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油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导机制
目的 探讨油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导的机制.方法 不同浓度油酸处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,并选取100μmol/L油酸加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW 9662处理3T3-L1脂肪细胞,运用实时荧光定量PCR方法检测处理前后脂联素及PPARγmRNA的表达水平,并用western-blotting法测定脂联素蛋白表达水平.结果 与对照组相比,油酸在浓度为25、50、100μ moL/L时上调脂联素及PPARγ mRNA的表达,随着浓度的增加脂联素和PPARγ mRNA的表达下降；油酸中加入GW9662处理后脂联素mRNA及蛋白的表达水平分别降低77％、78.01％ (P ＜0.05).结论 油酸在一定浓度范围内能上调3T3-L1脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达,且呈剂量依赖关系,加入PPARγ拮抗剂GW9662后能够阻断这种上调作用,提示油酸可通过激活PPARγ来调节脂肪细胞脂联素的表达.
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食用茶籽油对高甘油三酯血症患者血脂和体重的影响
目的 观察茶籽油对高甘油三酯血症患者血脂和体重的影响.方法 采用自身对照研究,给予25名高甘油三酯血症患者每日摄入茶籽油25 ～ 30 g,持续服用8周.在研究开始时和结束时测定身高、体质、体质指数(BMI)以及血清中油酸(OA)、总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖以及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶并记录饮食摄入及运动情况.结果 研究结束后获得21例有效数据,与基线相比,高甘油三酯血症患者血清OA含量以及从膳食中摄入的油酸、单不饱和脂肪酸摄入量显著增加(P＜0.0),多不饱和脂肪酸摄入量显著下降(P＜0.05);体重和BMI显著下降(P＜0.05),其他指标无显著变化.结论 食用茶籽油可升高血液中油酸水平,降低高甘油三酯血症患者的体重和BMI.
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体外快速减肥模型的建立及初步评价
目的 建立一种快速、高效的减肥药物体外筛选模型,并对该模型进行初步评价.方法 用油酸诱导SD大鼠原代成熟脂肪细胞建立肥胖细胞模型,选用阳性药物异丙肾上腺素和已明确有减肥作用的功能因子染料木素、咖啡因及阴性对照物姜黄素对该肥胖模型进行评价.结果 试验所选用的阳性受试物均能显著刺激脂肪细胞发生脂解,而阴性受试物无脂解作用.结论 该模型可以用于减肥药物的体外快速筛选.
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游离脂肪酸和铁诱导非酒精性脂肪肝病的协同作用机制研究
目的 采用游离脂肪酸(FFA)和Fe2+诱导肝细胞建立非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,探讨FFA和Fe2+在NAFLD发病过程中是否具有协同作用及其作用机制.方法 设置对照组(细胞正常培养),0.250、0.500、1.000 mmol/L油酸组,以及0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组,分别处理人肝癌HepG2细胞,采用油红O染色观察细胞脂质沉积,以磷酸甘油氧化酶法(GPO-PAP)测定细胞内TG的含量,采用RT-PCR法检测脂肪酸β-氧化的关键基因[脂酰CoA合成酶(ACSL-1)、肉碱棕榈酰基转移酶(CPT-1a)、脂肪酸合成酶(FAS)]的表达.分析不同组别TG含量,以及ACSL-1、CPT-1a、FASmRNA相对值的差异.结果 油红O染色结果显示,浓度为0.500 mmol/L的油酸分别与不同浓度Fe2共同处理HepG2细胞后,随着Fe2浓度的增加,细胞内脂滴含量逐渐增多.对照组、0.250、0.500、1.000 mmol/L油酸、0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组HepG2细胞中TG含量分别为(90.0±1.6)、(131.7±5.4)、(153.7±3.0)、(254.1 ±4.0)、(164.5±6.0)、(180.1 ±7.7)、(235.6±4.5) nmol/mg(F=396.00,P＜0.05).0.500 mmol/L油酸、0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组HepG2细胞ACSL-1 mRNA的表达水平分别为0.94±0.02、0.89±0.04、0.85±0.02、0.74±0.04(F=50.00,P＜0.05),CPT-1a mRNA分别为0.89±0.03、0.79 ±0.05、0.67 ±0.04、0.51±0.05(F=79.00,P＜0.05); FAS mRNA分别为1.31 ±0.05、1.44±0.03、1.51±0.05、1.56 ±0.06 (F=79.70,P＜0.05).结论 用一定浓度的FFA和Fe2+培养HepG2细胞,能够诱导NAFLD模型,二者可能通过影响脂肪酸的β-氧化共同参与NAFLD的发病过程.
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HPLC同时测定林蛙油中α-亚麻酸、亚油酸和油酸含量
目的:建立同时测定林蛙油中α-亚麻酸、亚油酸和油酸含量的HPLC方法.方法:Alltima C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.1％磷酸(80∶20)为流动相,流速1 mL· min-1,柱温30 ℃,检测波长203 nm.结果:α-亚麻酸在4.76～152.16 mg·L-1(r=1),亚油酸在15.36 ～491.59 mg·L-1(r=0.9998),油酸在47.28～1512.80 mg·L-1(r=0.9999)呈良好的线性关系；平均回收率α-亚麻酸为95.8％,RSD 1.79％ (n =6)；亚油酸为98.6％,RSD 1.32％ (n=6)；油酸为99.3％,RSD 1.59％ (n=6).结论:该法操作简便,结果准确,专属性强,重复性好,可作为林蛙油质量控制的参考.
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鸦胆子油自微乳化颗粒质量控制方法研究
目的:建立鸦胆子油自微乳化颗粒的质量控制方法.方法:以处方中的鸦胆子油为研究对象,依据《中国药典》有关规定,进行制剂质量评价,并采用HPLC对油酸、亚油酸进行含量测定.采用Agilent ZORBAX Eclipse XDB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以甲醇-水(95∶5)为流动相,流速1 mL· min-,检测波长242 nm.结果:制剂检查符合药典规定;油酸、亚油酸分别在进样质量浓度为0.004 362～0.043 62(r =0.999 5)0.000 912 ～0.009 14 g·L-1(r =0.999 6)呈良好的线性关系(n=6);平均回收率为98.04％,101.60％,方法精密度高,重复性好.结论:该方法灵敏、简便、准确,可作为鸦胆子油自微乳化颗粒质量控制的方法.
关键词： 鸦胆子油自微乳化颗粒 油酸 亚油酸 -
HPLC同时测定火麻仁中α-亚麻酸、亚油酸和油酸含量
目的:建立同时测定火麻仁中的α-亚麻酸、亚油酸和油酸含量的HPLC方法.方法:色谱柱为Kromasil 100-5 C18(4.6 mm×250 mm,5 μm),以乙腈-o.1％磷酸(80∶20)为流动相,流速1 mL? min-1,柱温30℃,检测波长203 nm.结果:α-亚麻酸在34.625～554 mg? L-1(r=0.999 9),亚油酸在56.375～902 mg?L -1(r=1),油酸在17.125 ～ 274 mg? L-1(r =0.999 9)呈良好的线性关系；平均回收率α-亚麻酸为96.38％,RSD0.93％(n=6);亚油酸为97.79％,RSD 0.92％(n=6);油酸为97.06％,RSD 1.51％ (n =6).结论:本法简便准确,专属性强,重复性好,可作为火麻仁的质量控制的参考.
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GC法测定中药红曲中油酸和亚油酸的含量
目的:建立气相色谱法(GC)测定中药红曲中油酸和亚油酸的含量.方法:采用石英毛细管柱EC-1000(30 m×320μm,0.25μm);FID检测器;色谱条件:柱温228℃;进样口280℃;检测器FID 300℃.载气高纯N2(纯度大于99.999 9%),柱前压力16.0 psi;分流比10∶1,空气450 mL·min-1,H245 mL·min-1.结果:油酸和亚油酸的加样回收率分别为100.1%和99.2%,重复性良好.结论:本法测定结果准确、可靠、快速、简便,可对中药红曲药材中油酸和亚油酸的含量进行控制.
