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持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并高血压的作用
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种严重的睡眠呼吸疾病,表现为在睡眠时反复发作上气道阻塞,伴有血氧饱和度降低和频繁的呼吸暂停现象[1].流行病学调查、动物实验及临床研究均提示OSAHS与高血压的关系甚为密切,约30%原发性高血压患者合并OSAHS,45%~48%的OSAHS患者存在高血压,二者之间有极高的共存率[2] .
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持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并高血压的作用
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种严重的睡眠呼吸疾病,表现为在睡眠时反复发作上气道阻塞,伴有血氧饱和度降低和频繁的呼吸暂停现象[1].流行病学调查、动物实验及临床研究均提示OSAHS与高血压的关系甚为密切,约30%原发性高血压患者合并OSAHS,45%~48%的OSAHS患者存在高血压,二者之间有极高的共存率[2] .
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急性上气道阻塞患者的临床分析
急性和亚急性上气道阻塞(UAO)是一种严重的、具有潜在致命性的临床急症之一,常易与支气管哮喘及阻塞性肺疾病相混淆,应引起临床医师的注意.
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鼻内镜下鼻腔扩容技术治疗上气道阻塞的围手术期护理
目的 探讨鼻内镜下鼻腔扩容技术治疗上气道阻塞的护理措施.方法 本组50例患者实施鼻腔扩容技术,术前加强健康教育,术后重视出血的观察、鼻腔填塞物与硅胶管的护理、并发症的观察,出院指导等.手术前用VAS鼻堵视觉模拟评分源,嗜睡量表分别评定鼻堵、嗜睡情况,并测量体重指数、鼻阻力、血氧饱和度、呼吸暂停指数.结果 本组患者对手术效果满意,术后1例出血,1例眶周淤血,2例鼻腔硅胶管后移,3例硅胶管阻塞,1例鼻中隔血肿,其余无任何严重并发症出现.随访3个月,鼻腔阻塞VAS评分、嗜睡评分与手术前比较,差异均有统计学意义(t值分别为6.77,18.14;P<0.05),主观症状改善.结论 鼻腔扩容技术是治疗上气道阻塞的有效方法,对其采取有效的观察及护理,能够减少并发症,提高手术疗效.
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学龄前儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者术后应用镇痛泵的合理性分析
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于上呼吸道阻塞性病变引起的睡眠呼吸暂停低通气综合征,学龄前儿童OSAHS多由扁桃体和腺样体肥大堵塞上呼吸道引起,临床上多采用手术切除扁桃体和腺样体治疗,由于手术部位的特殊性,术后常有吞咽痛,影响患儿进食,延迟伤口的愈合,导致出血、感染等并发症[1].由于学龄前儿童无法使用自控镇痛泵,目前临床上多采用无需患儿控制的一次性持续微量静脉输注镇痛泵缓解学龄前儿童的术后吞咽痛,然而,镇痛泵中主要使用的阿片受体激动剂,如芬太尼、舒芬太尼等,镇痛作用强,有呼吸抑制作用,而儿童OSAHS术后舌后坠、悬雍垂水肿、咽腔狭窄可造成急性上气道阻塞,这些增加了术后窒息缺氧的风险[2].因此,儿童OSAHS术后镇痛的安全性成为了首要问题.
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血压居高不下也和“打呼噜”有关
人的一生有1/3的时间是在睡眠中度过的,睡眠是消除疲劳、恢复体力的主要方式.但是,老百姓对睡眠一直有个误区——呼噜响,睡得香,其实不然.经常打呼噜,而且鼾声如雷的人要当心睡眠呼吸暂停综合征.据东南大学附属中大医院呼吸科林勇主任介绍,一般的睡眠呼吸暂停患者是因为上气道阻塞引起的,口鼻呼吸停止,胸腹呼吸尚存,被称为阻塞性睡眠呼吸暂停.在夜间7小时的睡眠中,患者呼吸暂停多达30次,每次持续1 0秒左右,一个晚上呼吸就要累积暂停5分钟,严重的患者甚至会累积暂停10分钟.
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高血压合并OSAS患者糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的分析
目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)表现为夜间反复发作的上气道阻塞,伴有血氧饱和度的降低。目前已明确,高血压是增加糖尿病患病的独立危险因素。同时,一些研究认为OSAS人群中糖代谢紊乱的检出率高于普通人群,尽管也有研究得出相矛盾的结果。OSAS和高血压常常伴发,已有的这些研究中未见排除高血压对糖代谢紊乱检出率的影响。因此,高血压是否是导致这些研究结果不一致的原因并不明确。
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阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是由于睡眠时上气道阻塞,呼吸时上气道阻力增加,使呼吸浅慢或暂停而引起的反复发作的低氧、高碳酸血症和酸血症,与高血压、冠心病、心肌梗死、心律失常、心力衰竭和卒中、肺动脉高压等心血管疾病密切相关,正日益受到人们的重视.笔者就OSA与高血压的研究进展作一综述.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的临床病症,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞,导致反复的呼吸停止和低通气,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变,从而引起夜间反复觉醒.本症可以表现为多个脏器系统损害,引发重要器官出现功能和器质性改变,严重危害人类健康.对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现,还在于由此引发的一系列多系统表现.
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第46例——双肺纹理增强、气管内息肉状软组织影
患者男性,46岁,因咳嗽、喘息逐渐加重半年,咳嗽、喘息再发1周于1999年8月18日入院.患者半年前无明显诱因自觉胸闷、咳嗽,有时活动后气短,相继咳嗽加重,咳白色粘痰,有时喘息,喘息于夜间卧位加重,曾于外院诊断为“喘息型支气管炎”.1周前因感冒、咳嗽、喘息再发,静脉滴注“氧哌嗪青霉素”,口服“沙丁胺醇(商品名:舒喘灵)”等无好转.既往有吸烟史3年.体格检查:体温:36.5℃,呼吸:24次/min,脉搏:92次/min,呼吸困难貌,“三凹征”阳性,口唇轻度紫绀,气管居中,双肺可闻及干鸣音,右下肺少量水泡音,其它未见异常.辅助检查:动脉血氧分压(PaO2) 114 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)44.2 mm Hg,心电图大致正常.胸片示:“双肺纹理增强”(图1),肺功能检查示:“阻塞性通气功能障碍,F-V曲线改变提示上气道阻塞”.CT检查示:“在气管下距隆突2 cm处可见管腔内有一息肉样软组织影,与气管后外侧壁紧密相贴,约有1.5 cm×2.0 cm大小,边缘光滑,密度均匀”(图2).纤维支气管镜(纤支镜)检查示:“近右支气管1.5 cm处气管内见一息肉样肿物,表面充血,粘膜完整,光滑”,活检组织三块.于1999年9月10日在麻醉下手术,术中示:气管下端近右主支气管开口上壁约1 cm处见1.5 cm×1.5 cm大小的肿物,表面光滑、有蒂,蒂位于气管右侧9点处,术后病理组织学检查示:血管平滑肌瘤(图3).讨论气管肿瘤常被误诊为“慢性支气管炎”、“哮喘”等,本例患者因多次胸部X线检查无阳性发现,被延误诊断为“慢性喘息性支气管炎”.因此临床上凡遇到长期干咳、喘息或进行性呼吸困难经治疗无效;有吸气性呼吸困难,体位变化可诱发加重;肺部干音或喘鸣音性质不易改变者应想到气管肿瘤的可能.胸部CT、核磁检查可清楚地显示肿瘤的位置,基底部宽度以及外浸范围等,诊断意义远远优于胸片及体层摄影.
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勿将上气道阻塞误诊为支气管哮喘
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)主要表现为睡眠期间反复发生部分或完全上气道阻塞,气流减少或暂停,引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,并严重影响患者的生活质量和寿命.OSAHS成人患病率为2%-4%[1],是高血压、脑血管意外、心肌梗死的危险因素.卒中是世界第二死亡原因,年龄、性别、家族史、高血压、糖尿病、吸烟、心脏病史等是卒中的危险因素.近年来,OSAHS与卒中的关系受到广泛重视,越来越多的文献报道,OSAHS是卒中的重要的可治疗的独立危险因素.
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慢性充血性心力衰竭与周期性呼吸
在睡眠呼吸暂停综合征中,绝大多数是由于上气道阻塞所致,即阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.与之相比,中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS)的发生率明显更低,在临床上常见于慢性充血性心力衰竭.现就慢性心力衰竭与CSAS二者之间关系的研究现状作一介绍.
