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肝纤维化的基础研究进展
1概念认识肝纤维化主要是一种病理概念,系指肝组织内细胞外基质(ex-tracellular matrix,ECM)成分过度增生与异常沉积,所导致的肝脏结构和(或)功能异常改变的病理变化.几乎所有的慢性肝病,包括慢性乙型(丙型)病毒肝炎、慢性血吸虫病、慢性酒精与药物损伤、自身免疫性肝病等均具有这一病理变化,肝纤维化的进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命.
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慢性乙型肝炎肝纤维化的综合治疗
肝纤维化是各种病因导致的慢性肝炎向肝硬化发展的必然病理过程,在国际疾病分类(ICD-10)中可作为一种病名(K74.001),但主要是一种组织病理学概念.肝纤维化的实质是肝组织内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或(和)功能异常的病理变化,结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化;功能上可以表现为肝功能减退、门静脉高压等.
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HSP47在肝纤维化疾病中的研究进展
肝纤维化(liver fibrosis)是肝脏内细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)过度沉积性疾病,是各种慢性肝病共有的病理改变,是进一步向肝硬化发展的主要环节.许多因素如慢性肝炎、脂肪肝(酒精性或非酒精性)、血吸虫病、药物性肝病都可造成慢性肝损害,又都可导致肝纤维化.在各种致病因素作用下,肝内ECM大量生成并在肝脏内沉积,它使肝脏结构发生改变,血液供应受到影响,肝脏功能逐渐丧失,终发展为肝硬化.人们逐渐认识到,肝纤维化是肝脏受损后,伴随组织修复纤维组织在肝组织中的过度沉积.肝纤维化初期为可逆性,此时如积极治疗,可阻断其向肝硬化、肝癌进展,故以大限度地维护肝脏结构和保护肝脏功能,显得尤为迫切和必要.
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肝再生研究中胆汁淤积性实验动物模型进展
肝脏具备强大的再生能力,它能在各种损伤因素致伤后部分或完全恢复肝脏结构并实现功能重建.这种肝再生理念构成了现代肝外科和肝病治疗的基础.在移植医学中,缩小体积的肝移植物、劈裂肝移植、还有活体肝移植就是基于术后受体的肝再生使肝体积增大并完成功能重建的[1-3].还有"肝桥概念(liver bridging)"已用于治疗急性肝衰,其意义就是进行暂时性的肝功能替代,如运用辅助性肝移植、肝细胞移植或人工肝辅助系统等手段,维持患者生命直到其自体肝完成再牛[4].
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肝硬化门脉高压患者行断流手术的麻醉经验
长期慢性肝脏疾病,可引起肝脏结构的改变,导致肝硬化、门静脉高压.肝硬化晚期食管静脉曲张的发生率为67%,其中约1/3的患者可发生消化道出血[1],这种患者往往需要手术治疗.而多数患者伴有腹水、贫血、低蛋白血症、凝血功能障碍等等,使麻醉处理有一定困难.我院自1999年6月以来对肝硬化门静脉高压患者实施脾切除、门奇断流术107例,采用静吸复合麻醉,无麻醉并发症,现总结如下.
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活体供肝切取对肝脏外科的推动和启迪
肝脏外科已经进入精准肝切除时代,在追求彻底切除病灶的同时要确保剩余肝脏解剖结构完整和功能性体积大化,并大限度控制手术出血和全身性创伤,终使患者获得佳康复效果[1]。活体肝移植中的供肝切取则是精准肝切除的典型范例,既要切取结构完整、功能体积足够的供肝满足受者需要,又要确保供者的剩余肝脏结构完整和功能充分代偿。在活体供肝切取这一过程中,应用了一系列外科新技术、新理念,随着这些技术和理念向常规肝脏外科的推广应用,极大地推动了肝切除术向精准化方向发展[2-3]。
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慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的治疗进展
慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化(简称慢乙肝肝纤维化)是由于乙肝病毒长期慢性刺激,细胞外基质(ECM)成分过度增生和沉积导致肝脏结构和(或)功能的异常改变,是向肝硬化发展的重要中间环节.早期诊断和及时治疗可减缓或防止发展为肝硬化.因此,抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗措施.
