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通心络胶囊对急性脑梗死患者心型脂肪酸结合蛋白调节的临床分析
有研究表明,血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度升高与脑梗死面积和病情严重性有关[1].目前,国内有报道通心络胶囊对急性脑梗死(ACI)疗效肯定[2].本研究选择ACI患者70例进行分析,旨在探讨通心络胶囊对ACI患者血清中H-FABP浓度的变化及临床意义.
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慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达
钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是迄今所知的惟一一种受Ca2+/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶.CaN广泛分布于机体内各种组织中,参与多种受Ca2+调节的信号转导通路,并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应.新近研究表明,CaN信号通路的下游信号因子--T细胞激活核因子在心房颤动(房颤)的发生发展中起重要作用,本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常.
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胆管癌病人死亡相关蛋白激酶基因启动子区甲基化的分析
死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径[1,2],是细胞凋亡的正性调节因子之一,其5'端启动子区域的CpG岛甲基化已在多种肿瘤组织中被发现[3],并可致凋亡途径异常,导致细胞恶变.
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幽门螺杆菌感染导致胃癌的机制研究
有观点认为,幽门螺杆菌(Hp)感染导致胃癌与乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒诱导肝癌类似,主要途径有2种:间接作用,Hp导致胃上皮细胞炎症反应;直接作用,Hp导致上皮细胞蛋白调节和基因突变.这两种作用互相协同促发胃癌.
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第26例——急性肾功能衰竭及血液净化治疗(Internet网上专题讨论)
Matthay R A医生:美国威斯康星州医学院教授(EllisD@lij.edu) 急性肾功能衰竭(ARF)在所有住院患者中发生率为5%,许多研究中ARF的病死率仍然高于50%。近30年中,在改变缺血性ARF进程方面,除支持治疗外,能改善ARF预后的其它治疗进展甚少。ARF研究的终目标是建立合理的治疗方法,预防和减少肾功能不全的发生,降低病死率。但ARF的病理生理变化很复杂,有多种细胞和血管机制导致器官功能障碍。我们曾对ARF中肾小管上皮细胞损伤问题进行了初步探讨,缺血损伤时肾小管细胞发生损伤和死亡是肾小球滤过率(GFR)改变的重要原因,坏死细胞内容物和细胞碎屑等在肾小管腔内形成管型,造成阻塞,使肾小管内压力升高及单个肾单位GFR下降,紧密连接松懈,基底膜剥脱,小管液回漏,进一步降低了肾小球的有效滤过压。缺血性细胞损伤的特征是细胞ATP耗竭,此时,有数种不同途径终使肌纤蛋白细胞结构发生严重变化,肌纤蛋白调节障碍,GFR下降。有关其机制已有较多推测,如肾小管上皮细胞极性改变使蛋白质重新分布,包括Na+K+ATP酶,并因此导致近曲小管处Na+重吸收减少,较多的Na+流经致密斑,通过管球反馈机制使入球小动脉收缩,GFR下降。肌纤蛋白调节障碍还可造成顶端膜超微结构丧失,细胞从基底膜松懈,顶端膜发生气泡样变化以及小管细胞脱落造成肾小管阻塞。此外,肌纤蛋白细胞骨架的破坏导致紧密连接蛋白的破坏,增加了细胞间溶液流动,使肾小球滤过液回漏。
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骨髓增生异常综合征RIZl基因启动子甲基化状态研究
视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因(RIZ)是功能性筛选可与视网膜母细胞瘤(Rb)结合的蛋白质时分离而出[1].小同转录起始位点,可表达RIZ1及其替代蛋白RIZ2,RIZ1包含重要功能区域PR结构域,具有肿瘤抑制作用[2].RIZ1基因属于核组蛋白甲基转移酶超家族,可增加组蛋白H3第9位赖氨酸甲基化而增强基凶表达[3];RIZ1的基因产物可以与Rb DNA结合,抑制其转录,其编码的RIZ1蛋白与Rb蛋白结合,参与Rb途径,通过磷酸化Rb蛋白调节细胞周期,发挥抑癌作用[4];诱导癌细胞停滞于G2/M期和(或)诱导细胞凋亡,从而抑制癌细胞增殖.
