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烧伤后增生性瘢痕发生过程中工、Ⅲ型胶原变化的规律
编者按:本文用染色法显示不同个体、烧伤后不同时期瘢痕组织内Ⅰ型及Ⅲ型胶元的含量,除个体差异外,尚缺乏瘢痕组织成纤维细胞的培养,测定活细胞分泌胶原能力的资料.审稿专家有不同意见,本刊予以刊出,以活跃学术空气,促进这方面的进一步研究.创伤尤其是烧伤创面愈合后出现的瘢痕增生现象是一个十分复杂的继发病理生理过程,是皮肤损伤后组织过度修复的结果.增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)的主要特征是成纤维细胞的过度增生及胶原的过度积聚和排列紊乱[1].对瘢痕组织中胶原类型的变化情况以往已有不少研究,但尚缺乏完整的烧伤后不同时期的胶原类型动态变化资料.我们通过对胶原进行特异性苦味酸天狼猩红染色,并采用偏光显微镜观察的方法直接了解在HS发展过程中胶原类型的变化,以进一步明确不同类型的胶原在HS发生中的作用.
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黄连提取物对动脉硬化小鼠斑块胶原类型及MMP-9/TIMP-1比值的影响
目的:探讨黄连提取物对高脂喂养ApoE-/-小鼠主动脉AS斑块内胶原类型及基质金属蛋白酶-9( MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂( TIMP-1)比值的影响,探讨黄连提取物稳定斑块的可能作用机制.方法:33只6-8周龄的ApoE基因敲除小鼠予高脂喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为3组:模型组、黄连提取物组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只.继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,每只小鼠取主动脉根部的4个切面,行天狼猩红染色,检测各组小鼠主动脉斑块内Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,以及斑块内MMP-9和TIMP-1的表达,计算MMP-9/TIMP-1比值.结果:给药13周后,图像分析结果显示,黄连提取物组小鼠主动脉斑块内Ⅰ型胶原含量与模型组比较有所增加,但无显著差异(P>0.05);辛伐他汀组和黄连提取物组小鼠主动脉斑块内Ⅲ型胶原含量与模型组比较显著降低(P<0.01).Ⅲ型/Ⅰ型胶原比值,两给药组与模型组比较均显著降低(P<0.01).与模型组比较,黄连提取物和辛伐他汀组小鼠主动脉斑块内MMP-9的阳性表达均明显减少(P<0.01),黄连提取物组主动脉斑块内TIMP-1的阳性表达与模型组相比明显增加(P<0.01),辛伐他汀组TIMP-1表达有所增加,但无统计学差异(P>0.05),两给药组之间比较无显著差异(P>0.05).各给药组中MMP-9/TIMP-1比值均有所降低,与模型组比较具有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论:在临床推荐剂量下,黄连提取物可明显改善ApoE-/-小鼠主动脉AS斑块内胶原类型,调整斑块内MMP-9/TIMP-1比值,从而促进斑块稳定.
关键词: 黄连提取物 易损斑块 胶原类型 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 -
同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原分泌的影响
目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,vSMCs)增殖效应的影响及其与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ型胶原产生间的关联。方法:用不同浓度(0.025~5.000 mmol/L)的 Hcy 刺激vSMCs,在不同时间点采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Hcy对平滑肌细胞活性的影响;5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对vSMCs DNA合成的作用,流式细胞仪观察细胞周期的变化;采用酶联免疫吸附试验测定胶原的含量。结果:0.025~0.050 mmol/L 的Hcy 刺激12、48 h,vSMCs 增殖明显增加。流式细胞仪分析发现,0.025~0.050 mmol/L的Hcy组其增殖细胞S期的百分比较对照组及其他浓度组明显增加。与对照组比较,细胞分泌的Ⅰ型和Ⅳ型胶原随着Hcy浓度的升高呈剂量依赖性增高。Ⅲ型胶原有轻度升高趋势,但差异尚无统计学意义。1~5 mmol/L的Hcy可减少Ⅵ型胶原的分泌,并呈剂量依赖性。结论:0.025~0.050 mmol/L的Hcy能促进vSMC增殖,且Hcy可能通过改变纤维斑块中的胶原类型构成导致斑块的不稳定性和易损性,终加速了粥样斑块的发生和发展。
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女性压力性尿失禁的病因及高危因素
压力性尿失禁指由于腹压增高引起的尿液不自主流出[1].据统计,美国约1/10的人口患有尿失禁,其中大部分患者是女性,严重影响患者的生活质量[2].目前压力性尿失禁的发病机理尚不清楚,可能与解剖学上的异常如盆底脱垂、功能性尿道长度缩短及膀胱颈位置的改变有关.此外,雌激素缺乏、盆底结缔组织中胶原类型及含量的变化也可能参与压力性尿失禁的发病.肥胖、阴道分娩、阴道助产、高强度的体育锻炼、吸烟、某些药物的应用等可诱发或加重压力性尿失禁.
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腰椎间盘退变的机制
腰椎间盘突出是骨科的常见病,疼痛是常见的症状,然而其产生退变的病理机制尚不清楚.椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等.这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础[1-3].
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椎间盘退变机理的研究进展
椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求.在椎间盘的结构组成中,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用.随着年龄增加,椎间盘逐渐发生退行性变化,在退变椎间盘中,胶原类型发生很大变化,甚至完全转换[1];蛋白多糖含量下降,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加.另外,硫酸软骨素浓度下降,硫酸角质素浓度增加[2].因此,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的.到底哪种成分在椎间盘退变中起主要作用还不清楚.从机体的生长与发育过程看,椎间盘退变是一与年龄相关的自然老化过程.在出生后不久,椎间盘的高度和直径快速增长以适应椎体生长的需要.椎间盘的结构和组成必然先于其形态学的变化,这些变化出现在退变之前,同时也构成了成熟的基础.从生物化学角度上讲,与年龄相关的椎间盘退变开始于出生后不久.每一个人的每一个椎间盘在其自然生长过程中都要经历过程相似的变化,只不过程度及早晚不同而已.
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微小RNA与心血管疾病心肌纤维化关系的研究进展
心肌纤维化是指心肌组织中胶原纤维过量沉积,胶原浓度和胶原容积分数显著增加,各型胶原比例失调以及排列紊乱.心肌中的胶原类型有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ5型,其中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例升高被认为与心血管疾病密切相关.新近研究显示微小RNA(microRNA)可通过直接抑制多种细胞外基质蛋白表达和调控多种与纤维化相关的信号通路参与纤维化过程,广泛参与心血管疾病如高血压、心肌缺血、心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、心肌病、心律失常、动脉粥样硬化、糖尿病等疾病的心肌纤维化[1-4].本文将就近年来有关microRNA在心肌纤维化方面的研究进展作一综述.
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心脏胶原纤维增生及其影响因素
心脏是由心肌细胞和非心肌细胞构成,非心肌细胞约占细胞总数的三分之二,其中90%以上是合成分泌胶原的成纤维细胞(FBC).婴儿出生后心肌细胞即丧失增殖能力,而非心肌细胞仍然保持增殖的能力.尤其当心脏遭受各种损伤时,FBC大量增殖,细胞外间质蛋白过度聚集,胶原类型改变而导致的心脏胶原网络重构是心室重构的一个特征性改变,在各种心脏病病程中有重要意义,深入研究其形成机制及影响因素以采取有效的干预措施,无疑对改善预后、提高疗效大有裨益.现将有关方面内容综述如下: