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老年肥厚型心肌病误诊为冠心病3例
肥厚型心肌病(HCM)是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔;左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病.本病组织学特征为心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱.本病病死率较高,多见于青年人,而老年人较少见[1].由于其许多症状与冠心病症状相似,而易致被误诊.现将我院收治的3例老年肥厚型心肌病误诊情况,报告如下:
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支气管哮喘发病机制
哮喘的发病机制十分复杂,遗传、精神和环境因素共同影响哮喘的发展[1].1气道炎症发生和发展的机制1.1遗传学因素哮喘是一种多基因遗传病.研究发现:在人体第11对染色体13q上存在与特应性发病有关的基因.哮喘患者染色体5q31-33区的调控白细胞介素基因异常;1号基因的蛋白质分子排列紊乱.
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髋关节的生物力学
髋关节由凹状的髋臼与凸状的股骨头构成,属于球窝结构,具有内在稳定性.通过髋关节头、臼软骨面相互接触传导重力,支撑人体上半身的重量及提供下肢的活动度[1,2].在众多的可动关节中,髋关节是稳定的,其结构能够完成日常生活中所需的大范围动作,如行走、坐和蹲等.球窝关节排列紊乱可导致关节软骨和骨内的应力分布发生改变,引起退行性关节炎等损害,并因关节承受巨大的力而逐渐加剧.
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心尖肥厚性心肌病心电图与临床分析
心尖肥厚性心肌病(AHCM)是肥厚性心肌病的一种亚型,属原发性心肌病.其于1976年由日本学者首先报道,占肥厚性心肌病的2%-24%,病因不明.其以心尖部及其附近心肌肥厚及心肌纤维排列紊乱为特征,常不伴左室流出道梗阻和压力阶差.心源性猝死是其严重的并发症.2005年2月至2009年12月,我院共收治34例AHCM患者,现对其心电图特征进行回顾性分析,旨在为临床诊治提供依据.
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超声诊断致心律失常性右室心肌病2例
患者1,男,30岁.因反复心悸8月伴黑朦3次入院.十二导联心电图检查显示右胸导联(V1~V3)出现ε波.24 h动态心电图检查显示24 h室性期前收缩19 872次,短阵室性心动过速128次,长16跳,室性心动过速形态呈左束支传导阻滞图形.超声心动图显示:右心室腔及右室流出道扩张(分别为32 mm,38 mm),右心室射血分数为51%.右室肌小梁排列紊乱,室壁普遍变薄,心外膜下脂肪处室壁增厚,左心室形态结构及功能正常(图1).超声心动图提示:符合致心律失常性右室心肌病表现.
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双侧胫腓骨疲劳骨折1例
患者,男,20岁.两侧小腿疼痛3个月.活动后疼痛加剧,静止后缓解.查体一般情况好,步态正常.双小腿轻度肿胀,中上段压痛.X线检查,左侧胫骨中上1/3交界处近后缘1 cm×4 cm梭形层状骨膜反应,其病变区有宽约0.1 cm的横形裂隙,骨皮质断裂,骨小梁排列紊乱,腓骨中上1/3后缘处1 cm×1 cm的梭形骨膜改变,且有呈斜形青枝骨折.右侧胫骨中上1/3外侧缘约0.5 cm×3 cm椭圆形骨膜反应.
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气滞血瘀证客观化研究进展
气滞血瘀证作为一种常见的中医临床病症,其病证实质仍属当前中西医结合研究的热点与创新点.兹将当前对气滞血瘀证客观化研究的进展综述如下.1.血流动力学对气滞血瘀证患者面部、舌尖或甲襞血流图、脉图、心血管功能的观测表明,其微循环红细胞聚集、管袢顶部淤血的发生率较高,且管袢横径低、排列紊乱、迂曲畸形[1],血管张力和弹性下降[2-4],外周血管动脉顺应性减低[5];种种血液或血管异常导致外周阻力增大,血流缓慢,影响组织血流的灌流而致血瘀,且瘀血程度较重[6],验证气滞血瘀与微循环障碍在一定程度上是对一个事物的不同描述[7].
