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渗透促进剂对醋氯芬酸经皮渗透性的影响
目的研究醋氯芬酸溶液经离体鼠皮的透过特性,寻找能有效增加醋氯芬酸渗透的促渗剂,用以开发醋氯芬酸经皮给药传递系统.方法测定醋氯芬酸在pH 2.5、3.6、5.0、6.8、7.4 PBS缓冲液中的饱和溶解度;采用水平扩散装置进行醋氯芬酸在pH 2.5、3.6、5.0、6.8、7.4条件下及在乙醇、丙二醇、卡必醇、桉叶油醇、松节油、油酸、氮酮等促渗剂作用下的经皮渗透实验;用HPLC法分析样品.结果 随着pH值的增加,醋氯芬酸的溶解度增加,经皮渗透量也呈上升趋势;氮酮、油酸和松节油均可显著增加醋氯芬酸的经皮渗透,促渗顺序为氮酮>油酸>松节油,且主要通过增加表皮-基质间的分配系数实现促渗效果.结论 醋氯芬酸具有一定的经皮透过性,宜制成经皮给药剂型;油酸、油溶性氮酮可作为其有效的渗透促进剂.
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RDS大鼠KLF2转录因子和甲状腺素水平相关性研究
目的 探讨KLF2转录因子在RDS大鼠肺组织的表达以及与甲状腺素水平的关系,为肺泡表面活性物质治疗不敏感的NRDS提供可能的理论依据.方法 注射油酸建立的RDS大鼠模型为研究组,分别于注射后3h、18 h、24h用电化学发光法检测血清甲状腺素水平,用Western blot法检测肺组织中KLF2蛋白的表达,并与非RDS大鼠做对照.结果 油酸3h组、18h组中的血清FT4与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);油酸3h组中T4与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);油酸18 h组中T4与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肺组织中的KLF2蛋白量表达油酸3h组与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而18h组、24 h组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 呼吸窘迫综合症与血清甲状腺素水平、KLF2蛋白的表达有相关性,FT4、T4与KLF2有相关性.
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C5aR拮抗剂在油酸诱导的小胶质细胞炎性改变中的作用
目的 观察油酸(oleic acid,OA)及C5a受体(C5aR)拮抗剂(PMX53)干预后小胶质细胞的炎性改变,探讨C5a-C5aR在油酸诱导的小胶质细胞炎症中的作用.方法 取新生1d龄小鼠,分离脑组织,原代培养小胶质细胞并进行分离纯化及鉴定.纯化小胶质细胞随机分成5组,分别为正常对照组、OA 100 μmol/L处理组、OA 100 μmol/L+PMX53 100 nmol/L处理组、OA 200 μmol/L处理组、OA 200μmoL/L+PMX53 100 nmol/L处理组.应用Western印迹、ELISA法检测不同浓度OA及OA +PMX53干预后小胶质细胞Iba-1、C5aR蛋白及TNF-αt表达变化.结果 成功培养小胶质细胞,且纯度≥99％.不同浓度OA干预后,Iba-1、C5aR蛋白表达及TNF-α浓度较对照组明显升高(P＜0.01);OA+PMX53干预组较OA组Iba-1及TNF-α浓度有所下降(P＜0.01);OA+PMx53干预组较OA组C5aR蛋白表达有所下降(OA100 vs.OA100 +PMX53,P＜0.05,OA200 vs.OA200+PMX53,P＜0.01).200 μmoL/L OA干预组较100μmol/L OA干预组Iba-1、C5aR蛋白表达及TNF-α浓度高(P＜0.01).结论 应用C5aR拮抗剂可以抑制油酸诱导的小胶质细胞的炎症反应,提示C5a-C5aR参与了油酸诱发的炎症反应,推测C5aR拮抗剂在神经系统炎性损伤中具有神经保护作用.