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20(S)-原人参二醇自微乳释药系统的处方优化和有效期预测
目的:优化20(S)-原人参二醇自微乳释药系统处方并预测其有效期.方法:以油相中油酸质量分数、油相比例、乳化剂与助乳化剂比值为自变量,载药量,粒径,Zeta电位和优选10 min时药物溶出度为因变量,采用星点设计-效应面法优选20(S)-原人参二醇自微乳的处方组成;利用单因素试验优选制备工艺;通过Q10法在较高温度下进行加速试验,预测该制剂的有效期.结果:自微乳的佳处方为油相中油酸质量分数84.09％,油相比例30％,乳化剂-助乳化剂(2.58:1);载药量102.22mg·g-1,粒径39.67 nm,Zeta电位-13.1 mV,10 min时药物溶出度75.01％.制备工艺参数为混合方式为磁力搅拌,混合速度400 r·min-1,混合时间30 min,混合温度45 ℃.Q10法预测自微乳的室温贮存有效期约1.51年.结论:优选的制剂处方合理、工艺可行、样品稳定性良好,可为20(S)-原人参二醇的新型制剂探索提供研究数据.
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辣椒碱在不同介质中的平衡溶解度
测定辣椒碱在不同介质中的平衡溶解度.方法 采用HPLC测定辣椒碱在生理盐水、油酸、肉豆蔻酸异丙酯、不同体积分数乙醇、乙醇-磷酸盐缓冲液、聚乙二醇400水溶液中的溶解度.结果 随着所选用溶剂极性的降低,辣椒碱的溶解度逐渐增大；混合溶剂中半极性溶剂的比例增加,辣椒碱溶解度逐渐增大；当乙醇体积分数为40％时,辣椒碱的溶解度增加到30.4 g·L-1.结论 辣椒碱的平衡溶解度与介质的极性有关,可通过调节介质的极性,增加辣椒碱的溶解度.
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鸦胆子油油水分配系数及其乳剂大鼠在体肠吸收特性研究
目的:测定鸦胆子油的油水分配系数,并考察鸦胆子油乳在大鼠的肠吸收性质及机制.方法:采用经典摇瓶法测定鸦胆子油的油水分配系数(P)；采用在体单向肠灌流法模型研究不同浓度鸦胆子油乳在大鼠的十二指肠、空肠、回肠及结肠的吸收情况,并测定其吸收速率常数(Ka)、吸收率(Fa)和表观渗透系数(Papp).结果:鸦胆子油疏水常数logP的平均值为1.193.鸦胆子油乳在小肠(十二指肠、空肠、回肠)吸收较好,在结肠吸收较少且不规则.其Ka、Fa和Papp按十二指肠、空肠、回肠依次下降且差异显著(P＜0.05),不同浓度在同一肠段随着浓度增加,吸收也随之增加,高浓度与低浓度相比,Fa和Papp差异显著(P＜0.05),Ka没有显著性差异.结论:鸦胆子油透过生物膜的能力较强.鸦胆子油乳在十二指肠吸收佳,在小肠内的吸收为一级动力学过程,并无自身浓度抑制作用,可能主要为被动转运机制.
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龙芩草喷雾剂对油酸所致大鼠急性肺损伤肺内炎性因子表达的影响
龙芩草喷雾剂是由地龙、黄芩、甘草组成,在中医药理论指导下结合其药理学研究结果,采用现代科技工艺精制而成的新型制剂,具有清热解毒、活血化瘀、祛痰止咳等功效,临床上用于流感、上呼吸道感染、严重急性呼吸道综合征等疾病的防治.
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川芎嗪对静脉注射油酸方法建立急性肺损伤模型大鼠肺组织的保护作用及机制
目的:探讨川芎嗪( tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时肺组织的保护作用及其可能的机制.方法:将大鼠随机分为4组:对照组( Control)、油酸组(OA)、川芎嗪处理组(TMP+OA)、地塞米松处理组(DEX+OA).采用静脉注射油酸( oleic acid,OA)的方法建立大鼠ALI模型,检测肺组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的表达变化,免疫组织化学染色技术观察肺组织中p38MAPK的表达变化.结果:与Control组相比,OA组大鼠SOD活性明显下降(P＜0.05),而MDA含量明显升高(P＜0.05)；p38MAPK的阳性表达信号较Control组明显增强(P＜0.05)；应用TMP和DEX后显著缓解上述变化(P＜0.05).结论:TMP是一种有效的抗氧化剂,它对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关.
关键词： 川芎嗪 油酸 急性肺损伤 p38分裂原激活蛋白激酶 抗氧化 -
清开灵和甲基强的松龙注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用
目的:观察静脉注射清开灵、甲基强的松龙(MP)注射液及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响.方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和MP注射液以及清开灵+MP注射液小、中、大剂量组.iv油酸(0.05 mL·kg-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120 min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT和MDA的含量,及观察病理变化.结果:与油酸组比较,清开灵和MP注射液小、中、大剂量组的呼吸幅度显著升高、呼吸频率显著降低(P<0.05);治疗30 min时,清开灵+MP注射液小、大剂量组的PaO2显著升高(P<0.05),120 min时,清开灵、MP及清开灵+MP注射液小、中和大剂量组的PaCO2显著降低(P<0.05);清开灵、MP注射液中、大剂量组的LDH显著升高、CAT和MDA显著降低(P<0.05);清开灵+MP小、中剂量组可以减轻由油酸引起的病理改变.结论:清开灵+MP小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下的单独用药;而清开灵或MP大剂量单独给药的疗效优于同剂量下的联合用药.
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清开灵和生脉注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用
目的:观察静脉注射清开灵、生脉注射液(生脉)及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响.方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和生脉以及清开灵+生脉小、中、大剂量组.iv油酸(0.05 mL·kg-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120 min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT,MDA的含量及观察病理变化.结果:与油酸组比较,清开灵、生脉及清开灵+生脉的小、大剂量组的呼吸幅度均显著升高;清开灵+生脉小剂量组PaO2显著升高(P<0.05),清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组的PaCO2均显著降低(P<0.05);清开灵、生脉各剂量组的MDA均显著降低,清开灵+生脉小剂量组的MDA显著降低、CAT显著增加;清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组可以减轻油酸引起的病理改变.结论:清开灵+生脉小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下的单独用药.
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油酸诱导SW872前脂肪细胞分化及分化过程中促酰化蛋白的分泌
目的探讨油酸对SW872前脂肪细胞的诱导分化作用及SW872细胞分化过程中促酰化蛋白的分泌.方法体外培养SW872细胞,0.6 mmol/L油酸作为诱导分化剂刺激SW872前脂肪细胞,油红O染色观察细胞形态的变化及脂滴的聚集,化学比色法测定甘油三酯的总量,ELISA方法测定培养上清中促酰化蛋白的含量.结果SW872细胞分化之前呈成纤维细胞样,胞内无脂滴,甘油三酯的含量较低;加入0.6 mmol/L油酸诱导分化刺激72 h时,SW872细胞已经完全分化,胞浆中脂滴明显增多,油红O染色可见胞浆中丰富的脂肪染色,甘油三酯的含量是诱导分化前的14倍(P＜0.01).诱导分化之前,SW872细胞分泌ASP的量非常低,几乎不能检测出;诱导分化72 h,ASP的含量增加到1.12 ng/mg细胞总蛋白质.结论油酸能诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;ASP的分泌与脂肪细胞的分化程度密切相关.
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油酸调节人血管平滑肌细胞TLR4的增殖活性及炎性因子的表达
目的 探讨油酸对人主动脉血管平滑肌细胞TLR4及炎性因子表达的调节作用.方法 MTT法检测细胞增殖活性；实时荧光定量PCR法检测TLR4及炎性因子mRNA的表达；Western blot法检测细胞TLR4蛋白表达,ELISA法检测炎性因子蛋白含量.结果 油酸促进人主动脉血管平滑肌细胞增殖活性,增加油酸浓度,抑制细胞增殖.油酸上调TLR4、IL-6、IL-8和MCP-1 mRNA表达大幅度为6.5、7.4、7.4和7.1倍.IL-6、IL-8和MCP-1蛋白表达大上调幅度为2.16、1.93和2.06倍.200 μmol/L组TLR4蛋白表达的吸光度值为(1.70±0.62),与对照组(0.29 ±0.22)比较P＜0.05.LPS组TR4、IL-6、IL-8和MCP-1的表达明显增加(P＜0.05).结论 油酸促进人主动脉血管平滑肌细胞TLR4及炎性因子mRNA及蛋白表达.
