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HIV-1 LTR区转录功能研究进展
作为获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的病原体,HIV-1基因组结构复杂,编码大量调节蛋白与辅助蛋白.转录水平调节主要依赖细胞内前病毒长末端重复序列(1ong terminalrepeats,LTR)和病毒因子及大量细胞转录因子的相互作用实现.本文就HIV-1 LTR区的转录调节功能的研究进展作一综述.
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泡沫逆转录病毒Bet蛋白的研究进展
泡沫逆转录病毒能长期感染哺乳动物宿主而不引发疾病,这一特点引起研究者们极大兴趣.有研究发现,泡沫逆转录病毒的辅助蛋白Bet不仅能调控病毒的基因表达和感染周期,对病毒慢性感染的建立有重要作用;还能阻止宿主细胞防御因子APOBEC3对病毒复制产生干扰,与病毒持续性感染的维持有关.为了阐明Bet在病毒复制和感染时所发挥的作用,本文对近年来有关Bet蛋白功能的研究进行了分析和总结.
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抑癌基因PTEN与心血管疾病研究进展
1997年Li等[1]在浸润性乳腺癌的两个移植瘤中发现了10q23染色体特定区域的杂合子丢失,并通过外显子俘获分析法分离出一种新的基因,对其开放性阅读框序列分析,揭示了它可编码蛋白质酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phospha-tase,PTP),且与张力蛋白(tensin)、辅助蛋白(auxilin)同源,因此将其命名为PTEN(phosphatase and tensin homology dele-ted on chromosome ten).FTEN是人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因,在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面起着重要的调控作用,PTEN功能的缺失与肿瘤的发生密切相关.近来,国内外陆续展开对PTEN与心血管疾病关系的研究报道,下面就PTEN的结构、功能及其与心血管疾病的关系等作一综述.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂和增殖细胞核抗原在大肠肿瘤中的表达及意义
大肠癌患者根治术后约半数死于转移和(或)复发.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)中MMP9可水解基底膜(basement membrane,BM)和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中IV型胶原等多种成分,金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP1)可特异抑制其活性.增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)是DNA多聚酶δ辅助蛋白,三者均与肿瘤密切相关.
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分子伴侣与心肌保护
分子伴侣(molecular chaperone)是近年来新发现的一类辅助蛋白,能够结合和稳定另外一种蛋白质的不稳定构象,并能通过有控制的结合和释放、促进新生多肽链的折叠、多聚体的装配或降解及细胞器蛋白跨膜转运,对蛋白质的功能完整性有着重要意义.现就分子伴侣与心肌保护的研究进展作一综述.
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HIV-1辅助蛋白与病毒复制
艾滋病病毒Ⅰ型(HIV 1)在全球范围内广泛传播和流行,HIV-1感染人群占全球HI-V感染者的90%以上[1].HIV-1基因组编码3个结构蛋白:Gag、Pol、Env和6个辅助蛋白Vif(Virion infectivilty faclor)、Vpr(Viral protein R)、Vpu(Viral protein U)、Tat(Transactivator of transcription)、Rev(Regulator of expession of virion proteins)、Nef(Negative regulatory factor)[2].
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Snapin蛋白研究进展
细胞的分泌功能是一个涉及许多蛋白质、脂质分子等物质并有多个细胞器参与的复杂过程,通过囊泡胞吐过程来完成,真核细胞内生物大分子的分泌通过组成型和调节性囊泡运输两种方式进行,其中组成型囊泡运输涉及了一系列细胞器与细胞膜之间的囊泡融合,囊泡与细胞膜的融合涉及到了几个蛋白家族包括:SNAREs,Rab蛋白和Sec1/Munc-18相关蛋白等.SNARE(可溶性N-乙基-马来酰胺敏感因子结合蛋白受体)蛋白是介导囊泡与细胞膜或其他细胞器融合的主要蛋白分子, 参与囊泡内蛋白质与膜转运、调节性和非调节性囊泡胞吐活动的激活和融合过程.囊泡融合是通过几种辅助蛋白与SNAREs相互作用完成的,Snapin就是SNAREs的辅助蛋白之一.
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线粒体甲状腺激素受体
线粒体内存在甲状腺激素受体(mt-TR),包括P28及P43,甲状腺激素通过mt-TR对线粒体具有直接调节作用.P28存在于线粒体内膜上,在甲状腺激素作用下,可直接激活线粒体的有氧呼吸.P43存在于线粒体基质中,线粒体过氧化物酶体增殖体激活受体和线粒体维甲酸X受体作为辅助蛋白可分别与P43形成异二聚体,与线粒体三碘甲腺原氨酸(T3)反应元件(mt-TRE)结合,参与甲状腺激素对线粒体的基因转录和线粒体生成等的调节.
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DNA损伤、修复与帕金森病
DNA修复系统对保持神经系统功能的完整性有重要作用.DNA修复机制是由相互作用的基因产物所催化的复杂的酶组成.一个或多个酶或辅助蛋白的改变、缺失或减少都能阻碍修复过程.
