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刃针疗法(8)--刃针治疗脊柱相关疾病
脊柱相关疾病,是现代医学领域中从脊柱生物力学角度出发,研究脊柱与疾病关系的一门新学科.与椎周软组织源性植物神经功能紊乱相比,脊柱相关疾病更注重脊柱关节的微小移位和脊柱节段性的排列紊乱.由于二者均可以影响植物神经功能导致相关脏器的功能紊乱,而且软组织损伤与关节微小移位又互为因果,互相影响,所以可以说它们是研究脊柱与疾病关系侧重不同的两个方面.
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超声诊断学龄儿童卵巢囊性畸胎瘤1例
患儿,女,8岁.无意中发现患儿下腹部包块,急到我院就诊,自诉无腹痛、腹胀及泌尿系感染症状,彩超检查:于脐旁右侧探及大小约11.3cm×6.8cm囊性包块回声,边缘欠规整,其内可见三个大小约6.1cm×5.4cm、5.Scm×4.4cm、3.6cm×2.6cm的无回声区,无回声区内有明显增强的光点、光团、光斑及多条短线状高回声,排列紊乱(图1).CDFI示:囊壁及内部均无彩色血流显示,超声诊断:右侧卵巢囊性畸胎瘤,CT示:右腹部巨大囊实性肿块待查(多考虑畸胎瘤),行剖腹探查术,术中取出大小约13cm×12cm×11cm的囊肿,病理标本肉眼所见骨骼、脂肪及葡萄样物,病理诊断:右侧卵巢囊性畸胎瘤.
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B超诊断胎儿多脏器缺如并心肺异位1例
孕妇,26岁.宫内妊娠20周,行孕期常规B超检查时发现胎儿颈后有无回声区,大小为7.3 cm×7.4 cm,其边缘清晰,囊壁光滑,形态规则,后方回声增强,中心可见一强光带分隔,侧动探头可见胎头裹于其中,颅骨光环完整,脑中线居中,沿胎头继续向下扫查,胎体轮廓清晰,壁光滑完整,内为大片无回声液性暗区,未见膈肌组织回声,胸腹相通,液性无回声区内可见两个形如肺组织样较强回声,并有胎心搏动,位置较低,余脏器未探及(图1).脊椎纵断扫查排列紊乱,前壁胎盘厚2.8 cm,羊水暗区深9.8 cm.B超提示:1.宫内孕20周,单胎;2.胎儿畸形:胎儿多脏器缺如,心肺异位并胸腹水;3.脊柱裂(颈段)并脊膜膨出,羊水过多.行人工引产术.尸检:胸腹壁为一层薄透明膜,胸腹腔之间无膈肌组织,仅见心脏组织侵于淡黄色液体内,位于腹腔,无其它脏器,四肢短小,脚趾、手指未分化,颈后见一8.0 cm×8.2 cm囊性肿物,壁光滑,内为脑脊液.
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胎儿半椎畸形合并颈部增厚及马蹄肾的超声表现1例
孕妇,26岁.孕8余月,P1G0,来我院常规孕检.超声探查所见:宫内孕,单活胎,胎头居下,枕左前位.双顶径8.6 cm,股骨长6.4 cm.胸段脊柱光带排列紊乱,脊柱生理曲度及椎管宽度异常.脊柱横切示:胸1椎体骨化中心右半部分缺如,脊柱长轴切面示脊柱向右侧弯曲成角.胎儿颈部皮肤皱褶增厚,厚度1.02cm.胎儿双肾下极融合,呈马蹄状.余脏器结构未见异常.
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心肌致密化不全2例
例1,患者男,20岁,因心悸、气促2年,加重伴双下肢水肿1个月入院.查体:贫血貌,颈静脉怒张,双肺底湿啰音.心电图:完全性右束支传导阻滞,频发性室性早搏.超声心动图:全心扩大,以左室、左房增大为主,室壁运动普遍减弱,EF 24%, 左室壁内膜面可见排列紊乱的多个肌小梁,突向左室腔,小梁间可见深度不同的间歇,病变主要累及心尖部、前侧壁中下部,室间隔结构基本正常;彩色多普勒可探及肌小梁间隙内血流与心室腔相通(图1),未合并其他心脏畸形.诊断:左室心肌致密化不全.
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假性Madelung畸形2例报告
例1,男,13岁,双腕、双膝及双踝多发性硬性肿块伴腿痛4年.X线表现:双腕、双膝及双踝关节干骺端可见大小不等之多发性骨性肿块,背关节方向生长,基底宽阔,有蒂者顶端呈菜花状骨化.双侧下尺桡关节间隙增宽,桡骨骨骺呈楔形,腕骨角缩小,腕骨排列紊乱,间隙增宽,豆骨骨化中心未出现(见图1、2).X线诊断:多发性骨软骨瘤伴Madelung畸形.
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高血压心电图左室肥厚的诊断及其意义
高血压若有左心室肥厚(LVH),这表示病情重、病程长,是影响预后重要的标志.LVH由于下列6个原因,使心血管致病、致残和致死明显增加:(1)损害冠脉贮备功能、致相对和绝对的供血不足;(2)由于心肌细胞肥大、纤维化和排列紊乱,可致严重心律失常;(3)心肌收缩力受损;(4)心室舒张功能受损;(5)损害左房功能,使房颤增多和左室功能下降;(6)表示全身动脉系统已有严重受损,致动脉病变增多.因而,LVH的诊断十分重要.
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胃黏膜保护剂预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤
目的:研究产毒幽门螺杆菌(Hp ylori)的浓缩培养上清液(CCS)对小鼠胃黏膜的致病作用及胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对CCS所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:56只健康♂ Balb/c小鼠随机分成7组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(Ⅱ A组、Ⅱ B组)、硫糖铝保护组(Ⅲ A组、Ⅲ B组)、三九胃泰保护组(Ⅳ A组、Ⅳ B组),其中A组为小剂量毒素组,B组为大剂量毒素组.分别用硫糖铝和三九胃泰提前给小鼠灌胃,其后用不同剂量的产毒Hpylori菌株(NCTCll637)的CCS灌胃致急性胃黏膜损伤,然后在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:产毒Hpylori的CCS可以对小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成,但炎症反应不明显.在超微结构水平,Hpylori的CCS引起细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变.小剂量毒素引起的损害不如大剂量毒素引起的损害严重.Ⅰ,ⅡA,ⅡB,ⅢA,ⅢB,ⅣA,ⅣB各组的胃黏膜损伤积分依次为1.13±0.35,2.25±0.46,3.63±0.52,1.25±0.46,1.75±0.71,1.50±0.53,1.63±0.74;单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)与生理盐水组(Ⅰ组)比较,胃黏膜损伤明显(P<0.01);硫糖铝保护组(ⅢA,ⅢB)、三九胃泰保护组(Ⅳ A,ⅣB)与单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)比较,不论小剂量毒素组,还是大剂量毒素组,胃黏膜损伤程度均减轻,损伤积分均明显下降(P<0.05).结论:H pylori的细胞毒素对鼠胃黏膜上皮细胞损害起重要作用,但并不引起明显的炎症反应;胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对不同浓度Hp pylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用.
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超声诊断心肌致密化不良2例报告
心肌致密化不良为先天性心室发育不良的罕见类型,国内少见报道.现报告2例,患者男女各1例,年龄分别为10岁和11岁.患者主要症状为活动后胸闷、憋气、呼吸困难.查体心界扩大、心音低钝,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音.X线表现为左心室扩大、肺血增多.心电图示左心室肥大.当地超声诊断为心肌病变,性质未能确定.采用SONOS 1500型和5500型超声心动图仪.经胸超声心动图检查显示:左心室腔扩大,动度减弱,收缩期室壁增厚率减低,左心室EF降低;左心室壁内膜面出现排列紊乱的无数个肌小梁,突向左心室腔,小梁之间可见深度不同的间隙.病变均累及左心室游离的中下部,室间隔结构基本正常.病变部位近心外膜处心肌回声接近正常心肌;心肌变薄,为5~6mm.彩色多普勒显示肌小梁间隙内可见血流与心腔相通.脉冲波多普勒显示二尖瓣血流频谱A峰大于E峰.2例患者均未合并其它心脏畸形.