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游离脂肪酸对肾小管上皮细胞TIMP-1、PAI-1表达及细胞外基质分泌的影响
目的 探讨游离脂肪酸(Free fatty acids,FFAs)对人肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)细胞外基质降解酶抑制剂[tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP-1)、plasminogen activatorinhibitor 1(PAL-1)]表达及细胞外基质[纤维连接蛋(fibronectin,FN)、胶原]分泌的影响.方法 用去脂牛血清白蛋白(defatty bovine serum albumin,d-BSA)为油酸(Oil acids,OA)载体,用不同浓度OA刺激培养RTECs,以不加d-BSA及只加普通培养液的细胞作对照组,应用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测RTECsTIMP-1mRNA、PAI-1mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA法)、羟脯氨酸消化法分别检测培养上清FN、胶原的蛋白水平.结果 d-BSA组与空白对照组RTECs的细胞外基质降解酶抑制剂(TIMP-1mRNA、PAI-1mRNA)表达及细胞外基质蛋白(FN、胶原)分泌比较差异无显著性(P＞0.05),而不同浓度OA组与空白对照组比较差异有显著性(P＜0.05);且随着OA浓度增加,对RTECs TIMP-1 mRNA、PAI-1mRNA表达以及对FN、胶原蛋白分泌的促进作用有增强趋势.结论 FFAs通过促进细胞外基质(FN、胶原)的生成及抑制其降解,使其沉积在肾间质,进而在肾小管间质纤维化发生发展中起着重要的作用.
关键词： 油酸 肾小管上皮细胞 细胞外基质降解酶抑制剂 纤维连接蛋白 胶原 -
不同性质的脂肪酸对脂肪变性L02肝细胞凋亡和葡萄糖调节蛋白78表达的影响
目的 探讨不同性质脂肪酸对脂肪变性L02肝细胞凋亡和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响.方法 用油酸(不饱和脂肪酸)和软脂酸(饱和脂肪酸)分别诱导建立L02细胞脂肪变性模型;油红O染色观察细胞内脂滴的变化;甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞内TG含量;流式细胞术Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率;AO/EB染色法观察细胞凋亡形态:Western blot和RT-PCR法分别检测GRP78蛋白和mRNA的表达.结果 不同性质的脂肪酸均可导致L02细胞发生以甘油三酯升高为特点的脂肪变性.流式细胞术及AO/EB染色形态观察显示,两种类型的脂肪酸均可引起不同程度的肝细胞凋亡,软脂酸组在48和72 h的细胞凋亡率显著高于对照组、DMSO组以及油酸组,同时伴有GRP78蛋白及mRNA表达的明显增加.结论油酸不能影响GRP78的表达,饱和脂肪酸可能通过上调葡萄糖调节蛋白78的表达诱导脂肪变性肝细胞的凋亡.
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花生四烯酸的研究概况及应用前景
多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acids,PUFAs)是指含两个以上双键的一类长链脂肪酸.在微生物体内,PUFAs的合成通常是以单不饱和脂肪酸、油酸为底物,合成途径中,有两个主要的反应,即碳链的增长和去饱和作用.
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不同类型高脂状态对肝细胞内SIRT1表达的调节
目的:肥胖是2型糖尿病的高危因素,但脂代谢异常引起胰岛素抵抗的分子机制仍需探讨.去乙酰化酶SIRT1在细胞内的糖脂代谢过程中起着重要的作用,本文应用体内外模型探讨不同类型高脂状态下肝细胞内SIRT1蛋白表达的改变,进而揭示肥胖引起2型糖尿病发病的可能分子途径.方法:分别采用含有不同浓度棕榈酸或油酸的培养液培养HepG2肝细胞1天,检测细胞内SIRT1的蛋白水平；同时采用高脂饲料造小鼠肥胖模型,检测肝脏组织内SIRT1的表达改变.结果:三种不同浓度的棕榈酸均未引起HepG2肝细胞内SIRT1表达的改变,与棕榈酸有所不同,两种浓度的油酸均引起细胞内SIRT1表达的显著降低,分别是对照组的65％和58％.在高脂动物模型中同样未发现肝组织内SIRT1蛋白表达的改变.结论:SIRT1作为细胞内糖脂代谢通路的交叉点,其表达的改变有利于揭示脂代谢异常是如何引起糖代谢紊乱的.油酸的大量摄入可以导致甘油三酯在肝脏中的蓄积和影响肝细胞的胰岛素敏感性,而本文提示油酸诱导的细胞代谢改变很可能通过下调SIRT1来实现,其表达的改变为探讨肥胖引起2型糖尿病的分子机制提供线索.
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连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化
目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义.方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水.分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变.结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高.6h组、24h组、48h组氧合指数＜200mmHg.结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一.
