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恶性黑色素瘤的形态变异与误诊
恶黑具有多种多样的细胞形态、组织类型及间质改变,肿瘤可由多形大细胞、中等大细胞、小细胞、梭形细胞组成,内含透明细胞、印戒细胞、假脂母细胞、横纹肌样细胞、气球样细胞、浆细胞样细胞和神经节样细胞.瘤细胞质中可见各种包涵体和吞噬物.瘤细胞核呈双核、多核、叶状核、核内包涵体、核沟或角状核.肿瘤结构变异包括束状、旋涡状、巢状、梁状、假腺体、假乳头/假滤泡、假菊形团和血管中心型;黏液和促纤维结缔组织改变及罕见的假血管肉瘤样变化;可见间质肉芽肿性炎或破骨巨细胞反应;血管外周细胞瘤样改变、肾小球样血管增生和血管透明变性;偶见无黑色素细胞分化(施万细胞、纤维或肌纤维母细胞、骨软骨样和节神经母细胞).典型的黑色素瘤S-100、HMB45、Melan A和嗜铬蛋白等阳性,但有的恶黑可表达异常免疫表型,如CK、desmin,sactin、CD68、CEA和EMA等.神经丝蛋白和GFAP阳性非常少见.由于恶黑的形态变异多种多样,常易误诊为癌、肉瘤、良性间叶瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤和精原细胞瘤等.
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SARS病毒包涵体3种染色方法比较
包涵体是病毒感染的依据,在常规HE染色中部分病毒包涵体(如巨细胞性病毒、传染性软疣)容易找到,部分病毒包涵体不易发现(如核内包涵体、疱疹病毒包涵体等).在光镜下若找不到确切的包涵体,做特殊染色就显得更为必要.新近发生的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory sgndrome,SARS),由于病因学尚有争议,有学者认为是冠状病毒,也有学者认为可能是衣原体变异或新型衣原体,故寻找病毒包涵体便成为关键.我们对1例SARS感染者尸解肺组织,通过几种不同的病毒染色方法进行比较,认为Macchiavell改良亚甲蓝碱性品红染色法染色较为理想,并认为染色过程中对分化的掌握至为重要.
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探讨两种方法联检对巨细胞病毒感染的临床诊断价值
巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是一种β属疱疹病毒组DNA病毒,由于感染的细胞肿大,并具有巨大的核内包涵体,亦称细胞包涵体病毒.CMV可侵犯全身各器官,导致各种临床症状及体征,如肝脏损害、呼吸系统损害、血液系统改变等.
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会阴部髓外浆细胞瘤一例报告
患者,男,43岁.因会阴部肿块进行性增大伴疼痛1个月于2010年3月16日入院.查体:会阴部右侧触及一直径约5 cm肿块,边界清,活动度好,无压痛.B超检查提示会阴部肿块约5.1 cm×2.6 cm×3.9 cm大小,边界清楚,呈低回声.蛛网膜下腔麻醉下行肿块切除,包膜完整,与周围无粘连;切面呈部分囊性伴囊液.病理报告:镜下见瘤细胞弥漫性浸润性生长,圆形或不规则形,胞质丰富嗜碱性,细胞核偏位深染,可见核内包涵体.瘤细胞免疫组化染色Vim(+)、EmA(+)、LCA(-)、L26(-)、CK(-)、S - 100(-)、IgA(-)、IgG( -)、IgM( -).
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成人型神经元核内包涵体病一例并文献复习
分析1例成人型神经元核内包涵体病(NIID)患者的临床、影像学及皮肤病理学特征,探讨成人型NIID的临床、病理特点及诊断方法.患者为61岁女性,临床表现为进行性认知功能减退、发作性意识障碍、卒中样发作、发作性消化道症状;头颅磁共振弥散加权像显示皮髓交界绸带样分布高信号,持续存在.皮肤活体组织检查(活检)病理发现脂肪细胞、纤维细胞及汗腺细胞核内嗜酸性核内包涵体.该病例提示成人型NIID是具有高度临床异质性的慢性神经变性病,头颅MRI弥散像皮质下绸带征及皮肤活检示核内嗜酸性包涵体有助于诊断.
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巨球蛋白血症致肾功能不全二例
[例1] 男,55岁.因发现血球蛋白升高1年入院.查体:血压128/75 mmHg.贫血貌,浅表淋巴结未触及,脾肋下1.2 cm,下肢无水肿.医技检查:血白细胞5.4×109/L,淋巴细胞0.54,红细胞沉降率70 mm/h,血红蛋白92 g/L;尿蛋白(2+),白细胞25/HP;尿本周蛋白阳性;24小时尿蛋白0.78 g;乙肝病毒标志物阴性,血清总蛋白92.7 g/L,球蛋白51.3 g/L;IgM 40.7 g/L,κ蛋白24 g/L,λ蛋白2.11 g/L,肌酐359 μmol/L,尿素氮18.87 mmol/L,血清蛋白电泳显示M峰,γ蛋白0.302;B超检查示脾大,骨髓涂片成熟红细胞呈缗钱状,浆细胞占0.15.骨髓活检可见小团状密集淋巴细胞样浸润,有核内包涵体,铁含量减少,网状纤维不增加,诊断为巨球蛋白血症,慢性肾功能不全.予以血浆置换及苯丁酸氮芥(瘤可宁),同时保肾治疗.2年后发展为尿毒症,给予血透治疗,至今已4年.
