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油酸-内毒素序贯致新生大鼠急性肺损伤IL-18水平的变化
目的:探讨油酸-内毒素序贯致伤新生大鼠的IL-18水平,在急性肺损伤中的作用.方法:采用油酸加内毒素脂多糖腹腔注射新生大鼠致肺损伤模型,在油酸致伤后4 h实施内毒素第2次致伤,收集血浆检测IL-18水平,同时设立单剂量内毒素致伤组和生理盐水为对照组,每组12只.结果:油酸-内毒素致伤新生大鼠血浆IL-18水平均显著高于单剂量内毒素致伤组和生理盐水对照组(P＜0.01).结论:油酸-内毒素组IL-18水平显著高于单剂量内毒素致伤组和生理盐水对照组,提示致炎因子IL-18可能在急性肺损伤的发生和发展中起重要的作用.
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GC-MS法测定灵芝孢子油中5种有机酸的含量
目的 建立灵芝孢子油中5种有机酸的含量测定方法 .方法 采用气相色谱-质谱联用方法 ,选用色谱柱为HP-5MS(5%苯基甲基聚硅氧烷弹性石英毛细管柱,150 m×0.25 mm×0.25 μm);色谱柱程序升温条件:初始温度为165℃,保持40 win,以30℃/min的速率升至280℃,保持2 min.结果 十四酸、十五酸、十六酸、亚油酸和油酸分别在0.0126～0.0630mg、0.03680～0.1840mg、0.80230～4.0116mg、1.8528～9.2640mg、7.6225～38.113mg范围内线性关系良好;方法 的平均回收率为96.98%～98.32%,RSD为2.28%～2.52%.结论 该法简便、快速、准确、重现性好,可用于控制灵芝孢子油质量.
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GC测定鸦胆子油软胶囊中油酸的含量
目的 采用GC测定鸦胆子油软胶囊中油酸的含量.方法 色谱柱为HP-INNOWAX(cross linked polyethylene glycol,30 m×0.53 mm×1.0 μm)毛细管柱,柱温150～240 ℃,检测器温度260℃.结果 油酸在0.107 2～0.375 3 mg/mL内线性关系良好,r=0.999 8.平均加样回收率为96.37%,RSD为1.49%.结论 本法操作简便,结果可靠,重现性好,可作为该产品质量控制的方法 .
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维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用
目的探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中的作用及维生素C(Vit C)的抗氧化保护作用.方法将30只大鼠随机分为3组:正常对照组、油酸组、Vit C组.油酸组、Vit C组分别于尾静脉注入油酸、Vit C.注射油酸后2 h观察肺系数、肺组织内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,以及肺组织病理变化.结果 Vit C组比油酸组肺系数、MDA降低(P<0.05),SOD活力增加(P<0.05),肺组织病理变化明显减轻.结论氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病,Vit C具有保护作用.
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油酸及单硝酸异山梨酯载入量对单油酸甘油酯液晶体系相图及体外释放的影响
考察油酸(OA)及单硝酸异山梨酯(ISMN)载入量对单油酸甘油酯(GMO)液晶体系相图及药物释放的影响.制备GMO/H2O,GMO/H2O/ISMN和GMO/H2O/OA 3种液晶体系的相图,考察了GMO的吸水行为及ISMN从GMO液晶载药体系的释药特性.结果表明,药物从GMO中的释放属于扩散释放,ISMN载入量的升高加快液晶体系的释药速率,而油酸载入量的增加使释药减慢.本研究为GMO液晶体系的载药及附加剂的使用提供了理论基础.
