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斑秃合并贫血16例临床分析
目的:探讨贫血对斑秃的影响以及纠正贫血对斑秃治疗和预后的影响.方法:收治全秃或普秃合并贫血患者16例,回顾分析临床情况和在纠正贫血前后治疗斑秃的疗效纵向对比情况.结果:16例全秃或普秃合并贫血患者在纠正贫血后,治疗斑秃有效率100%,预后复发率0%.结论:根据上述16例全秃或普秃合并贫血的患者治疗和预后情况看,纠正贫血对于斑秃的毛发再生并避免毛发重新脱落起到重要的作用,由此推测低血容量性或缺铁性贫血可能是斑秃的诱因之一,也可能是泛发性斑秃顽固难治的原因之一.
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液体复苏与免疫
液体复苏(fluid resuscitation)是创伤、失血和其他低血容量性休克治疗的重要环节,复苏治疗是否及时有效,直接影响着患者的终生存.近期的研究提示,复苏过程所应用的液体对免疫细胞的功能产生影响,并可影响创伤及出血等造成的免疫抑制的恢复过程,导致对感染和败血症的易感性增加、生存率降低.目前在此方面的研究与认识虽远未够深入,但仍有必要就所知的有关复苏液体种类、用量和输注速度等对机体免疫功能影响作一探讨.
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血液净化成功抢救系统性毛细血管渗漏综合征一例
系统性毛细血管渗漏综合征(systemic capillary leak syndrome,SCLS)为临床罕见病例,主要表现为反复发作的全身性水肿、严重的低血容量性低血压、休克、低蛋白血症等症状,且伴随着毛细血管的严重高渗状态,早由clarkson等[1]于1960年报道,至今具体发病机制不详.本病多为国外报道,国内报道罕见.
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感染性休克血管活性药物的应用
休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤.近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3].休克治疗的终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段.感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点.
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休克药物治疗进展
随着对休克发病机制的深入研究,人们对休克有了新的认识,现代的认识是:休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭,组织中氧和营养物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物的积聚,这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢状态[1].
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深静脉穿刺置管术在低血容量性休克病人急救中的应用
目的 研究深静脉穿刺置管术在低血容量性休克病人急救中的作用.方法 选取我院急诊外科2009年9月-2011年12月收治的40例低血容量性休克病人,急诊进行深静脉穿刺置管术作为实验组,另外回顾分析以前住院急诊低血容量性休克病人40例作为对照组,比较两组入院4h内CVP、尿量等低血容量性循环改善情况,住院期间器官功能障碍发生情况和病死率.结果 实验组4h内CVP、尿量改善情况均好于对照组(P＜0.05),住院期间器官功能障碍发生情况和病死率均低于对照组(P＜0.05).结论 早期深静脉穿刺置管术可以明显改善外科休克患者预后,降低器官功能障碍的发生机率和病死率.
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休克患者的诊断与治疗
休克(shock)是一种危急的临床综合征,是由于各种严重致病因素(失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性、过敏性和内分泌性等)引起有效循环血容量不足而导致急性全身性体循环和微循环障碍、组织和脏器灌注不足、组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征.其本质是机体毛细血管网内广泛而严重的灌注衰竭、组织中氧和营养代谢底物供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下,并发生严重的代谢废物积聚.是贯性变化,临床变化发展成为多器官功能障碍综合征(MODS),其死亡率较高.按临床表现可分类为暖休克和冷休克;而按休克发生的病理生理改变可分类为低血容量性、心源性、阻塞性和血流分布性休克.
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多发创伤合并休克导致大鼠多器官功能障碍综合征的实验研究
目的:探讨造成大鼠一次打击型多器官功能障碍综合征(MODS)所需的创伤条件.方法:56只SD大鼠随机分为5组:假手术组(N)、低血容量性休克组(S)、2处创伤合并休克组(B)、4处创伤合并休克组(C)和6处创伤合并休克组(D),用各脏器生化检测指标及脏器受损数来评价各组动物各脏器的功能.结果:N、S组复苏后72小时内无一只动物死亡,不发生多器官损伤(MOI)和衰竭(MOF);B、C组72小时内极少死亡(仅C组死亡1只),MOI发生率分别为37.5%和87.5%,MOF发生率分别为0和12.5%;D组均于72小时内死亡,复苏成功的动物平均存活(32.3±9.3)小时,且全部发生MOI,MOF的发生率达95.0%.结论:6处创伤合并休克可导致一次打击型MODS.
