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1-18 苯、CS2诱导小鼠卵母细胞染色体非整倍体率增高
目的研究苯,CS2对卵母细胞染色体非整倍体率的影响.方法成年雌性NIH小鼠,1次灌胃,苯(942、1 881、3 762 mg/kg),CS2(372、744、1 488 mg/kg)和多次吸入染毒,苯(706、1 922、4 864 mg/m3);CS2(199、651、1 209 mg/m3),染毒后收集MII卵母细胞,作细胞遗传学分析,测定染色体非整倍体率.结果在灌胃组,苯仅见高剂量组MII卵母细胞非整倍体率(5.64%)高于对照组;CS2 3个剂量组MII卵母细胞染色体非整倍体率分别为4.88%、6.82%、6.82%,与对照组(0.78%)比较,差异均有显著性(P<0.05).小鼠吸入染毒,苯、CS2各3个剂量组MII卵母细胞染色体非整倍体率分别为7.06%、7.50%、9.76%和6.60%、12.00%、10.00%.与对照组(1.30%)比较,差异均有显著性(P<0.05).同时也观察到苯、CS2染毒后,第1次减数分裂(MI)卵母细胞停滞,MI卵母细胞率高于对照组(P<0.05).结果提示苯、CS2有致非整倍体作用.结论高剂量苯、CS2可诱导小鼠MII卵母细胞非整倍体率增高.
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采用血小板基因分型对患者血小板选择性输注一例
患者女,汉族,40岁.因"阴道出血20 d伴头昏乏力"入院就诊.17年前血细胞减少在南方某医学院诊治.当时骨髓象示"巨核细胞停滞,缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜(ITP)".
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电离辐射诱导人外周血淋巴细胞gadd45基因表达的变化
电离辐射诱导的一些特殊基因表达的改变,有可能作为新的分子生物标记物用于估算细胞的受照剂量.其中生长抑制和DNA损伤诱导基因gadd45(growth arrest and DNA damage 45)[1]尤其引人关注.当DNA受到辐射损伤后,作为p53基因下游基因,gadd45表达增强,诱导受损细胞停滞于G1期,抑制细胞进入S期进行DNA复制及细胞增殖,同时激活细胞的核酸切除修复(Nucleotide excision repair,NER)功能[2].
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骨髓增生异常综合征RIZl基因启动子甲基化状态研究
视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因(RIZ)是功能性筛选可与视网膜母细胞瘤(Rb)结合的蛋白质时分离而出[1].小同转录起始位点,可表达RIZ1及其替代蛋白RIZ2,RIZ1包含重要功能区域PR结构域,具有肿瘤抑制作用[2].RIZ1基因属于核组蛋白甲基转移酶超家族,可增加组蛋白H3第9位赖氨酸甲基化而增强基凶表达[3];RIZ1的基因产物可以与Rb DNA结合,抑制其转录,其编码的RIZ1蛋白与Rb蛋白结合,参与Rb途径,通过磷酸化Rb蛋白调节细胞周期,发挥抑癌作用[4];诱导癌细胞停滞于G2/M期和(或)诱导细胞凋亡,从而抑制癌细胞增殖.
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ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究
ING1(inhibttor of growth)基因是一个新的候选抑癌基因[1].该基因表达可抑制细胞生长,且极可能使细胞停滞在G1期或诱导不同细胞系细胞发生凋亡[1,2].ING1的这些作用大部分依赖抑癌基因p53的激活,两者之间具有协同作用[3].表明ING1基因是细胞信号传导通路的成分之一,与p53协同在细胞增殖中起负性调节作用.我们应用逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测ING1基因在胃癌中的表达,初步探讨两者之间的关系.
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乳腺癌内分泌治疗药物进展
目前临床上应用多的乳腺癌内分泌药物有抗雌激素类,芳香化酶抑制剂、孕酮类、抗孕激素药、抗雄激素药、LH-RH类似物.``1 抗雌激素类:是目前应用多的内分泌治疗,是乳腺癌期内分泌治疗的一线药物.作用机制(1)是通过与雌激素竞争激素受体.形成TAM-受体复合物以降低癌细胞活性,使肿瘤细胞停滞于G期,减少S期细胞的比例;(2)作用于生长因素,抑制肿瘤血管新生,诱发TGF-β,降低血清TGF水平,前者不管受体状态如何,均能抑制肿瘤细胞的生长,后果者则有促进乳腺癌细胞增殖分裂作用;(3)促进IL-2的生成,提高NK细胞和巨噬细胞的细胞毒作用;(4)抑制作为细胞内增殖因子信息传导通路中的蛋白激酶,并通过细胞内生物代谢旁路与ER或PR结合.
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血栓素A2通过激活p38 MAPK/JNK通路促进多发性骨髓瘤的增殖
目的:探讨血栓素A2( TXA2)受体TP拮抗剂对2种多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226及U266细胞增殖的影响及其作用机制。方法:利用多种抑制剂及激动剂刺激RPMI-8226及U266后,采用试剂盒检测细胞的增殖率及caspase-3活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;通过real-time PCR检测DP1-2、EP1-4、FP、IP、TP及CDK1、cyclin B1的mRNA变化;采用Western blot检测COX-1、COX-2、CDK1、cyclin B1、p-JNK、T-JNK、p-p38 MAPK、T-p38 MAPK的蛋白表达;LC/MS/MS方法检测PG产量。结果:(1)在COX下游受体中,只有TP拮抗剂能够明显抑制2种骨髓瘤细胞的增殖(P<0.05)。(2)同时,其还能够促进细胞停滞在G2/M期,并导致cyclin B1/CDK1的mRNA和蛋白水平明显下调(P<0.05)。(3) p38 MAPK及JNK抑制剂能够明显抑制TP激动剂导致的细胞增殖增加,并下调其导致的p38 MAPK/JNK磷酸化及cyclin B1/CDK1的蛋白增加( P<0.05)。(4)TP拮抗剂能够提高骨髓瘤细胞凋亡率,并显著增加caspase-3活性(P<0.05)。结论:(1) TP拮抗剂能够抑制2种骨髓瘤细胞的增殖。(2)这种抑制是通过p38 MAPK/JNK通路下调cyclin B1/CDK1蛋白表达从而使细胞阻滞在G2/M期实现的。(3)也可通过促进细胞凋亡实现。
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人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑P16蛋白及PCNA表达的研究
现已知抑癌基因p16的编码产物P16蛋白可通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶CDK4的活化而使细胞停滞在G1期,从而抑制细胞的增殖[1,2].增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)是DNA聚合酶σ的辅助蛋白,对细胞增殖的启动有重要意义[3].目前PCNA常作为反映细胞增殖水平的可靠指标.本文研究口腔粘膜鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma, SCC)及白斑(leukoplakia, LK)P16蛋白及PCNA的表达,以了解P16蛋白表达对口腔粘膜增殖水平的影响及其与口腔粘膜SCC发生、发展过程的关系.