关键词： 油酸 呼吸窘迫综合征ARDS IL-1 IL-8 兔 -
运用HPLC-MS对鸦胆子油自微乳给药系统肠吸收的研究
目的:建立高效液相色谱-串联质谱法检测油酸和亚油酸含量的方法,从而对鸦胆子油自微乳给药系统中鸦胆子油的肠吸收进行研究.方法:以甲醇-水(95∶5 v/v)为流动相,流速为0.4 mL/min,柱温为35℃作为高效液相色谱的检测条件.利用大鼠小肠膜建立体外药物扩散体系研究鸦胆子油的肠吸收特性.结果:油酸和亚油酸的保留时间分别为10.46± 0.02和8.55±0.01 min,线性范围分别为0.50～50.0 ng/mL和5.06～101.2 ng/mL,平均绝对回收率分别为97.49±3.11％和105.76± 3.13％.日间和日内精密度都小于5％.在肠吸收实验中,鸦胆子油自微乳体系中测得油酸和亚油酸含量是单独给予鸦胆子油测得量的2.8和4.1倍.结论:该方法高效、灵敏、选择性高,可以用于鸦胆子油及鸦胆子油自微乳肠吸收中油酸和亚油酸的质量测定.
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氮甲基左旋精氨酸对大鼠油酸型急性肺损伤时一氧化氮与丙二醛的影响及其保护作用的实验研究
目的研究氮甲基左旋精氨酸(N-momonethyi-L-arginine,L-NMMA)对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)时一氧化氮(Nitric Oxide,NO)与丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影响及其保护作用.方法以30只Wistar大鼠为实验动物,用油酸建立ALI的动物模型.把实验动物随机分为3组:正常组、损伤组和L-NMMA组(以下简称为用药组).观察肺组织病理组织学改变、动脉血氧分压(PaO2)、肺水含量及动脉血浆中NO与MDA的变化.结果用药组与损伤组比较,肺间质充血、出血、炎症、肺泡水肿明显减轻,而且未见透明膜形成;用药组与损伤组比较,动脉PaO2明显提高(P＜0.01),而肺水含量明显减少(P＜0.05);血浆中NO与MDA水平用药组与损伤组比较明显降低(P＜0.01).结论 L-NMMA是通过抑制大量的NO和氧自由基的产生而对油酸型ALI起保护作用.
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饱和氢气生理盐水对油酸致急性肺损伤大鼠肺的保护作用
目的 探讨饱和氢气生理盐水是否对油酸所致大鼠急性肺损伤具有保护作用.方法 将健康成年SD大鼠30只,随机分为对照组、油酸+生理盐水组和油酸+饱和氢气生理盐水组,每组10只.对照组(假手术组):予股动脉置管留取血气标本,待血流动力学稳定后经尾静脉注入生理盐水0.1 mL/kg;油酸+生理盐水组:注入高纯度油酸0.1 mL/kg,余同对照组;油酸+饱和氢气生理盐水组:注入高纯度油酸5 min后给予腹腔注射饱和氢气生理盐水5 mL/kg,余同油酸+生理盐水组;同时予前两组腹腔注射等量生理盐水,3 h后再次留取动脉血标本并处死大鼠.检测血气分析,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-κB p65水平;观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组在注射油酸3 h后PaO2显著降低(P<0.05),且显著低于对照组(P<0.05).此外,饱和氢气生理盐水治疗组PaO2显著高于生理盐水治疗组(P<0.05).与对照组比较,生理盐水治疗组和饱和生理氢气盐水治疗组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P<0.01,P<0.05),且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组(P<0.05).生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平显著高于对照组(P<0.05),且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组(P<0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用有关.
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β受体激动剂对急性肺损伤大鼠肺表面活性物质含量的影响
目的探讨肺表面活性物质(PS)系统在急性油酸(OA)性肺损伤时变化的作用机制及β受体激动剂的干预作用.方法54只SD大鼠随机分成3组(每组18只),即油酸致急性肺损伤组(OA组)、异丙肾上腺素治疗组(ISO组)和生理盐水对照组(NS组).观察1、2和4 h(每个时间点均6只),测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH值和血清肺表面活性蛋白A(SP-A)浓度.右肺灌洗后,测灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)和SP-A浓度;测左肺上叶湿/干重比值(W/D),左肺下叶行病理检查.结果与NS组比较,OA组各时间点BALF中TPL、DSPC/TPL和SP-A明显减少(P＜0.01),而W/D、TP及血清SP-A显著升高(P＜0.05或P＜0.01),且OA组各时间点血清SP-A与同组BALF中SP-A呈负相关;ISO组BALF中TPL、DSPC/TPL和SP-A较OA组相同时间点明显上升,而W/D、TP及血清SP-A显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论PS失活是急性油酸性肺损伤过程中的重要内在因素,β受体激动剂在一定程度上能减轻肺损伤的发生与发展.