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肥厚型心肌病的新类型:左室心尖部室壁瘤
肥厚型心肌病(HCM)是一种以心肌肥厚为显著特征,累及左心室相对常见的心肌病,具有明显的遗传学倾向,其病因不明.其病理学异常有4大特点:(1)心肌增厚、肌束排列紊乱、结缔组织增加,纤维化明显;(2)心室腔狭小,心房扩张、肥大;(3)冠状动脉异常:原发性异常见于80%的患者,属于先天性异常的一部分;(4)血流动力学异常:收缩功能增强,舒张充盈受损.
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以大咯血为主要表现的肺隔离症二例
例1 患者男性,30岁,12天前干重活时突然咯血,持续咯鲜血量约500 ml .当地医院住院摄胸片示:左下肺片状密度增高影,抗炎止血治疗后咯血量减少.后又再次大咯血而转本院治疗.既往健康.体检:一般情况好,左下肺少许湿音,心脏正常,肝脾未及.辅助检查:胸部CT示:左肺下叶后基底段团片状密度增高阴影,边界欠清;纤支镜检查示:左下叶基底支开口陈旧血迹堵塞,去除积血后给凝血酶500 U注入止血.血常规、肝、肾功能、凝血功能均正常,痰找抗酸杆菌3次阴性.入院后,给垂体后叶素等止血及抗炎治疗后咯血停止.但入院第7天再次大咯血,2 h内咯鲜血300 ml,加大垂体后叶素用量无效.请胸外科会诊急症手术治疗.术中示:左肺下叶后基底段 5 cm×5 cm×4 cm实变区,并发现有异常血管与胸主动脉相连,行左下叶切除.术后病理病变肺组织见大量畸形、扭曲之弹力型动脉血管,呈不规则分布,细支气管排列紊乱并扩张成多囊状,部分小支气管软骨出现骨化,肺泡腔内广泛积血,肺间质中见炎症细胞浸润,与正常肺组织有薄层结缔组织相隔,表面有共同胸膜被覆.符合叶内型肺隔离症.
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淀粉样变性病的发病机制及治疗前景
淀粉样变性病是一组因特殊蛋白质在细胞外形成不可溶的具有β样折叠结构的纤维丝沉积,从而引起器官功能障碍的疾病.经刚果红染色后淀粉样物质在光镜下表现为砖红色,偏振光显微镜下表现为双折光苹果绿色,电子显微镜下见直径8-10nm的排列紊乱的无分支的纤维丝结构[1].淀粉样变性病可累及全身各个器官,临床上表现为系统性淀粉样变性病或局部淀粉样变性病.在不同国家、种族间疾病类型亦不相同[2],但大都严重影响患者的生活质量.故加深对其发病机制的认识,将为治疗提供更多新的选择.
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肥厚型梗阻性心肌病并Ⅱ型右弓右降伴Kommerell憩室壁内血肿一例
右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴Kommerell憩窜/动脉瘤较为少见,动脉瘤容易发生夹层、破裂而死亡.肥厚型心肌病(HCM)是以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的一组临床表现,猝死发生率较高.我院高血压诊治中心于2007年10月收治一例同时患有肥厚型梗阻性心肌病、右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴Kommerell憩室合并壁内血肿患者,目前国内外文献均未见报道.