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TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病的研究进展
TGF-β(transforming growth factor-β)超家族成员主要有TGF-βs、活化素(activin)/抑制素(inhibins)、果蝇(Drosophila)的Dpp(Decapentaplegic complex)、骨形态发生蛋白(BMP)等,它们对胚胎发育、器官形成、细胞的增殖、分化、凋亡起着重要的调节作用[1].TGF-β信号从细胞膜传入细胞核,与基因表达偶联,依赖Smads家族蛋白调节,Smads蛋白是TGF-β信号通路中的关键步骤[2].近年来随着分子生物学技术的发展和运用,关于TGF-β的结构、受体、信号转导及生物学功能方面已经有了深入全面的研究.其在肾脏疾病中的作用也日益引起人们的关注,就此作一综述.
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淀粉样前体蛋白调节神经干细胞增殖与分化的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因,其表现是进行性的记忆减退、认知障碍和人格改变.AD的主要病理学特征是在大脑海马区域和大脑皮层形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)以及出现弥漫性脑萎缩.SP的主要成分是β-淀粉样多肽(Aβ),而淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)是Aβ的前体,因此一直吸引着研究者们对其在AD的病理过程中影响的研究,但对其在正常体内的生理意义却知道得不多.
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老年急性白血病患者死亡相关蛋白激酶基因表达的初步观察
白血病在老年人中的发病率较高,且老年人常常合并各种基础疾病,各脏器功能退化,故预后相对较差,死亡率高。探寻老年白血病患者特异性的分子生物学异常,成为目前的研究热点之一[1]。死亡相关蛋白激酶( DAPK)是一种由钙离子、钙调蛋白调节的丝氨酸、苏氨酸激酶,是细胞凋亡的一种正性的调节因子[2-3]。动物实验表明,DAPK能够在肿瘤发育的早期阶段抑制细胞的转化,对于晚期转移也有一定的效果,被认为是肿瘤的抑制剂。 DAPK基因表达出现低表达或者缺失,可导致该基因 CpG岛的启动子区异常甲基化,失去细胞凋亡作用,被认为是肿瘤发生发展的促进因素[4-5]。
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去泛素化酶的研究及其进展
泛素一蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway)是细胞内一个重要的蛋白质降解调节系统.通过对底物蛋白的多聚泛素化并经蛋白酶体降解,可以影响或调节多种细胞活动,包括:基因转录、细胞周期调节、免疫反应、细胞受体功能及肿瘤生长、炎症过程等.该途径也是一个被严格调控的可逆过程,其中去泛素化酶的调节就是一个重要的环节.
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心脏电压依赖性钾通道的研究进展
心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.
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Drp1蛋白调节线粒体分裂机制及其在疾病中的作用
随着细胞生物学研究的不断深入,线粒体已被发现不仅是细胞呼吸和产生三磷酸腺苷(ATP)的场所,而且还是调节细胞凋亡的一个重要细胞器.传统观点认为,线粒体形态为长椭圆形,由高度折叠的内膜、基质以及与内膜相对应的外膜三部分构成.随着三维成像技术的应用,线粒体呈现立体的管网状结构,并且不总是长椭圆形,而是处于频繁的融合和分裂过程中,从而形态变化程度大,可以呈椭圆形、长管状、网络状等.
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雌激素对皮肤黑素细胞和皮肤肿瘤作用影响的研究进展
40多年前,Jensen等研究发现17 β-雌二醇(E<,2>)在子宫特异性结合受体,认识到雌激素生物学活性是通过受体蛋白调节实现的.随后的20多年,针对该受体蛋白进行了深入的研究.随后的20多年,针对该受体蛋白进行了深入的研究.1986年,两个研究小组成功克隆了这一蛋白(ER),一直到1995年,人们普遍认为只有这一种受体参与了内源性和外源性雌激素以及抗雌激素作用.