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基质金属蛋白酶与左室重构
在一些诱发事件(如:急性心肌梗死、基因编码的调整、急性炎症、高血压、瓣膜病变等)的作用下,左室重构在左心功能不全症状出现之前就已经发生,包括:心肌细胞出现异常、细胞间构架破坏以及间质的纤维化.在近年的实验中,人们发现,在心衰时,心脏的特征性表现是某些信号系统异常诱发特殊的心肌胶原酶:基质金属蛋白酶(MMPs)的激活.这种心肌的胶原酶被激活时,可以降解基质的胶原成分,破坏胶原网的结构,使心肌细胞之间的连接趋于松散,心肌细胞排列紊乱,正常的间质支持结构消失.此时,如果在持续的室壁压力作用下,左室将出现几何构形的改变,于是心肌细胞的移位更加明显,室壁抗张能力更加低下,从而将进一步使左室的大小和形状发生改变,影响到左室的功能.实验证明,心脏重量的增加,使心肌纤维化和肥大,也是心肌细胞"骨架"改变的结果.因此,左室重构的一个决定性的因素是细胞外基质的破坏和丧失.越来越多的实验证明,MMPs是左室重构时的重要的推动力[1,2].
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碱性成纤维细胞生长因子在病理性瘢痕形成中的作用
病理性瘢痕的组织学特点为成纤维细胞的过度增生、细胞外基质成分过量沉积、胶原排列紊乱[1].众多细胞因子,包括碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在瘢痕形成过程中发挥重要的作用.现将碱性成纤维细胞生长因子与病理性瘢痕的关系简要介绍如下.
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准分子激光在板层角膜移植术中的应用
传统的板层角膜移植术后视力恢复不良主要是因为植片、植床剖面粗糙,界面间瘢痕形成影响视力.近年来兴起的准分子激光可精确地切削组织,切面光滑,用准分子激光制作植床、植片将会大大提高界面光滑度,减少瘢痕形成,改善术后视力.本文就这方面的有关问题作一综述. 一、板层角膜移植的主要问题角膜病是常见的致盲性眼病之一,角膜移植是目前公认的治疗这类疾病有效的方法,包括部分穿透性角膜移植术和板层角膜移植术.板层角膜移植术是用相应厚度的健康板层角膜取代病变板层角膜的手术,可治疗中浅层角膜白斑、各种实质浅层的角膜营养不良与角膜变性.在1950年以前,是治疗角膜病的主要手术.但此手术对角膜组织损伤较大,植片、植床凹凸不平,界面粗糙,术后板层排列紊乱,瘢痕较多,视力较差,手术耗费时间及精力也多.
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放射性同位素敷贴治愈泛发性Bowen氏病1例
患者,男,59岁.左足背反复糜烂5年,躯干部红斑5年.9年前于左足第2、3趾间出现瘙痒,抓破后第2趾背出现糜烂,长期不愈,在当地医院按"足癣"治疗无效.近5年来在前胸、后背、双臂、腹、臀外侧部相继出现19处大小不等鳞屑性红斑,并逐渐扩大,无感觉异常,为确诊治疗来我院.体检:全身系统检查未见异常,浅表淋巴结未触及肿大.左足第2趾背一境界清楚鲜红糜烂面,表面呈颗粒肉芽状,不易出血.前胸腹、后背及左臀外侧散在19处大小不等鳞屑性红斑,形状不规则,面积从1.0cm×1.0cm到4.0cm×5.5cm不等,表面有结痂,边界清楚,部分角化肥厚增殖呈天鹅绒样粗糙,其中左臀见一约4.0cm×5.5cm椭圆形浸润隆起斑块,表面粗糙角化结痂,呈深褐色,皮痂不易剥离.实验室检查:血尿常规、生化全项,肿瘤系列均正常;肝、胆、脾、胰、前列腺、膀胱B超均正常;胸片正常.经3次多部位活检,组织病理均为表皮角化过度及角化不全,棘层肥厚不均,细胞极性消失,排列紊乱,大小不等.部分细胞体积明显增大,胞核畸形,胞浆变空,基底膜完整,未见Paget细胞,真皮层见淋巴细胞浸润,未见癌细胞向真皮内侵袭生长,病理报告符合鲍温氏病.
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以头皮肿物为首发症状的食管癌1例报告
1 临床资料患者男性,53岁,半年前无意中发现颅顶肿物如蚕豆大小,并逐渐增大,表面皮肤正常,3个月前增大如鸽卵大小,伴不适感,行肿物切除术,术后病理报告:"皮下转移性鳞状细胞癌(中度分化)."患者无消化道症状,口腔、体表检查无异常.术后3个月,患者出现进食困难,进行上消化道胃镜检查时发现食道中段溃疡型肿物,取材,病理诊断:鳞状细胞癌.临床检查发育正常,身体消瘦,慢性病容,全身未见肿大淋巴结,胸片及心电未见异常,腹部B超未见异常,肝、肾功能正常,行食管癌切除术.术后病理检查:食管中段溃疡型肿物6cm×3cm×1cm, 质脆硬,切面灰白色,镜下见肿瘤细胞呈多边形,排列紊乱,核浆比例增大,异型性明显.病理诊断:鳞状细胞癌(中度分化),侵出食管外膜,淋巴结转移2/3.
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应力松弛接骨板对骨折愈合骨痂及板下骨改建的影响
目的明确应力松弛接骨板固定对骨折愈合骨痂及板下骨改建的影响.方法将兔胫骨干横形截骨后,分别以应力松弛接骨板(Stress-relaxation plate SRP)和坚硬接骨板(Rigid plate RP)固定.术后4~24周,偏光及透射电镜检查对两组骨痂及板下骨改建进行研究.结果早期两组间骨痂及板下骨结构改变相仿,表现为骨痂胶原排列紊乱,折光性弱,板下骨吸收腔形成.
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糖尿病性类脂质渐进性皮肤坏死两例报道
病例1:女性患者,37岁,多尿、多饮、消瘦5年,右胫骨前进行性皮损2年入院.5年前诊断为成人晚发型自身免疫性糖尿病(LADA),5年来血糖控制差,HbA1C一直在10%左右,先后发生2次糖尿病酮症,1次糖尿病酮症酸中毒.2年前无诱因于右胫骨前出现多个暗红色斑疹,不规则,逐渐扩大变硬,中央区下陷,无痛痒.曾应用多种药物(冰黄肤乐膏等)涂抹患处,均未见疗效.体检:右下肢胫前可见边界清楚的15 cm×7 cm大小的哑铃型棕色硬化性斑块,中央坚实,扁平呈腊样,表面有光泽,无脱屑、溃疡、结痂,无压痛,周围皮肤正常(图1).斑块组织活检结果:角化过度,真皮内大片胶原纤维变性,胶原纤维束排列紊乱,间有少量单核细胞浸润,并见血管轻度扩张,真皮深部可见少量淋巴细胞呈灶性浸润(图2).诊断:糖尿病类脂质渐进性坏死.
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血管紧张素Ⅱ与心脏胶原沉积
心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)主要表现为间质中胶原沉积增多,各种胶原比率失调和排列紊乱.在影响MF的诸多因素中,多认为AngⅡ水平增高是导致MF中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积的主要原因,其作用主要通过促进胶原沉积和抑制胶原降解两个方面实现.
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髌股关节排列紊乱的CT检查
目的评价髌股关节排列紊乱的CT检查价值.方法膝关节疼痛患者21例(26膝),对膝关节屈曲0°、15°、30°髌股关节进行CT检查,对髌骨的位置作出定性评价.结果在伸展状态下至屈膝30°股肌收缩导致髌骨出现移位和倾斜.常见的异常是髌骨移外侧位伴倾斜.在屈膝30°股肌收缩时,在患膝组中10个未发现髌股关节异常排列的膝中,有3例出现外移和/或倾斜.余下7个未发现髌股关节异常排列的膝中,在屈膝15°股肌收缩时,发现有3个为潜在性髌骨位置异常.结论屈膝0°~30°在股肌收缩状态下,髌股关节CT扫描是检出髌股关节排列紊乱的有效手段.
