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急性一氧化碳中毒的急救与护理
一氧化碳(CO)中毒是急诊科常见的急症之一,CO主要是由含碳化合物燃烧不完全所产生,是一种无色、无味、无臭、无刺激性,从感观上难以鉴别的气体.CO中毒主要引起组织缺氧,而脑细胞对缺氧敏感,发生损伤早、明显,因而可引起严重的神经系统损害,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡[1].所以,对中毒者必须分秒必争进行抢救,对心跳、呼吸骤停者也不可轻易放过.现将我院急诊科2005年8月~2008年8月共救治的28例CO中毒患者的急救与护理体会总结如下.
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氧化应激与睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnen syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病,它严重危害人类的健康.OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生.
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低氧血症与组织缺氧时细胞的损伤及其机制
氧为生命活动所必需.低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压(partial pressure of arterialblood oxygen,PaO2)低于同龄人的正常下限,PaO2的正常范围的计算公式为13.3-0.04×年龄±0.67kPa(即100-0.3×年龄±5mmHg).
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宫颈癌相关生物标志物的研究进展
宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,每年全世界有47万新发病例和23.3万死亡病例,其中,我国每年新发病例在11万以上,有2~3万患者死于宫颈癌[1]。随着对宫颈癌的深入研究,对其标志物的研究也取得了快速进展,现就与宫颈癌相关的生物标志物综述如下。
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小儿麻醉下拔管后双水平气道正压通气的效果
深麻醉下拔管具有消除拔管刺激引起的咳嗽,呼吸暂停等并发症的优点[1,2].但由于镇静药、镇痛药、肌松药的残余作用,导致肺泡通气量不足、二氧化碳蓄积、组织缺氧.因而常需要拔管后短期的呼吸支持.本文旨在探讨双水平气道正压通气(BiPAP)用于小儿深麻醉下拔管后呼吸支持的可行性.
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常温和低温体外循环期间犬肾脏灌注及氧代谢的变化
体外循环(CPB)中,组织器官氧代谢受诸如温度、血红蛋白、心功能、组织器官血流量、微循环功能等多种因素的影响.研究表明低温CPB即使在转流量足够、体温低时,仍不能完全避免组织缺氧和无氧代谢增加[1,2].肾脏灌注减少被认为是CPB后导致急性肾衰的主要原因[3].但关于常温和低温CPB期间肾脏灌注和氧代谢的比较尚未定论.本研究拟对常温和低温CPB期间犬肾脏灌注和氧代谢情况进行对比,为临床提供参考.
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心脏直视手术后并发循环功能不全患者术中胃粘膜PCO2和pH的变化
多脏器功能不全综合症(MODS)是体外循环下心脏手术重症患者围术期常见的死亡原因,死亡率高达30%~70%[1,2]术中组织缺氧与术后MODS发生的关系有待进一步探讨.本研究拟通过观察心脏直视手术后并发循环功能不全患者术中胃粘膜PCO2(PiCO2)和胃粘膜pH(pHi)的变化,初步评价术中组织氧合变化与术后循环功能不全发生的关系,为进一步的临床研究提供参考.
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急性一氧化碳中毒急救和护理
一氧化碳为无色、无味、无刺激性气体,吸入人体后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,导致低氧血症,组织缺氧[1],终导致脑水肿和中毒性脑病,重者可因呼吸循环衰竭而死亡.我院自1998至2001年共收治CO中毒患者48例.现将我们的抢救护理体会介绍如下.
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心肺复苏后咯血患者肾上腺素气管内给药止血成功2例
在患者的心肺复苏过程中,除心脏和大脑等重要脏器功能受损外,由于长时间胸外按压或按压方法不正确,常可导致肺挫伤,造成患者咯血,后者使气道管理变得更加困难,组织缺氧和器官损伤进一步加重[1].笔者曾采用肾上腺素气管内给药,取得了良好的效果,现报道如下.
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心脏骤停病人的抢救护理
心脏骤停是在原来全身和心脏功能较好的情况下,意外地突然发生心脏射血功能的突然停止.无论何种原因引起的心脏骤停均导致机体组织缺氧和CO2潴留,而脑组织对缺氧为敏感,如果持续缺氧6 min,脑组织就会产生不可逆损伤.因此,在抢救心脏骤停病人的过程中,要求医护人员必须分秒必争,反应迅速、准确,抢救技术要熟练,医护配合要默契.本文就我们在急诊科工作中抢救的10例心脏骤停病人的护理体会报告如下.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察
急性一氧化碳(CO)中毒时,机体处于高应激状态,其实质是组织缺氧.高压氧是有效的急救方法,不仅能在急性CO中毒时迅速缓解症状,还能够预防严重的迟发性脑病[1].本文对我院收治的88例急性CO中毒病人进行高压氧治疗,现报道如下.
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气管切开术后患者的护理体会
颅脑外伤致昏迷患者由于吞咽反射及咳嗽反射消失,口及鼻腔和气管的分泌物不能咽下或自行排出,引起呼吸不畅,出现低氧血症,脑组织缺氧,不利于脑功能的恢复,应及时行气管切开术,有利于清除呼吸道泌物,保证呼吸道通畅,维持正常血氧饱和度。
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糖尿病眼病莫轻视
糖尿病可以导致失明据太原糖尿病专科医院桑院长介绍,糖尿病是一种全身代谢性疾病,它可以影响全身大小血管,特别是可引起微血管病变,这是她多年在临床工作中得到的经验.眼睛有丰富的微血管,在高血糖情况下,血管发生改变,血管内的细胞等成分可渗漏到血管外组织内,形成水肿、出血、渗出物以及血管壁向外膨出形成微血管瘤,这些改变如发生在眼睛里,就会引起视力不同程度的下降.随着糖尿病的发展,微血管不断的改变,加上血液成分的改变如血液粘滞度增高,微血管发生阻塞,使视网膜组织缺氧、产生新生血管,这种新生血管很容易出血,如出血进入玻璃体,则患者视力就会骤然下降甚至失明,这种致残后果及造成的经济负担是可想而知的.
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新生儿硬肿症的复温
新生儿硬肿症是新生儿期常见疾病,是由于多种因素使新生儿(尤其是早产儿)产热〈散热而出现体温过低,导致皮下脂肪组织凝固而发硬、血流缓慢、组织缺氧、毛细血管损害而出现水肿.因而复温是临床主要的治疗措施.新生儿硬肿症复温包括两方面,一方面防止体温散失和增加自身产热,另一方面是直接向体内输热[1].
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抢救百草枯中毒护理点滴经验谈
百草枯为吡啶类除草剂,属中等毒性,但无特效解毒剂,常规治疗效果差,病死率高达95%[1].百草枯引起全身中毒的表现分为三个阶段:第一阶段,口咽、食管、胃、小肠等的黏膜层出现肿胀、水肿、溃疡;第二阶段,中央区肝细胞受损,近端肾小管受损,心肌、骨骼出现局部坏死,有的还出现神经系统和胰腺受损;第三阶段,一般在吞服后2 d~14 d明显表现出症状,百草枯主要集中在肺组织内,破坏肺的实质细胞,使肺出血、水肿,以及使白细胞侵入肺泡,肺细胞纤维化细胞增殖,气体交换严重受损,致使血流和组织缺氧而导致死亡.我院自2006年6月-2009年7月收治百草枯中毒11例,现报告如下.
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休克患者的监护及急救
休克是一种由急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科都可能遇到的疾病严重过程中常见的并发症。休克的共同体征是有效循环血量不足,全身各组织器官和细胞的血液灌注量虽经代偿仍受到严重限制,出现组织缺氧、微循环淤滞,表现为各脏器功能障碍和细胞功能异常等一系列病理生理改变。护理工作者以认真、负责的态度,尽可能地早期发现与及时救治,才能提高休克患者抢救的成功率。
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尾气中毒脑电图检测1例报告
尾气中毒为一氧化碳中毒,本文确诊1例,现报告如下.1 临床资料患者,男,18岁,于2008年2月20日晚,使用柴油燃烧后产生热能,热能转化为电能来发电,解决偏远地方的供电难问题.但人们常忽视这样的问题,将这种设备放置在屋里,柴油燃烧后产生一种有害气体:一氧化碳.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧对血红蛋白的亲和力大200~300倍,故血中形成大量的碳氧血红蛋白,其离解速度较氧合血红蛋白慢3 600倍,从而造成低氧血症和脑组织缺氧.2008年2月21日来我院就诊,患者剧烈头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、嗜睡.查体:浅昏迷,瞳孔对光反射、角膜反射迟钝,腱反射减弱.否认遗传病、慢性病史,否认心脑血管病史.
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输液致中毒性休克2例报告
输液所致的中毒性休克也称败血症休克或感染性休克.是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭.我院连续发生2例输液致中毒性休克,现报告如下.
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急性亚硝酸盐中毒8例误诊分析
亚硝酸盐是一种白色或微黄色的结晶,易溶于水,俗称工业用盐,在食品生产中常用作食品着色剂和防腐剂。亚硝酸盐为强氧化剂,进入人体后,使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,失去携氧能力,致使组织缺氧,出现紫绀而中毒[1]。2002年2月-2013年3月我院收治8例散发性急性亚硝酸盐中毒病例,误诊为急性胃肠炎3例,急性支气管炎2例,先天性心脏病2例,病毒性心肌炎3例,小儿癫痫1例。现分析如下。
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危重病人床边行纤维支气管镜吸痰的护理配合
纤维支气管镜吸痰在肺部感染、机械通气、外科术后并发肺不张病人的呼吸道管理中的作用越来越受到重视,应用也日趋广泛[1].床边纤维支气管镜吸痰术能在直视下逐级吸尽气道内的分泌物,冲洗痰痂,有效地提高血氧饱和度,改善组织缺氧.我院自1995年8月-2005年2月开展床边纤维支气管镜冲洗加吸痰治疗56例,在医护的密切配合下取得了明显的效果.现将护理配合总结如下.