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油酸所致犬ARDS中酸碱平衡及电解质变化的研究
目的探讨用油酸建立Beagle犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型对酸碱平衡和电解质的影响.方法25只Beagle犬通过颈静脉注射油酸,建立ARDS动物模型,连续检测动脉血中PaCO2和PaO2的变化,静脉血中K+、Na+、Cl-和Ca2+的变化.根据检测结果,通过呼吸机通气治疗和静脉补充电解质,纠正Beagle犬实验过程中电解质紊乱和酸碱平衡失调.结果与基础值相比,颈静脉泵入油酸后的10 h内:①PaO2和PaCO2均降低,表现为代谢性酸中毒.②血钙、血钾呈进行性下降,达到ARDS诊断标准时,Beagle犬血中Ca2+为1.17±1.20mmol/L、K+为4.54±0.58 mmol/L.结论用油酸建立Beagle犬ARDS模型可导致酸碱平衡失调和电解质紊乱.通过呼吸机通气治疗和静脉补充电解质,可有效纠正实验过程中出现的酸碱平衡失调和电解质紊乱.
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老年多器官功能障碍综合征大鼠肿瘤坏死因子-α基因表达变化和意义
目的探讨组织中TNF-α含量及mRNA表达变化在老年MODS中的作用.方法老年组(20月龄)和青年组(3月龄)SD大鼠各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型.观察对照组及伤后2、6、24 h重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,ELISA法检测肺、心、肝和肾组织中TNF-α含量,RT-PCR法检测不同组织中TNF-αmRNA表达.结果 OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现早也是重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即显著下降至低值(P＜0.01),伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值(P＜0.05～0.01),在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠(P＜0.05～0.01).致伤2 h后肺、心、肝和肾组织中TNF-α mRNA表达及蛋白含量均显著升高(P＜0.05～0.01),且持续高于正常对照组(P＜0.05～0.01),以肺组织中升高幅度大,老年组显著高于同时相点青年组(P＜0.05).结论 OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中TNF-α mRNA表达及蛋白含量迅速升高,可能是老年MODS肺损伤出现早且重于青年MODS的机制之一.
关键词： 多器官功能障碍综合征 老年大鼠 油酸 脂多糖 肿瘤坏死因子 -
维生素E和二甲亚砜对油酸型ARDS防治作用的研究
目的研究氧化性肺损伤在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中的作用及维生素E和二甲亚砜的抗氧化保护作用.方法将28只大鼠随机分成4组:油酸组、VE组、DMSO组、正常对照组.油酸于尾静脉注入,维生素E和二甲亚砜由腹腔注射.注油酸后2h观察肺系数,肺组织MDA含量、PaO2及肺组织病理改变.结果 VE组和DMSO组较油酸组肺系数、MDA含量降低(P＜0.05),PaO2升高(P＜0.05),肺组织病理改变明显减轻.结论氧化性肺损伤参与油酸型ARDS的发病,维生素E和二甲亚砜具有保护作用.
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三七总皂苷对家兔急性油酸型肺损伤的保护作用
目的 探讨三七总皂苷(PNS)对家兔急性油酸型肺损伤(ALI)的保护作用.方法 家兔耳缘静脉注射油酸复制ALI动物模型.动物随机分为三组:油酸模型组、三七总皂苷保护组、正常对照组.观察肺组织病理变化;测定肺系数、动脉血气变化.结果 油酸模型组:可见肺组织有明显的充血、水肿和弥漫性中性粒细胞浸润,并有不同程度的肺不张;肺系数、PaCO2升高,pH、PaO2降低.PNS保护组上述组织学变化较油酸组有所减轻;肺系数(7.20±0.76),PaCO2 (38.00±3.56),PaO2(73.00±4.95),与油酸组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PNS对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用.
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GC内标法同时测定青刺果油中4种脂肪酸
目的 建立GC内标法同时测定青刺果油中油酸、亚油酸、棕榈酸和硬脂酸的含有量.方法 采用超临界CO2流体萃取青刺果油,以苯甲酸苯酯为内标物,选择CP-WAX 52CB毛细管柱(30 m×0.32 mm,0.50 μm)分离;进样口温度260℃;检测器(FID)温度300℃;柱温205℃,保持15 min;进样量1μL;分流比为30∶1;载气为高纯氮气;体积流量1.0 mL/min.结果 棕榈酸、硬脂酸、油酸和亚油酸分别在0.110 ～1.104 mg/mL(r =0.999 8)、0.078 ～0.777 mg/mL(r=0.999 5)、0.232 ～2.315 mg/mL(r=0.999 8)、0.238～2.376 mg/mL(r=0.999 9)范围内线性关系良好;平均加样回收率分别为97.0％(RSD=0.8％)、99.9％ (RSD=1.2％)、99.3％ (RSD=1.0％)、99.9％ (RSD=0.9％).结论 该方法简便快捷,准确灵敏,可为青刺果油的质量控制提供参考.