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聚乙二醇修饰的超顺磁性氧化铁纳米粒的制备及体外评价
采用透析法制备以聚乙二醇(PEG)为亲水端,油酸(OA)为亲脂端,赖氨酸(Lys)为连接段的mPEG-Lys-OA2(PLO)修饰的超顺磁性氧化铁纳米粒(PLO-SPIO NPs).分别采用透射电镜、动态光散射法对制得的PLO-SPIO NPs的形态和粒径进行表征;通过邻二氮菲显色法测定制剂中铁浓度;用振动样品磁强计测定制剂的饱和磁化强度,并绘制磁滞回线;以二巯基丁二酸修饰的超顺磁性氧化铁纳米粒(DMSA-SPIO NPs)为对照,考察RAW264.7巨噬细胞对相同铁浓度的PLO-SPIO NPs的吞噬情况,通过四唑单钠盐(CCK-8)法检测细胞活力.结果表明,制得的PLO-SPIO NPs近似呈球形,平均粒径为(89.6±2.3) nm,多分散指数为0.107;铁浓度为(221.91±1.9) μg/mL;饱和磁化强度为58.94 emu/g,磁滞回线证明PLO-SPIO NPs具有良好的超顺磁性;细胞实验结果显示RAW264.7巨噬细胞对DMSA-SPIO NPs的摄入量显著高于PLO-SPIO NPs(P＜0.05).上述数据表明,制备的PLO-SPIO NPs能够有效地躲避网状内皮系统的吞噬,延长血液循环时间,具有良好的应用前景.
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双嘧达莫脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用
目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组.给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤.2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片.结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P＜0.001),病理损伤明显;对照脂质体组各指标与模型组相比均无显著性差异(P＞0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P＜0.05),病理损伤无明显改善;DIP脂质体中、高剂量组与模型组相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA有极显著性降低(P＜0.01,P＜0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P＜0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P＜0.05),病理损伤无明显改善.DIP脂质体与等剂量DIP注射液相比,BALF总蛋白含量、肺系数、湿重/干重比、SACE和肺组织MDA显著性降低(P＜0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P＜0.05).结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤.其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关.
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膈肌起搏联合机械通气对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征呼吸力学影响
目的:观察膈肌起搏联合机械通气对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)呼吸力学影响.方法:取健康成年家兔20只,耳缘静脉注射油酸制备兔ARDS模型,行气管切开机械通气,采用自身前后对照,对照组为单纯机械通气组,实验组为膈肌起搏联合机械通气,观察两组呼吸力学变化.结果:与对照组比较,实验组平均气道压(mPaw,cmH2O)、平台压(Pplat,cmH2O)明显降低(mPaw7.5±1.5比6.3±1.2;Pplat13.0±2.4比10.9±1.9),差异均有统计学意义(P<0.05);峰食道压力(PPEAK ES,cmH2O)、峰食道压力与基准食道压力差(dPES,cmH2O)负值明显增加(PPEAK ES-3.0±1.3比-7.8±1.6;dPES-7.9±2.0比-10.3±2.2),差异均有统计学意义(P<0.05);吸气末屏气期间的跨肺压(PL-ins,cmH2O)、呼吸系统静态顺应性(Cst,mL/cmH2O)明显增加(PL-ins14.8±2.3比20.1±2.9;Cst:44±6.2比49.9±7.0),差异均有统计学意义(P<0.05);气道阻力(Raw)、肺部阻力(RL)无明显改变(Raw3.5±0.4比3.3±0.3;RL:4.1±0.6比4.0±0.5,均P>0.05),患者呼吸功(WOBp,J/L)明显增加,机械呼吸功(WOBv,J/L)明显降低(WOBp 0.09±0.01比0.18±0.03;WOBv 0.46±0.12比0.35±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:正压机械通气与膈肌起搏联合通气进行呼吸支持可以明显降低气道压力,明显增加胸腔内压负值和跨肺压,降低机械通气做功.