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营养不良型大疱性表皮松解症患者行髋关节解脱术的麻醉管理
患者,男,24岁,因"左膝鳞状细胞癌伴左侧腹股沟淋巴结转移"入院.因患"遗传性营养不良型大疱性表皮松解症",常年卧床,有败血症、支气管肺炎史.查体:体形矮小,重度消瘦,体重21 kg,面部、胸背部、四肢散在水疱、血疱、糜烂面、血痂,尼氏征阳性;口腔内牙齿稀疏,排列紊乱,牙釉质发育不全,舌系带挛缩,舌体活动受限无法伸出;双上肢肘关节挛缩畸形,双手指端融合畸形,左手食指位见约1 cm长的残指;双侧膝关节挛缩畸形,呈屈曲位,无法伸直,左侧膝关节处肿大溃烂;双侧脚趾融合畸形;脊柱右侧弯畸形;BP 70/40 mm Hg,HR 88次/分,Hb 52 g/L,ASAⅣ级.
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皮脂腺痣继发鳞状细胞癌一例
患者男,88岁,因右颞部皮疹80余年,部分皮疹增大隆起近1年于2003年3月24日就诊.出生时右耳上方有条状隆起损害,无毛,无自觉症状,随年龄逐渐发展,青春期明显长大.未接受过任何诊治.1年前部分皮损隆起增大,并出现破溃.皮肤科检查:右耳上方可见纵行长条状的疣状增生性斑块2块,分别为1.2cm×0.8 cm,1.1 cm×1.0 cm大小,皮色,部分为灰褐色,有蜡样光泽,枕侧斑块后半部可见3.6cm×2.7cm大的肿瘤,表面呈菜花状,界清,表面破溃,有黄绿色痂(图1).耳后、颈、锁骨上淋巴结不大.病理检查(取自肿瘤组织):表皮不规则增生,部分细胞排列紊乱,有不典型角质形成细胞,核大小不一,丝状分裂相明显.伴较多角化不良细胞,符合鳞状细胞癌(图2).糖原染色,结果为阴性.诊断:皮脂腺痣继发鳞状细胞癌.治疗:手术切除肿物及疣状斑块.
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结节性恶性黑素瘤一例
患者男,37岁,因右踝前黑色丘疹30余年,增大10个月于2002年5月来我所就诊.患者30年前右踝关节前皮肤出现一黑色丘疹,无自觉症状,皮损无明显变化,一直未予注意.10个月前皮损明显增大,直径达4.0 cm左右,伴疼痛,抓后破溃出血,糜烂渗液.自用乙醇、外敷消炎粉无效.病后无发热、消瘦等,局部无外伤史.体检:一般状况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未触及.皮肤科情况:右踝关节前见一孤立的蓝黑蕈样肿块,直径约4.0 cm,基底部直径约3.0 cm,高约2.5 cm,表面溃疡、结痂(图1).实验室检查:血尿粪常规,肝肾功能,X线胸片,B超肝胆、脾、胰、双肾检查均正常.组织病理检查:表皮增生肥厚,皮突延长,真皮内可见肿瘤团块,弥漫分布于真皮全层,可见大量黑素颗粒及团块,团块内细胞排列紊乱、异形,结合临床所见,可符合结节性恶性黑素瘤.诊断:结节性恶性黑素瘤.
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兄妹二人同患反应性穿通性胶原病
例1男,12岁,自3岁起面部、双手背、部分手指伸侧起红色丘疹,成批发生,轻度瘙痒.丘疹初为针头大、米粒大,逐渐扩大到绿豆大小,中心凹陷形成脐窝,填充有角化性物质,约2个月左右消退.部分丘疹消退后遗留凹陷性小瘢痕.病情冬重夏轻,反复发作,7~8岁时重.患儿平时体健,无肝、肾疾病及糖尿病.父母体健,非近亲结婚,无类似病史.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科检查:前额、双面颊、鼻背、双手背、部分手指伸侧散在孤立的暗红色丘疹,约粟粒至绿豆大小,丘疹坚实,中心有脐窝,内含粘着性角质栓,面部还有多发的直径3~4mm的凹陷性瘢痕.实验室检查:血、尿常规,血糖均未见异常.组织病理检查:可见经表皮排出现象,上部是无定形的碎屑样物,下部为排列紊乱、肿胀的嗜碱性胶原纤维,真皮上部有少量淋巴细胞、组织细胞浸润.两侧的表皮棘细胞层肥厚,向下凹陷(图1).诊断:反应性穿通性胶原病.