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薏苡仁油纳米粒的质量评价
目的 对薏苡仁油纳米粒进行质量评价.方法 透射电镜观察纳米粒的形态,纳米粒度仪测定粒径及Zeta电位,TLC法鉴别特征成分,GC法测定油酸与亚油酸含有量(两者性质不稳定,故先测定其甲酯化产物油酸甲酯和亚油酸甲酯含有量,再换算成油酸与亚油酸含有量),超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)法测定甘油三油酸酯含有量.结果 所制备的纳米粒圆整光滑,大小均匀,分散性能较好.平均粒径为(193.3±0.8)nm,平均Zeta电位为-(34.40±5.82) mV.TLC斑点清晰,专属性强.油酸甲酯、亚油酸甲酯、甘油三油酸酯分别在0.025 2～0.806 4、0.021 3～0.680 3、0.142 0～15.62 μg/mL范围内线性关系良好,平均回收率分别为97.18％ (RSD=1.13％)、100.9％ (RSD=0.71％)、100.8％ (RSD=1.84％).结论 该方法简便准确,可用于控制薏苡仁油纳米粒的质量.
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新安软胶囊质量标准研究
目的 研究新安软胶囊(椒目仁油、水飞蓟素等)的质量控制方法.方法 采用TLC法对制剂中水飞蓟宾进行薄层鉴别;采用C18柱(5 μm,4.6 mm×250 mm),流动相为甲醇-1％冰醋酸(50∶50),检测波长为288 nm的HPLC色普条件来测定制剂中水飞蓟宾的舍有量；采用以涂布浓度为15％的丁二酸二乙二醇聚酯(DEGS)不锈钢填充柱(2m×3mm),进样口温度为300℃,柱温为180℃,检测器为氢焰离子化检测器(温度320℃),载气为高纯氮(体积流量40 mL/min)的GC色谱条件来测定制剂中油酸、亚油酸与α-亚麻酸的含有量.结果 水飞蓟宾的薄层鉴别具有较好的专属性；水飞蓟宾的回归方程:Y=11264551X- 122560,r=0.9992,线性范围为0.0164～0.8220 mg/mL；平均回收率为99.06％,RSD值为0 57％；油酸的回归方程:Y1=0.6405X1+0.1551,r1=0.9998,线性范围为3.68 ～ 23.02 mg/mL,校正因子及其RSD值分别为1.03％、1.73％；平均回收率为98.37％,RSD值为0.65％；业油酸的回归方程:K =0.5502X2 +0.0941,r2=0.999,线性范围为2.728 ～ 17.050 mg/mL,校正因子及其RSD值分别为1.21％、2.90％；平均回收率为98.89％,RSD值为0.31％；α-亚麻酸的回归方程:Y3=0.5234X3+0.0414,r3=0.999,线性范围为1.95～12.18 mg/mL,校正因子及其RSD值分别为1.28％、2.62％；平均回收率为99.20％,RSD值为0.60％.结论 所建立的方法可用于该制剂的质量控制.
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HPLC-ELSD法同时测定九香虫中的亚油酸、油酸及软脂酸
目的 建立一种同时定量测定九香虫中未甲酯化的亚油酸、油酸及软脂酸方法.方法 九香虫石油醚提取物以高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)分析,采用Prevail C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈-甲醇(95∶5)为流动相进行洗脱,洗脱时间为15 min.结果 亚油酸、油酸及软脂酸峰面积的自然对数与相应质量浓度的自然对数呈良好的线性关系.其中,亚油酸的线性方程为Y=1.211 7X-2.965 6,r=0.999 0,线性范围为0.135～0.450 mg/mL,平均加样回收率为98.1％,RSD为2.5％;油酸的线性方程为y=1.149 2X-2.757 0,r=0.999 0,线性范围为0.268～0.893 mg/mL,平均加样回收率为99.6％,RSD为2.3％;软脂酸的线性方程为Y=1.104 7X-2.327 6,r=0.999 1,线性范围为0.150 ～0.500 mg/mL,平均加样回收率为100.1％,RSD为2.8％.结论 该方法中的样品不需要甲酯化,而且测定快速、简便、准确,可作为九香虫饮片的质量控制方法.