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肝门脉硬化与肝硬化
肝门脉硬化(hepatic portal sclerosis,HPS)是由于门静脉主干或分支非特异性炎症引起血管内径变窄、血流阻塞,临床表现为门脉高压伴脾肿大、贫血而无肝硬化、肝外门静脉阻塞的一组综合征,也有人称之为非硬化性门静脉纤维化、非硬化性门脉高压或特发性门脉高压等[1].其诊断依据为:①肝功能检测正常;②腹部超声检查显示肝脏结构正常,肝回声均匀,脾脏明显增大,脾静脉、门静脉明显增宽;③内镜显示食管、胃底静脉曲张;④病理检查示以门脉区域的纤维化和门静脉硬化为特点.
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细胞凋亡在阻塞性黄疸多脏器损害中的作用
阻塞性黄疸(OJ)是由于肝内毛细胆管、小胆管,肝胆管或胆总管的机械性狭窄或闭塞所致,导致胆汁不能通过胆管排入十二指肠而反流入血的一组常见疾病.Cameron 早在50年代就已经证实,肝外胆管阻塞和胆汁淤积可引起肝脏结构和功能损害.
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新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功能的影响
目的:研究哒嗪酮(MCI154)对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响.方法:用大鼠低血容量性休克模型,设立MCI154治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标,观察肝脏结构及超微结构的变化.结果:MCI154治疗后肝脏组织血流量和H+ATP酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组,组织提取液中丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、β葡萄糖醛酸酶和丙二醛以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的生理盐水对照组,肝脏细胞结构、超微结构损伤程度明显轻于生理盐水对照组.结论:MCI154可显著增加大鼠肝脏组织血流量,减轻肝细胞损伤程度,延缓线粒体内钙超载进程,保护H+ATP酶的活性,对低血容量性休克大鼠肝脏结构和功能具有显著的保护作用.
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肝脏结构与超声显像中肝实质点状回声的研究
目的 确定超声显像中肝实质点状回声的解剖基础,为确定超声诊断肝实质弥漫性损伤的诊断及分级奠定基础.方法 超声探测肝病患者537例,正常人体肝脏50例,认识并确定肝脏点状回声的形态结构及相互关系,再以相同内容探测离体肝脏30例,每个肝脏探测3个界面,沿此界面做组织切片,观察并测量肝实质点状回声结构及大小;观察肝脏中点状回声的位置并按超声探测切面取材制作标本;肉眼及镜下观察已取材的点状回声的结构.结果 肝脏超声显像中点状回声结构是肝小叶断面回声结构.结论 超声显像中肝实质点状回声形态结构的变化可作为肝实质弥漫性损伤诊断的超声依据,可为进行肝实质弥漫性损伤的超声分级与病理分级的相关性研究提供参考.
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药物引起的肝损害类型及机理
肝脏是药物浓集、转化、代谢的器官,也是药物易损害的靶器官,尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏,在肝内的浓度较血液及其他器官中高.当药物的用量过大或用药时间过长,就会对肝脏造成伤害.
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代偿期肝硬化病人营养干预的临床研究
肝硬化是由一种或多种病因反复损害肝细胞而致肝脏结构发生慢性弥漫性进行性改变的疾病.肝硬化作为一种全球性常见病,在人类死亡原因中居第4位,被视为人类健康的主要"杀手"[1].我国肝硬化发病率高,大多数为肝炎后肝硬化.肝硬化分为代偿期和失代偿期.当病情发展至失代偿期,特别当伴有并发症时,治疗相当困难.因此,代偿期肝硬化的治疗非常重要.传统治疗重视药物治疗,忽视营养治疗,尤其对代偿期肝硬化病人的个体化营养治疗在国内研究甚少.针对这种现状,我们通过对病人进行营养状况的评估,为病人制定个性化食谱,使营养支持方案个体化,以期探寻一种理想的能改善肝硬化病人营养状况、减少并发症的饮食治疗方案.
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重组复合纤维对高脂血症大鼠肝脏结构和消化道功能的长期影响*
目的为研究不同剂量水平的AFC对高脂血症大鼠肝脏结构和消化道功能的长期影响.方法将断乳SD大鼠60只,经高脂饲料诱导成高脂模型后,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为5组,以高脂饲料和正常饲料为对照组,其余3组分别饲以不同水平(5%、10%、20%)的重组复合纤维(AFC),观察AFC对大鼠消化道功能以及肝脏的病理切片的影响.结果各剂量组AFC均可显著降低大鼠的摄食;20%剂量水平的AFC可增加粪重,而5%、10%AFC却可减轻粪重;与高脂对照组相比,不同剂量水平的AFC均可显著降低大鼠血浆GPT、GOT水平;各组肝重均显著低于高脂对照组,并呈剂量-反应关系;20%剂量水平的AFC可使小肠壁重量增加,而5%、10%AFG可减轻小肠壁重量;20%剂量水平的AFC可造成大鼠肝脏混浊肿胀和脂肪变性.结论提示,长期摄入中低剂量的AFC对肝脏、消化道没有损伤;高剂量水平的AFC却对机体有一定的副作用.
关键词: 重组复合纤维(AFC) 肝脏结构 消化道功能 -
肝切除术中医源性损伤的预防和处理
自Langenbuch(1888)报道为肝肿瘤病人试行肝左外叶切除以来,肝脏外科已有百余年历史.从20世纪70年代开始,我国肝脏外科得到迅速发展,许多医院相继开展了肝脏外科手术.目前我国的肝脏外科已居世界领先水平,不仅肝叶切除例数居世界第1位,且手术死亡率已降至5%以下.施行肝叶切除多的单位是第二军医大学东方肝胆外科医院,1997年9月前已施行肝叶切除术5 729例,总手术死亡率仅为0.63%.由于肝脏结构功能比较复杂,血管丰富,毗邻大血管及器官较多且密切,故肝脏切除手术仍有较大难度,且偶有医源性损伤发生.包括术中大血管损伤、胆道损伤、邻近脏器损伤等,致术后肝功能不全甚或衰竭、胆瘘、出血、感染等.
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NK细胞与肝纤维化的关系及中药对NK等免疫细胞的影响
肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)是位于肝索与肝窦壁间Disse间隙内的间质细胞,分静止与活化两种表型,静止状态的HSC主要参与储存脂肪与维生素A.在感染、酒精、化学药物等因素影响下,静止的HSC被激活,分泌大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM),在肝脏过度沉积,导致肝纤维化.肝纤维化如果没有得到有效的治疗措施干预,随着病情的持续发展,肝脏结构与功能进一步遭到破坏,终将发展为不可逆的肝硬化.
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肝细胞凋亡在肝纤维化中的作用
肝纤维化系肝组织内细胞外基质(ECM)过度增生与异常沉积,导致肝脏结构和/或功能异常改变的病理变化.过去20年,对肝纤维化的病理机制研究取得了长足进步,如明确了肝纤维化的细胞学基础在于肝星状细胞(HSC)活化,生化学基础在于ECM代谢紊乱,尤其是近年来基本明确了转化生长因子β(TGFβ)等促纤维化细胞因子刺激HSC活化.
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肝纤维化的无创性诊断现状
肝纤维化是指肝脏实质被大量的细胞外基质浸润,正常的肝脏结构被改变的一种病理状态,常伴随隔膜和结节的形成、门脉循环受阻、门脉高压及肝硬化的形成等.在肝纤维化形成过程中,反复的炎症刺激和细胞因子的作用,也是肝细胞癌的诱发因素之一.
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肝硬化患者的营养支持
肝脏是人体代谢的中枢器官,对于凋节能量、蛋白质、氨基酸等代谢起重要作用.发生肝硬化以后,由于肝脏结构发生异常,功能发生改变,与之相关的代谢途径出现障碍,几乎所有患者均存在不同程度的营养不良[1].有研究表明,营养不良的发生率及严重程度与慢性肝病的进程有关[2],而且会影响患者的生存率[3].
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急性肺损伤时大鼠肝脏Gαq/11蛋白的动态变化
Gaq/11亚单位作为Gq/11蛋白的活性亚基,可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联,通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控[1].本研究采用油酸致急性肺损伤(ALI)模型观测肝脏Gαq/11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变,探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系.