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上气道梗阻并发负压性肺水肿三例临床分析
目的 探讨上气道梗阻(UAO)并发负压性肺水肿(NPPE)的发病情况、临床特点和治疗.方法 回顾性分析安徽省儿童医院PICU于2007年3月至2013年5月收治的3例UAO并发NPPE患儿的临床资料.结果 (1)3例患儿男2例,女1例.年龄分别为6个月、1岁4个月、2岁6个月.气道异物1例,喉炎1例,咽后壁脓肿1例.NPPE出现时间见于梗阻解除后5、20、40 min.(2)表现为梗阻解除后忽然发生呼吸困难、呼吸增快、渐进性血氧饱和度下降、心率增快、肺部湿啰音、2例气道内粉红色泡沫痰、1例气道内未见粉红色泡沫痰、喘息.(3) NPPE患儿胸部X线片显示弥漫性间质及肺泡浸润,肺水肿存在.(4)治疗:3例均采用机械通气,使用高PEEP(高7 cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa),使用利尿剂,保证循环稳定情况下限制液体量至80 ~ 90 ml/(kg·d).肺部啰音分别于发病10、6、12 h消失,例1因继发感染50 h后撤除呼吸机,例2、例3在24h内撤除呼吸机.治愈出院,随诊未见异常.结论 NEEP常见于UAO解除后,病情进展迅速,表现为梗阻解除后迅速发生呼吸窘迫症状,胸X线片示肺水肿表现,及早呼吸支持及利尿剂使用,预后良好.
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夜间呻吟(Catathrenia)症一例
患儿男,14岁。睡眠时发出异常呻吟声2年而就诊。睡眠中深吸气后发出伴随呼气的呻吟声,常常吵醒家人,并非每晚发生。此前未出现过嗜睡或睡眠时癫痫发作的病史。患儿诉自发病以来白天偶有嗜睡,父母发现患儿脾气变得急躁,较以前孤僻。Epworth睡眠量表评分为5分。查体:体温:36.5℃,脉搏70次/min,呼吸18次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体质量指数(BMI)为17.1 kg/m2。耳鼻咽喉科检查:鼻内镜、鼻咽纤维喉镜、上气道CT三维重建等未见上气道阻塞情况,亦无下颌畸形。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的外科治疗策略
编者按阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是耳鼻咽喉头颈外科领域内的常见多发病,诊疗范围可包括人生的不同阶段.儿童阶段当以腺样体及腭扁桃体增生肿大引起上气道阻塞为主要病因.进入青春期可以有多种原因引起发病,分析主要原因,腺样体或腺样体合并腭扁桃体增生引起的鼻腔通气不畅带来的"废用性发育不良综合征"应当占主导作用.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)
一、定义儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrom,OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化[1].
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口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)以患者睡眠时反复发生上气道阻塞为特征,可引起呼吸暂停或通气不足及睡眠紊乱,多表现为睡眠打鼾、白天嗜睡及低氧血症等.统计学调查结果显示,OSAHS的发病率为2%~4%,以中老年男性居多.近20年来,人们逐渐认识到OSAHS可能是引起高血压、肺源性心脏病等全身系统性疾病的根源,并有潜在的致死危险,而且OSAHS患者占用医疗资源的比例和交通事故的发生率也明显高于健康人.因此,国内外对OSAHS的诊治工作日益关注.
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上气道阻塞76例临床分析
目的 探讨上气道阻塞的特点,提高对上气道阻塞的认识和早期诊断率.方法 回顾性分析2004年1月~2007年4月间在北京协和医院确诊为上气道阻塞的76例患者的病因谱、临床特点、肺功能、纤维支气管镜下表现及病理学特点.结果 76例患者中,呼吸道淀粉样变19例(25.0%),复发性多软管炎23例(30.3%),肿瘤25例(32.9%),结核8例(10.5%),甲状腺多发实性结节1例(1.3%).上气道阻塞的临床表现多种多样,主要症状包括:咳嗽46例(60.5%)、声音嘶哑43例(56.6%)、不同程度的呼吸困难36例(47.4%)和咯痰29例(38.2%).56例患者进行了肺通气功能检查,其中27例(48.2%)表现为阻塞性通气功能障碍,14例(25.0%)表现为混合性通气功能障碍.70例患者进行了支气管镜或喉镜检查,67例(95.7%)有明显异常发现,其中35例患者(50%)表现为气管、支气管壁增厚和/或狭窄,32例患者(45.7%)表现为气管内结节或新生物.60例进行病理学检查的患者中,符合淀粉样变者16例,复发性多软骨炎5例,结核4例,肿瘤25例,支气管黏膜肉芽肿伴慢性炎症10例.结论 对于临床怀疑上气道阻塞的患者应及时行肺功能、纤维支气管镜检查,有助于上气道阻塞的早期诊断与治疗.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化[1].临床表现为:睡眠打鼾、张口呼吸、憋气、反复惊醒、遗尿、多动、多汗等,偶可发生白天嗜睡.文献报道[2]:儿童的OSAHS的发病率1%~3%,单纯打鼾的发病率是20%.