关键词： 创伤 休克 低血容量性 多器官功能障碍综合征 -
组胺对失血感染模型大鼠肠道细菌易位的影响
目的:观察组胺对失血感染模型大鼠肠道细菌易位的影响.方法:从颈静脉插管放血制成单纯失血模型;经十二指肠插管灌注标准大肠杆菌液制成单纯感染模型;放血加十二指肠灌注大肠杆菌液制成失血感染模型.大鼠随机分为假手术组、单纯失血组、单纯感染组、失血感染组和不同浓度组胺治疗组共7个组.组胺治疗组分别用1×10-4 mol/L、1×10-6 mol/L和1×10-8 mol/L的组胺对已制成的失血感染模型大鼠进行肠道内灌注.观察模型大鼠肠系膜淋巴结和肝脏匀浆体外培养后的细菌量.结果:假手术组无细菌生长;单纯失血组和单纯感染组各有50%大鼠组织培养细菌阳性;失血感染组全部大鼠组织出现细菌生长,该组平均组织含菌量在肝、淋巴结分别为82.62×106 CFU/g和48.86×106 CFU/g;组胺治疗各组的平均组织含菌量在肝、淋巴结分别为(0.68～1.21)×106 CFU/g和(0.25～1.89)×106 CFU/g,均明显低于失血感染组,有显著性差异(P均<0.05),组胺灌注各组间的平均组织含菌量无显著性差异(P>0.05).结论:肠道给予小剂量组胺有保护肠粘膜屏障、抑制肠道细菌易位的作用.临床使用H2受体阻滞剂增加感染性并发症可能与其抑制组胺的粘膜屏障保护作用有关.
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优降糖和碳酸氢钠对重症低血容量性休克大鼠的联合治疗作用
目的:通过在体局部和全身给予ATP敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和碳酸氢钠治疗,探讨重症休克时低血管反应性的发生机制,以寻找有效的治疗措施.方法:对33只SD大鼠制作脊斜肌微循环观察标本,复制重症低血容量性休克模型.实验分局部治疗组[在脊斜肌表面滴加优降糖和(或)碳酸氢钠]和全身治疗组(通过股静脉注射优降糖和碳酸氢钠),分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和24小时存活率的影响.结果:局部治疗后,休克大鼠血管反应性明显升高,以优降糖和碳酸氢钠联合应用效果为显著.全身治疗后,休克大鼠血压、微动脉血流量和24小时存活率显著提高.结论:重症休克引起ATP敏感钾通道激活以及酸中毒参与了低血管反应性的发生,优降糖与碳酸氢钠联合应用对重症低血容量性休克具有较好的治疗作用.
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高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响
目的:探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响.方法:采用肠淋巴管引流术,在低血容量性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化.结果:休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,2组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P均<0.01),而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P均<0.01).结论:高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量,改善休克时肠淋巴循环障碍,对休克有良好的治疗作用.
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休克再灌注期间肠粘膜pH及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化
目的:探讨低血容量性休克及再灌注时肠粘膜pH(pHi)及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压(PCO2)差(Pi-aCO2)的变化及意义.方法:采用兔低血容量性休克及再灌注模型,通过Tonometry张力计测定并计算休克前(S0)、休克1小时(S1)及再灌注1小时(REP1)、2小时(REP2)乙状结肠pHi及Pi-aCO2,同时监测血流动力学及氧指标,并依据chiu法观察REP2时肠粘膜病理改变分级.结果:S1、REP1及REP23个时点乙状结肠pHi显著低于对照组和S0,而Pi-aCO2明显高于对照组和S0(P均<0.01),且REP1、REP2与S1时pHi及Pi-aCO2无差异.REP2时肠粘膜损伤(肠上皮坏死脱落)为Ⅱ～Ⅲ级并与pHi正相关.与乙状结肠pHi及Pi-aCO2变化不同,再灌注期间全身氧指标和血流动力学基本恢复至休克前水平.结论:休克缺血及再灌注时肠道持续低灌注及氧合障碍,pHi及Pi-aCO2是反映该状态特异灵敏的指标.