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丙酮酸乙酯对油酸诱导肺损伤大鼠的早期保护作用
目的:由于缺乏有效、特异性的治疗,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率居高不下,丙酮酸乙酯作为新的抗炎药物,能拮抗致死性脓毒症和系统性炎性反应.实验观察丙酮酸乙酯对油酸诱导ALI大鼠肺的早期保护作用及其可能的机制,为脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新的治疗方案. 方法:清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为对照组、ALI组和治疗组,每组6只.ALI组大鼠经颈静脉注射油酸0.15 ml/kg,造成肺损伤模型.治疗组大鼠在造模后,腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,4 h后放血处死动物,留取血液标本,用ELISA法测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管假性血友病因(vWF)表达,取肺组织测定肺通透性指数(PPI)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺湿质量与干质量比值(W/D).Western blotting检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、P38和JNK MAPK)磷酸化蛋白表达. 结果:①病理生理表现提示,试验动物造模成功.②与ALI组比较,治疗组大鼠肺组织病理损伤明显减轻.③ALI组PPI、EVWL、W/D显著高于对照组(P<0.01)和治疗组(P<0.01).④ALI组TNF-α、IL-6和vWF血清含量显著高于治疗组(P<0.01)和对照组(P<0.01).⑤与对照组相比,ALI组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达显著增加.与ALI组相比,治疗组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达明显降低,但仍高于对照组.各组间JNK MAPK磷酸化表达差异无显著性统计学意义. 结论:丙酮酸乙酯明显抑制细胞内信号转导蛋白ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达,下调TNF-α、IL-6等炎性介质的水平,减少肺微血管清蛋白的通透性,减轻血管内皮细胞的损伤,对油酸诱导的ALI有显著的肺保护作用.
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以油酸为油相的空白O/W微乳体系研究
目的 研究以油酸为油相的不同组成微乳体系的相行为特点,考察常见乳化剂和助乳化剂增溶特性,获得水增溶及油酸增溶量均较大的O/W微乳体系.方法 采用伪三元相图法,以微乳区域面积(AT)、大增溶水量(Wm)及对应的乳化剂用量(Sm)为水增溶参数,O/W结构能容纳的大油酸量(Om)为油酸增溶参数,通过比较筛选出适乳化剂、助乳化剂及两者质量比,并通过体系电导率随含水量变化及相转变点绘出O/W微乳区域.结果 多元醇为助乳化剂时水增溶量有限且易形成凝胶;吐温类乳化剂中吐温20水增溶量大,吐温80油酸增溶量大,其油水增溶量与HLB值并不完全成正比;选用吐温80/无水乙醇为混合乳化剂,随着吐温80比例下降,大油酸增溶量逐步下降,水增溶量先上升再下降,两者比例在1∶1时,所绘制三元相图的微乳区域面积大,但形成的O/W微乳区域亦有限.结论 以油酸为油相,可采用质量比1∶1的吐温80/无水乙醇为混合乳化剂,其水增溶和油酸增溶量均较大,可形成一定区域的O/W微乳.
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促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿
目的在海拔3 760m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用.方法初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组.大鼠从股动脉放血至血压(MAP)50 mmHg,5μL/100g油酸iv,维持1h,制造失血性休克合并肺水肿模型.观察治疗后15,30,60,120 min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120 min肺脑含水量变化.结果5 mg/kg TRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻.肺湿/干重比减少.结论TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用.
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促渗剂对氟比洛芬体外经皮渗透的影响
目的研究不同的促渗剂对氟比洛芬体外经皮渗透的促渗作用.方法采用TK-6A型透皮扩散仪,用人皮进行体外经皮渗透实验,考察不同的促渗剂[二甲基亚砜、月桂醇、丙二醇、月桂氮酮(氮酮)、尿素、油酸]及其组合对氟比洛芬体外透皮吸收的促渗作用,以HPLC法测定各时间点接受室中药物浓度,求算透皮吸收的有关参数,比较各促渗剂的促渗作用.结果 15%二甲基亚砜、3%氮酮、1%尿素可使氟比洛芬经皮渗透速率分别提高1.8,1.5,1.1倍, 促渗剂联用取得的促渗效果更佳,5%油酸+20%丙二醇+1%尿素可使该药物的经皮渗透速率提高6倍.结论单用促渗剂对氟比洛芬经皮渗透促渗效果有限,促渗剂联合使用可以显著提高氟比洛芬经皮渗透速率.
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经气道应用脂质体前列腺素E1对大鼠油酸型肺损伤的影响
我们曾报道了从气道内给予脂质体携载前列腺素E1(L-PGE1)能有效地减轻油酸所致的大鼠急性肺损伤[1].为探讨其作用机理,我们观察了肺组织髓过氧化酶(MPO)与丙二醛(MDA)含量的变化,现报告如下.