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CK19 Galectin-3 HBME-1 S-100及Ki67在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
甲状腺乳头状癌是常见的甲状腺恶性肿瘤,约占甲状腺癌的60%~70%.典型的甲状腺乳头状癌具体典型的乳头状结构和特征性的细胞核形态包括毛玻璃样核、核沟、核内包涵体等特点[1].但是当一些良性病变如结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎及甲状腺腺瘤伴有乳头状生长时,在鉴别诊断上存在一定困难.本研究选择甲状腺乳头状癌及相关良性病变,利用免疫组织化学方法,检测CK19、Galectin-3、HBME-1、S-100及Ki67在甲状腺乳头状癌中的表达,以探讨其在临床病理诊断中的应用价值.
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子宫非典型性平滑肌瘤36例病理分析
子宫非典型性平滑肌瘤有时又称为多形性、 奇异性或合体细胞性平滑肌瘤,可分为低度恶性组以及不能确定恶性潜能的平滑肌肿瘤,当肿瘤不伴有凝固性肿瘤细胞坏死,每10个高倍视野分裂象指数也不超过10个时, 即使细胞的非典型性达到十分严重的程度,对于确定临床上恶性子宫平滑肌瘤来说也只是一个不可靠的指标. 这些非典型细胞具有增大的、 深染的细胞核以及明显的染色质集块(经常形成焦块状).经常出现的胞质内假性核内包涵体.非典型细胞可能分布在整个平滑肌瘤中(弥漫性)或可能为局灶性出现(可能是多灶性). 当非典型性至多为多灶性并且肿瘤的标本完整时,这种肿瘤被命名为"非典型性平滑肌瘤,仅有复发潜能",这些非常见的肿瘤临床一般表现为良性,但是在形态上又具有恶性病理特点,很容易导致经验不足的病理医师在日常诊断工作中产生误诊而造成过治疗, 现就本院收治的36例非典型性平滑肌瘤进行病理回顾性分析.
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神经元核内包涵体的研究进展
神经元核内包涵体(neuronal intranulear inclusions,NIIs)是遗传性神经变性疾病的一种重要的病理表现,尤其在三核苷酸重复疾病(triplet repeat disease)中更被视为特征性的病理表现,尽管分子遗传学研究已证实基因突变导致的三核苷酸重复的异常扩增引起了相应的临床疾病,但三核苷酸重复引起神经变性的发病机制尚不明确,越来越多的学者认为神经元核内包涵体的出现不是一个孤立的事件,尽管对其在神经变性中的作用还存在很大争议,神经元核内包涵体的研究可能对神经变性的机制提供重要线索,本文主要综述神经元核内包涵体可能的形成机制及其在神经变性疾病中的意义.
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甲状腺乳头状病变分子标志物研究进展
甲状腺恶性肿瘤的发病率占全身恶性肿瘤的1%.甲状腺癌的病理类型较多,以乳头状癌多见.典型的甲状腺乳头状癌(PTC)以其乳头状结构和特征性的细胞核形态,包括毛玻璃核、核沟、核内包涵体等特点而易做出诊断.[1]但在实际工作中,少数情况下,良性乳头状增生(BPH)与PTC的鉴别非常困难,有一些明确的恶性指标,如毛玻璃核,主要依靠镜下的主观判断,且在甲状腺增生性病变中仍可有透明核的出现.
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蛋白质磷酸化修饰在多聚谷氨酰胺疾病中的研究进展
多聚谷氨酰胺(polyglutamine,polyQ)疾病是一大组常见的神经退行性疾病,疾病的发生源于致病基因编码区CAG三核苷酸重复扩展突变导致基因的编码蛋白--polyQ蛋白产生多聚谷氨酰胺扩展突变.polyQ疾病的发病机制目前虽然尚未得到完全阐明,但越来越多的研究表明蛋白质的磷酸化修饰在亨廷顿舞蹈病、齿状核红核苍白球路易氏体萎缩症、延髓脊肌萎缩症、遗传性脊髓小脑型共济失调1型、遗传性脊髓小脑型共济失调3型/马查多.约瑟夫病等疾病的发生发展中发挥了重要的作用.
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全身性巨细胞包涵体病7例分析
我们自1992~1995年对临床疑诊全身性巨细胞包涵体病,但尿核内包涵体均为阴性的7例婴幼儿死亡病例进行尸检及病理诊断,现报导如下.