相关(P<0.05).结论:Topo-摘要目的:探讨神经母经细胞肿瘤中拓扑异构酶-Ⅱ(Topo-Ⅱ)表达的临床病理及预后意义.方法:采用免疫组化S-P法检测72例神经母细胞瘤组织中Topo-Ⅱ蛋白表达,分析其表达与神经母细胞瘤临床病理牲和患者生存时间的关系.结果:Topo-Ⅱ蛋白在神经母细胞瘤中阳性表达率为45.83%(33/72).Topo-Ⅱ表达与神经母细胞转移密切相关(P<0.05),而与瘤患者的年龄、性别、肿块大小、肿瘤分化程度、局部浸润和临床病理分期无显著相关性(P>0.05);与患者的生存时间呈负相关(P<0.05).结论:Topo-Ⅱ蛋白可以人作为评价神经母细胞瘤转移和预后的分子生物学指标,研究其表达为神经母细胞瘤的化学治疗和预后评估提供理论依据.