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抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的保护作用
目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01） ，减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01） ，且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。
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异丙酚对兔油酸型急性肺损伤肺组织超微结构和湿干重比的影响
目的 观察异丙酚治疗日本大耳白兔油酸型急性肺损伤(ALI)后肺组织超微结构和湿干重比的影响.方法 将健康日本大耳白兔24只随机分成对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组),各8只.建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg-1·h-1,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射等量容积的0.9％氯化钠注射液.6h后处死动物,迅速剖胸取出肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,取左肺测定湿干重比,取右肺电镜观察超微结构的变化.结果 肺组织大体标本观察:Ⅱ组外观呈暗红色,可见表面有弥漫的出血点、灶性实变及梗死:Ⅲ组部分充血、水肿.电镜下观察:Ⅰ组Ⅱ型上皮细胞超微结构正常,Ⅱ组Ⅱ型上皮细胞明显水肿,多数板层小体排空现象明显,形成空泡；Ⅲ组表现减轻.与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组湿干重比明显上升(P＜0.05).结论 异丙酚治疗后ALI兔肺组织炎症明显减轻,对兔油酸性ALI起到一定的防护效果.
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不同游离脂肪酸通过PI3K/AKT途径对INS-1β细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨饱和脂肪酸棕榈酸(PA)和不饱和脂肪酸油酸(OA)对INS-1β细胞增殖及凋亡的影响.方法 INS-1细胞体外培养,采用MTT法检测细胞增殖,Annexin-Ⅴ/FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡.结果 和对照组相比,两种浓度OA均能促进INS-1β细胞生长,其中0.25 mmol/L OA能显著促进细胞生长(P＜0.05);两种浓度PA对INS-1β细胞生长均有抑制作用,其中0.50mmol/L PA有显著抑制作用(P＜0.01).Z-VAD-fmk能对抗PA对INS-1细胞生长的抑制作用,LY294002则能促进PA对INS-1β细胞生长的抑制作用,抑制OA对INS-1β细胞生长的促进作用.OA能对抗高糖环境所引起INS-1β细胞的凋亡,而PA能显著增加INS-1β细胞凋亡的比例.结论 PA抑制INS-1β细胞生长并促进其凋亡,而OA对INS-1细胞则具有保护作用;PA引起的细胞凋亡有依赖Caspase介导的凋亡信号通路,而PI3K/Akt信号通路在胰岛β细胞脂性凋亡中对维持应激细胞的生存具有重要意义.
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异丙酚对急性肺损伤兔氧合指数和中性粒细胞弹性蛋白酶的影响
目的 观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制.方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组(Ⅰ组)、油酸性急性肺损伤组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组).Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0.08 ml·kg-1,制备急性肺损伤兔模型.造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8 mg·kg-1·h-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液0.8 ml·kg-1·h-1.各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0.9%氯化钠溶液前(T0)和给药后1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)、4 h(T4)采集动脉血,行血气分析检测PaO2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平.结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化.Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降.Ⅲ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T1时刻以后较Ⅱ组高(P＜0.05).Ⅱ组血清NE水平在T1开始升高,T2达高峰,T3、T4仍高于T0水平(P＜0.05),与Ⅰ组各时点比较升高明显(P＜0.05).Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组(P＜0.05).结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用.
关键词： 异丙酚 急性肺损伤 油酸 中性粒细胞弹性蛋白酶 氧合指数 -
急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液中VEGF变化的研究
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化,以探讨VEGF与急性肺水肿的关系.方法将60只SD大鼠随机分为3组:正常对照组与油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组,油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组分别由颈内静脉注入0.1ml/kg、0.2ml/kg油酸形成急性肺损伤模型,正常对照组则注入0.9%氯化钠注射液.采用Sandwich ELISA法检验3组大鼠BALF中VEGF的水平,同时对BALF中的细胞数、蛋白含量,肺通透指数(PPI)进行测定.结果(1)BALF中VEGF的水平,油酸致病Ⅰ组、油酸致病Ⅱ组、对照组分别为(176.72±54.51)pg/ml、(108.46±67.62)pg/ml、(245.86±61.79)pg/ml,油酸致病Ⅰ组和Ⅱ组均显著低于对照组(均P＜0.01).(2)油酸致病组BALF的蛋白质含量、PPI与VEGF的水平呈负相关(P＜0.01).结论急性肺损伤早期BALF中VEGF水平降低,VEGF水平的降低程度可反应肺损伤、肺水肿严重程度.VEGF水平的降低可能是减轻早期肺水肿程度的一种保护机制.
