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梓醇促局灶性脑缺血大鼠血管新生观察
目的:梓醇对脑缺血大鼠的促血管新生效应.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇治疗组(剂量为5 mg·kg~(-1)),每组6只.采用开颅电凝右侧大脑中动脉的方法制备局灶脑缺血模型.造模后6 h,经腹腔注射首次给予梓醇治疗,每天1次,连续7 d.术后15 d断头取脑,观察脑表面血管分布特点;制备脑片并采用荧光双标记染色,检测微血管密度和新生微血管数目,评价梓醇治疗脑缺血后血管新生作用;采用透射电镜,观察梓醇对脑微血管内皮细胞超微结构的影响.结果:脑缺血后15 d,模型组可见缺血区脑组织液化、坏死,脑表面血管分枝数目稀少,排列紊乱;梓醇治疗组病灶基本愈合,脑表面血管分枝数目比模型组明显增加.荧光双标记结果显示,梓醇治疗组病灶区均有显著的血管新生,血管新生数目和微血管密度均较模型组显著增加(P<0.05).内皮超微结构显示,梓醇治疗组内皮水肿较模型组轻,基膜基本正常,内皮细胞可见较多的线粒体,已接近正常状态.结论:梓醇可促进脑缺血大鼠缺血周围区皮质血管新生,同时改善脑血管内皮细胞肿胀.
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羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用
分别用电凝法烧灼凝结大鼠大脑中动脉和四动脉闭塞法建立大鼠局灶性永久性脑缺血模型和全脑缺血-再灌注模型.考察羟基红花黄色素A的低、中、高剂量组(1、2和4mg/kg)、尼莫地平组(2mg/kg)和生理盐水组的神经保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用.结果表明,对于局灶性永久性脑缺血大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组的脑坏死区重量均比生理盐水组明显降低,高、中剂量组还可明显改善大鼠的行为学缺陷;尼莫地平组与生理盐水组无显著性差异.对于全脑缺血-再灌注大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组与生理盐水组相比,均能延长大鼠缺血后脑电图消失时间,明显缩短灌注后脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,并明显改善脑水肿情况.