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δ和κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义
目的:阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型,并探讨相应的δ、κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义.方法:制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型,休克兔分两部分进行实验.第1部分观察创伤低血容量性休克不同时间点,β-内啡肽(β-EP)与平均动脉压(MAP)及血流动力学的关系.第2部分兔脑室内分别注射生理盐水、β-EP抗血清、δ-阿片受体拮抗剂ICI 174864及κ阿片受体拮抗剂Nor-BNI,观察实验血流动力学、乳酸脱氢酶(LDH)、β-葡萄糖醛酸酶(β-G).按上述方法制备休克大鼠模型,并经脑室内注射生理盐水、ICI 174864及Nor-BNI,观察血流动力学、存活时间及5小时存活率.结果:创伤低血容量性休克兔β-EP急剧升高,同时MAP及血流动力学参数下降,β-EP和MAP呈显著负相关,β-EP与血流动力学参数也有一定的相关性.β-EP抗血清有明显拮抗β-EP的作用;ICI 174864及Nor-BNI能有效地拮抗兔及大鼠创伤低血容量性休克,脑室内给药后MAP升高,血流动力学参数改善,血清LDH及β-G上升幅度减轻.休克大鼠存活时间延长,5小时存活率提高.结论:β-EP可能通过δ、κ阿片受体的介导,参与创伤低血容量性休克的病理生理过程,δ、κ阿片受体拮抗剂可能是一种新型的治疗创伤低血容量性休克的药物.
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新型钙增敏剂哒嗪酮对低血容量性休克大鼠肝脏结构与功能的影响
目的:研究哒嗪酮(MCI154)对低血容量性休克大鼠肝脏功能和结构改变的影响.方法:用大鼠低血容量性休克模型,设立MCI154治疗组和生理盐水对照组,测定肝脏组织血流量以及肝脏组织提取液和线粒体悬液的生化指标,观察肝脏结构及超微结构的变化.结果:MCI154治疗后肝脏组织血流量和H+ATP酶的活性显著高于相应的生理盐水对照组,组织提取液中丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、β葡萄糖醛酸酶和丙二醛以及线粒体内钙含量等指标显著低于相应的生理盐水对照组,肝脏细胞结构、超微结构损伤程度明显轻于生理盐水对照组.结论:MCI154可显著增加大鼠肝脏组织血流量,减轻肝细胞损伤程度,延缓线粒体内钙超载进程,保护H+ATP酶的活性,对低血容量性休克大鼠肝脏结构和功能具有显著的保护作用.
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吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究
目的:探讨吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠的心脏保护作用机制.方法:预先给予大鼠吡那地尔(PC组),24小时后复制低血容量性休克模型,在不同时间点内观察吡那地尔对心肌钠泵(Na+K+ATP 酶)、钙泵(Ca2+ATP酶)、Mg2+ATP酶的活性影响及心肌细胞内游离Ca2+的水平变化;同时观察正常组和生理盐水对照组大鼠相同时相点的3种酶的活性.结果:PC组心肌离子泵活性均明显高于休克对照组(C组),心肌细胞内游离G a2+水平则低于C组;心肌细胞成活率正常组为85%,PC组与C组可达80%.结论:吡那地尔预处理对低血容量性休克鼠心功能的保护可能与其稳定细胞膜,防止钙超载有关.
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高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用研究
目的:探讨高渗氯化钠-醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制.方法:成年SD大鼠随机分为3组:7.5%NaCl治疗组(HS组)、5%NaCl+3.5% NaAc治疗组(HSA组)和0.9%NaCl对照组(NS组).用高倍显微电视放大技术在体观察低血容量性休克时脊斜肌细静脉白细胞附壁数,用细胞液流室离体观察白细胞内皮细胞粘附率的变化.结果:休克后各组细静脉白细胞附壁数显著增加,HSA显著减少细静脉白细胞附壁数,HS可短暂减少白细胞附壁数.在不同的壁切应力作用下,HSA组白细胞-内皮细胞粘附率显著低于HS组和NS组,HS组白细胞与内皮细胞的粘附率与NS组比较无显著差别.结论:HSA有改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用.