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H2S在大鼠油酸性肺水肿中的作用及机制研究
目的:研究H2S对油酸导致的大鼠肺水肿的作用及其机制.方法:32只SD大鼠平均分成4组:对照组(CG组)、模型组(MG组)、预防组(PG组)、NaHS组(SG组).CG组尾静脉注射生理盐水0.2 mL/100 g后,再注射生理盐水7 μL/100 g.MG组尾静脉注射生理盐水0.2 mL/100 g后,再注射油酸7μL/100 g.PG组尾静脉注射NaHS 3.4 mg/kg后,再注射油酸7 μL/100 g.SG 组尾静脉注射 NaHS3.4 mg/kg后,再注射生理盐水7 μL/100 g.各组大鼠注射药物40 min后颈总动脉取血并处死,取肺脏.观察肺脏大体观及肺组织病理改变,计算肺组织湿干重比,测定血清及肺组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:与CG组相比,MG组大鼠肺脏包膜下淤血严重,肺脏表面大量片状出血、灶性实变及梗死;肺泡间隔增宽,肺泡壁损伤、断裂,肺泡内存在大量粉红色液体及圆形气泡;肺湿干重比(P＜0.05)及血清、肺组织中MDA水平均明显增加(P＜0.01),血清与肺组织SOD活力显著降低(P＜0.01).与MG组相比,PG组大鼠肺脏仅见肺底部仍存在片状出血;肺组织病理结构显示间质轻度增厚,部分肺泡内存在粉红色液体,肺泡内圆形气泡少见,肺脏水肿程度较轻,湿干重比减小(P＜0.05);血清与肺组织中MDA水平降低(P＜0.01),而血清与肺组织中SOD活力则明显增高(P＜0.01).与CG组比较,SG组各项指标差异均无统计学意义.结论:H2S能显著减轻肺组织损伤,减少血浆渗出量,具有减轻肺水肿的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力,减轻肺组织的氧化损伤以及降低血管压力有关.
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异丙酚对油酸型急性肺损伤兔血清TNF-α、IL-1β水平的影响
目的:观察异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)兔血清TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨异丙酚治疗油酸型ALI的可能机制.方法:健康日本大耳白兔24只,随机分成对照组(I组)、急性肺损伤组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组).Ⅱ、Ⅲ组兔静脉注射油酸0.08 mL/kg,复制日本大耳白兔ALI模型.建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8 mg- kg 1·h-1,I组和Ⅱ组静脉注射生理盐水0.8 mL· kg-1·h-1至实验结束.各组大耳白兔分别在输入异丙酚或生理盐水前(T0)和给药后1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)、4 h(T4)采集动脉血用EIISA法检测血清TNF-α、IL-1β,同时进行血气分析,计算Pa02/FiO2结果:Ⅰ组血清中TNF-α、IL-1ββ浓度各时点无明显变化(P＞0.05).Ⅱ组TNF-α浓度在T1开始升高,T2达高峰,T3、T4有下降但仍高于T0 (P＜0.05),与Ⅰ组相应时点比较升高明显(P＜0.05).Ⅲ组各时点TNF-α浓度升高明显低于Ⅱ组(P＜0.05).与T0比较,Ⅱ组血清IL-1ββ浓度在T1开始升高,T4达高峰(P＜0.05),各时点浓度均明显高于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅲ组IL-1β浓度升高程度低于Ⅱ组(P＜0.05).Ⅰ组各时点氧合指数无明显变化.Ⅱ、Ⅲ组随着时间延长氧合指数逐渐下降,明显低于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅲ组氧合指数下降幅度较Ⅱ组低(P＜0.05).结论:异丙酚能通过降低油酸性ALI兔血清TNF-α、IL-1β的释放,提高油酸性ALI后氧合指数,对兔油酸性ALI起到一定的保护效果.