关键词： 人主动脉血管平滑肌细胞 油酸 果蝇样受体4 细胞因子 基因表达 -
诱导SW872前脂肪细胞分化的优方法探讨
目的探讨诱导SW872脂肪细胞分化的优方法.方法根据不同的分化诱导刺激分为6组:①对照组:无分化刺激,仅有DMEM/F12培养基;②胰岛素组:含2 mg/L Insulin;③1-甲基3-异丁基黄嘌呤组:含0.5 mmol/L IBMX;④促酰化蛋白组:含50 mg/L ASP;⑤激素鸡尾酒(胰岛素+1-甲基3-异丁基黄嘌呤+地塞米松组:含2 mg/L insulin+0.5 mmol/LIBMX+1.0 μmol/L DEX;⑥油酸(oleic acid)组:含0.2 mg/L oleic acid.通过形态学观察、油红染色、测定细胞甘油三酯总量的方法.结果多组分化刺激中,油酸组刺激可在24 h内诱导SW872细胞分化,而且分化均匀,分化率高,分化后形成的脂肪细胞形态典型;而且油酸组促进SW872细胞分化过程中细胞内甘油三酯的积累.结论油酸是诱导SW872细胞分化的佳方法,该方法的建立和统一,为进一步利用SW872细胞进行脂代谢、脂肪细胞功能的研究奠定了基础.
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血必净对大鼠急性肺损伤后肺纤维化的干预效应研究
目的 探讨血必净对油酸诱导大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响.方法 雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机(随机数字法)分为3组(n=20):A组注射生理盐水作为健康对照组；B、C两组所有大鼠均用油酸复制急性肺损伤模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用血必净为干预组.3组均于注射后12 h抽动脉血作血气分析测定血氧分压,以氧合指数≤300为造模成功.确定模型成功后,A、B两组经尾静脉注射生理盐水(4 ml/kg),C组经尾静脉给予血必净(4 ml/kg),每天1次,连续给药7d.各组于给药后24h、7d、14 d和28 d各处死5只大鼠,取心脏血后处死大鼠,左肺称湿质量后行支气管肺泡灌洗,灌洗后烘干称质量,酶联免疫法(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液Ⅲ前胶原(PCⅢ)浓度,取右肺上叶行肺组织病理学检查,经石蜡包埋切片后分别行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色.各组间比较采用单因素方差分析,均数间差别多重比较采用SNK-q检验；非正态分布或方差不齐采用秩和检验.所有数据均用SPSS 13.0统计软件包进行统计处理.结果 B、C两组氧合指数(PaO2/FiO2)＜300,与A组比较明显下降(P＜0.05)；与A组相比,B、C组在7、14、28 d3个时点血清和支气管肺泡灌洗液中Ⅲ前胶原蛋白的浓度增高(P＜0.01),C组与B组相比在14 d和28 d两时点血清PCⅢ浓度降低(P＜0.05),C组在7、1d和28 d时点支气管肺泡灌洗中Ⅲ前胶原蛋白的浓度比同时段的B组降低(P＜0.01).结论 血必净可能通过抑制急性肺损伤后肺纤维化而有助于损伤肺保护.
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油酸致急性肺损伤动物模型析评
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为常见的危重症.由于对其发病机制尚未完全阐明,因此常常借助于一些动物模型进行发病机制和相关治疗的实验研究,油酸(oleic acid)致急性肺损伤动物模型就是常用的一种.医学动物实验中油酸起先是被用于制作脂肪栓塞综合征模型.1968年Ashbaugh和Uzawa用油酸成功制作非心源性肺水肿动物模型[1]后,用油酸制作急性肺损伤和ARDS模型的研究报道随即增多.