关键词： 休克 低血容量性 高渗氯化钠醋酸钠溶液 白细胞粘附 -
促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响
目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响.方法:复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察TRH治疗前、后及各组各时间点大鼠RR、MAP、血气和酸碱平衡等各参数的变化.结果:TRH组给药后MAP即刻升高,5分钟MAP达(14.0±1.3)kPa(1kPa=7.5mmHg),较低血容量性休克(HS)组增高32%(t=2.531,P<0.05);休克组大鼠在伤后360分钟MAP仍较低,TRH治疗组MAP还比休克组高42%(t=3.014,P<0.05).休克组和TRH治疗组失血后RR明显减慢,TRH给药后5分钟RR升为(80±9)次/min,较休克组升高78%(t=3.892,P<0.01);伤后360分钟,TRH组RR达(99±9)次/min,比休克组高71%(t=3.456,P<0.01).TRH降低了肺体指数和肺含水率;升高pH、HCO-3,改善酸中毒和酸碱失衡.结论:TRH在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度.
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促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用
目的:在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺素释放激素(TRH)与7.5% NaCl和6.0%右旋糖酐70复方溶液(HSD)对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用.方法:初进高原大鼠27只,分平衡盐液对照组(8只),TRH治疗组(7只),HSD治疗组(6只)和TRH与HSD合用组(6只).大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血[血压维持在6.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)1小时]复制创伤低血容量性休克模型,分别观察TRH(5 mg/kg),HSD(4 ml/kg)和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作对照.结果:TRH、HSD单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压,改善其左室内压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dtmax)、实测心肌大收缩速度(Vpm)和心肌收缩向量环面积(Lo),明显延长休克动物的存活时间,合用效果与TRH单用效果相似.结论:TRH、HSD均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用,两药单用即可,合用并不能增加各单药的效果.
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失血致低血容量性休克大鼠心脏G蛋白表达及纳络酮的影响
目的:探讨纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用及其对休克大鼠心脏组织G蛋白含量的影响.方法:颈总动脉放血,使平均动脉压降至6 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)稳定1小时完成失血致低血容量性休克大鼠模型.21只大鼠随机均分为:休克组(HS组)、纳络酮治疗组(NAL组)和正常对照组(NS组).在观察动脉血压、血气等指标的同时,采用Western blot技术测定大鼠伤后6小时心脏组织中Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量.结果:纳络酮能提升休克大鼠的血压和改善心肺功能.休克后心脏膜组织Gsα两条带较对照组显著降低(P<0.05和P<0.01).Giα和Gqα带较NS组则显著升高(P<0.01和P<0.05),Goα降低(P<0.05).纳络酮治疗后,Gsα两条带较HS组显著升高(P均<0.01),Giα和Gqα带较HS组显著降低(P<0.05和P<0.01),Goα降低更明显(P<0.01) .结论:纳络酮在改善休克的同时,也改变了G蛋白的水平,提示休克大鼠的心脏收缩舒张功能及NAL的治疗作用可能有G蛋白参与.
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脉搏灌注指数变异指导液体复苏对低血容量性休克患者预后的影响
目的：探讨低血容量性休克患者在脉搏灌注指数变异（Pleth Viability Index ，PVI）指导下液体复苏对预后的影响。方法分析河北省人民医院重症医学科近年救治的低血容量性休克病例40例，分成PV I指导下液体复苏组和常规液体复苏组，分别测定发生低血容量性休克后2、6、12、24h时血浆 TNF-α、IL-6、血乳酸及MODS发生率及病死率。结果采用PVI指导下液体复苏和常规液体复苏方法治疗低血容量性休克患者血浆TNF-α、IL -6、血乳酸比较差异有统计学意义（P＜0．05），但MODS发生率及病死率差异无统计学意义。结论 PVI指导下液体复苏能较快改善低血容量性休克患者微循环状态，减轻炎症反应状态，但M ODS发生率及病死率影响不大，需要大样本进一步研究证实。