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胃畸胎瘤一例
患儿男,9岁.反复上腹隐痛、不适3年.排黑色粪便1周,呕鲜血三次而就诊,以上消化道出血收住院,查体:除上腹有轻压痛外,未见阳性体征.行X线消化道钡餐检查,发现胃后壁有充盈缺损,粘膜排列紊乱,诊断胃平滑肌瘤.行腹部手术探查,发现胃体后壁有一包块,大小约8 cm×7 cm.与后腹膜有粘连,包块和胃部不能分离.行胃部分切除术,
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TGF-β与病理性瘢痕
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,主要表现为明显的瘤样增生和功能障碍。其组织学特点表现为细胞外基质成分过量沉积,胶原排列紊乱[1]。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入,人们逐渐发现细胞因子在病理性瘢痕的形成中起重要作用,其中,转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的作用较为肯定。我们就TGF-β与病理性瘢痕的关系介绍如下。
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烧伤后增生性瘢痕发生过程中工、Ⅲ型胶原变化的规律
编者按:本文用染色法显示不同个体、烧伤后不同时期瘢痕组织内Ⅰ型及Ⅲ型胶元的含量,除个体差异外,尚缺乏瘢痕组织成纤维细胞的培养,测定活细胞分泌胶原能力的资料.审稿专家有不同意见,本刊予以刊出,以活跃学术空气,促进这方面的进一步研究.创伤尤其是烧伤创面愈合后出现的瘢痕增生现象是一个十分复杂的继发病理生理过程,是皮肤损伤后组织过度修复的结果.增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)的主要特征是成纤维细胞的过度增生及胶原的过度积聚和排列紊乱[1].对瘢痕组织中胶原类型的变化情况以往已有不少研究,但尚缺乏完整的烧伤后不同时期的胶原类型动态变化资料.我们通过对胶原进行特异性苦味酸天狼猩红染色,并采用偏光显微镜观察的方法直接了解在HS发展过程中胶原类型的变化,以进一步明确不同类型的胶原在HS发生中的作用.
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直肠癌阴囊皮肤转移1例
1 病例介绍 患者,男,66岁。解黏液血粪便9月。直肠镜检查并活检诊断为直肠腺癌而行直肠癌根治术。术后送检标本:约24 cm肠管一段,距肛门断端9 cm处见约6 cm×3 cm向肠腔内生长的菜花状肿物,阻塞肠腔。肿物切面灰白,质中,浸润浆膜层。镜下:癌细胞核大深染,异形明显,病理性核分裂易见。癌细胞部分巢状分布,部分形成腺腔,排列紊乱。病理……
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假性甲状旁腺功能减退症1例报告
患者女,23岁.因左下肢疼痛5个月于2005年9月4日入院.体格检查:四肢正常,反应迟钝,身高149 cm,体重46 kg.身材较同龄人明显矮小.脸微圆,眼睑无浮肿,嗅觉减退,齿排列紊乱.颈短.前胸平,心肺腹查体(-).
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致心律失常右室发育不良的心电图新概念--Epsilon波的特性及其临床意义
1977年Fontaine首次报道致心律失常右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD),它是一种遗传性疾病,右室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代,致使右室弥漫性扩张、室壁变薄变形、肌小梁排列紊乱、收缩运动减弱,疾病发展到晚期,左心室也可受累,终导致右室或双室衰竭,预后恶劣,年死亡率达2.5%.1995年世界卫生组织(WHO)/世界心脏病联盟(WHF)把该病归咎于致心律失常右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC).本病好发于中青年及运动员,发病年龄12~50岁,80%病例在40岁之前发病,常以室速起病,是年轻人猝死的常见原因,故应引起重视.本文旨在探讨ARVD的心电图表现,着重讨论Epsilon波的特性及其临床意义.
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肺减容技术的进展
肺减容技术的原理是基于对肺气肿的解剖学、病理生理学的认识.美国胸科学会对肺气肿如下定义:"肺气肿是肺内与终末细支气管相通的气腔持久性地异常扩大,并伴有肺泡壁的破坏,但无明显的纤维化.所谓肺泡壁的破坏系指呼吸气腔不均匀性扩大,肺泡及其结构成分排列紊乱,甚至缺失"[1].