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肺炎支原体对宿主细胞黏附机制的研究进展
肺炎支原体通过其末梢尖端结构即黏附细胞器与呼吸道黏膜上皮细胞受体(唾液酸共轭物或糖脂结构域)结合并定植于人体呼吸道,引起原发性非典型性肺炎等疾病.因此,其黏附机制引起了人们的重视.本文着重阐述了肺炎支原体黏附细胞器的形态、结构,黏附素与黏附辅助蛋白的种类、定位、功能及在黏附过程中的协同作用.
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肺癌分期与P53蛋白及PCNA间的关系
P53是…种重要的肿瘤抑制基因,其突变与肿瘤的发生及预后密切相关[1].增殖细胞核抗原(PCNA)是真核细胞DAN聚合酶的辅助蛋白,在DNA复制中起重要作用,是反映细胞增殖与所处周期的较客观指标,也是判断肿瘤的恶性程度及预后的重要指标[2、3].肿瘤临床分期是依据肿瘤的大小及侵犯的组织、淋巴结转移情况、远处转移情况为依据进行分类的,同样可判断肿瘤的发生、发展及预后[4].为此,本文回顾性总结了我院有关资料,以了解有关基因表达与肿瘤分期的关系.
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增殖细胞核抗原与胃癌浸润、转移和预后的关系
增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA),又称为周期蛋白(Cyclin),是1978年 Miyachi等(1)在系统性红斑狼疮患者的血清中发现并提纯的一种自身抗原,是DNA多聚酶δ的辅助蛋白,DNA合成必不可少的因子.
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PTEN/MMAC1/TEP1与妇科肿瘤
PTEN/MMAC1/TEP1(简称PTEN)基因作为一种抑癌基因,于1997年发现.它具有磷酸酶的核心基序,并与张力蛋白(tensin)和辅助蛋白(auxilin)高度同源.现就该基因的结构、功能、突变及与妇科肿瘤的形成、生长、转移、浸润的关系作一综述.
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增殖细胞核抗原与喉癌
增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)又称周期素(cyclin),是1978年Miyachi等[1]在系统性红斑狼疮患者血清中发现并提纯的一种自身抗原.PCNA是一种细胞周期调控蛋白,是DNA多聚酶δ的辅助蛋白,DNA合成必不可少的因子.
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选择性雌激素受体调节剂耐药受体机制研究进展
在乳腺癌内分泌治疗中,SERM耐药或治疗失效病例的进一步治疗为临床一大问题,近年来的研究发现雌激素受体蛋白的变异,以及受体激活过程中各种辅助蛋白的结构与功能异常,都可能是SERM耐药的重要机制.现将SERM耐药受体机制的研究进展作一综述,为临床SERM耐药病例的治疗或SERM耐药的逆转研究提供帮助.
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Nef对灵长类慢病毒属病毒感染力增强作用研究进展
灵长类慢病毒属病毒除了编码结构蛋白:衣壳蛋白(Gag)、外膜蛋白(Env)和多聚酶蛋白(Pol),还编码数个辅助蛋白:Rev、Tat、Vif、Vpu、Vpr和Nef,在这些辅助蛋白中Nef的作用机制可能是目前了解少的.
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白介素-1受体Ⅰ型研究进展
多效性细胞因子IL-1不仅参与胸腺细胞的增殖、B细胞的生长与分化、IL-2和IL-6的生成,而且参与炎症反应,神经紊乱,睡眠调节等.IL-1与靶细胞表面特异受体及IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)结合形成复合体,触发下游信号通路而产生生理效应.
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人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑P16蛋白及PCNA表达的研究
现已知抑癌基因p16的编码产物P16蛋白可通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶CDK4的活化而使细胞停滞在G1期,从而抑制细胞的增殖[1,2].增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)是DNA聚合酶σ的辅助蛋白,对细胞增殖的启动有重要意义[3].目前PCNA常作为反映细胞增殖水平的可靠指标.本文研究口腔粘膜鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma, SCC)及白斑(leukoplakia, LK)P16蛋白及PCNA的表达,以了解P16蛋白表达对口腔粘膜增殖水平的影响及其与口腔粘膜SCC发生、发展过程的关系.
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抑癌基因PTEN与肿瘤的研究现状
PTEN是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,其氨基酸序列氨基端与张力蛋白(tensin)和辅助蛋白(auxilin)高度同源.PTEN定位于第10号染色体上,由于在许多肿瘤中伴有第10号染色体的同源性丢失,故命名为第10号染色体同源丢失性磷酸酶--张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN[1]),又名MMAC1[2](mutated in multiply advanced cancer1)和TEP1[3](TGF-B1 regulated and epithelial cell-riched phosphatase 1).PTEN是1997年克隆并命名的抑癌基因,参与调节细胞生长,增殖及与细胞外基质的相互作用.现就该基因的结构、功能及其抑癌作用的信号传导机制等及与肿瘤的关系作一综述.