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SARS冠状病毒在Vero-E6细胞中的生活周期分析
冠状病毒家族生活周期的基本程序包括:病毒吸附,配体-受体分子介导的病毒包膜与宿主细胞膜的融合、脱壳,遗传物质的复制、转录、蛋白合成,病毒装配和释放.对病毒生活周期的了解,是开发抗病毒药物,研究药物作用机理的前提.我们通过病毒滴定、荧光定量PCR等方法,确定SARS-CoV在Vero-E6中的吸附、复制、释放的时间及对应的病毒量.
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外吐小体在变应性疾病发病机制中的作用
外吐小体( exosome, EXO)为磷脂膜包被的大小为20~100 nm的内吞囊泡,可由培养后的大多数细胞分泌产生。Trams等[1]1981年初将其描述为肿瘤细胞系分泌的具有5′-核苷酸活性的微囊泡。随后,Pan等[2]的研究发现培养后的网织红细胞多囊内吞体中存在外吐小体,内含转铁蛋白受体--参与细胞内吞作用及回收细胞表面蛋白质。通过电镜观察发现,含有外吐小体的多囊内吞体通过膜融合将细胞内的物质释放至细胞外,继而,多囊内吞体与细胞膜的融合并向细胞外释放外吐小体的现象在几乎所有的细胞类型中发现,例如,细胞毒性 T 细胞、B 细胞、肥大细胞、树突状细胞、血小板、肿瘤细胞、上皮细胞[3]。 EXO广泛参与体内的免疫应答过程,与多种疾病的发生、发展密切相关。本文将对EXO的生物学特性及其在变态反应性疾病发病机制中的作用进行综述。
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汉滩病毒重组腺病毒疫苗与DNA疫苗的联合免疫效果分析
汉坦病毒基因组由L、M、S 3个负链RNA片段组成,M片段编码囊膜糖蛋白G1和G2,G1和G2在病毒的吸附、病毒膜与细胞膜的融合、中和抗体的产生等方面起着重要作用.以腺病毒为载体的活载体疫苗安全性好,能有效感染呼吸道和肠道等组织细胞,不仅能激发黏膜免疫,还能诱导系统免疫和细胞免疫反应.
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抑制SARS病毒侵染宿主细胞的多肽药物的研制
囊膜病毒一般通过囊膜上的糖蛋白和宿主细胞膜上的受体识别,然后介导病毒囊膜和细胞膜的融合,从而病毒释放内部基因组和蛋白而侵染细胞.这种糖蛋白在不同囊膜病毒中,结构上具有很大的相似性,包括一个很大的胞外区、一个跨膜螺旋锚定蛋白区和一个从20到150个氨基酸大小不等的胞内区.这类糖蛋白前体表达后,水解成密切相关的两个亚单位,然后形成多聚体 (一般是三聚体).这种糖蛋白一般具有一段称为"融合肽"的序列,这段序列副含疏水氨基酸和甘氨酸,可以作用于宿主细胞膜来介导膜的融合[1].
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Snapin蛋白研究进展
细胞的分泌功能是一个涉及许多蛋白质、脂质分子等物质并有多个细胞器参与的复杂过程,通过囊泡胞吐过程来完成,真核细胞内生物大分子的分泌通过组成型和调节性囊泡运输两种方式进行,其中组成型囊泡运输涉及了一系列细胞器与细胞膜之间的囊泡融合,囊泡与细胞膜的融合涉及到了几个蛋白家族包括:SNAREs,Rab蛋白和Sec1/Munc-18相关蛋白等.SNARE(可溶性N-乙基-马来酰胺敏感因子结合蛋白受体)蛋白是介导囊泡与细胞膜或其他细胞器融合的主要蛋白分子, 参与囊泡内蛋白质与膜转运、调节性和非调节性囊泡胞吐活动的激活和融合过程.囊泡融合是通过几种辅助蛋白与SNAREs相互作用完成的,Snapin就是SNAREs的辅助蛋白之一.
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禽流感病毒的变异进化及其预防控制
流感病毒属于正粘病毒科,为有包膜单链负股RNA病毒,其基因组由7或8个基因片段组成.流感病毒包膜上有两种重要的表面蛋白,血凝素(Hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(Neuramidinase,NA),尤其是HA分子,除了能够和宿主细胞表面的HA受体特异性结合、介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合外,也是机体免疫系统识别和攻击的主要靶点[1].
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第六讲神经递质的释放
神经递质是以囊泡的形式储存于神经末梢的,根据囊泡的形态和大小可以将其分为以下几种类型:①具有均匀透明中心的小囊泡(SSV,直径<60nm),一般含有快速作用的神经递质,其中圆形囊泡含有兴奋性神经递质,而扁圆形囊泡含有抑制性神经递质;②具有致密中心的小囊泡(直径40~60nm),一般含有儿茶酚胺类神经递质(CA);③具有致密中心的大囊泡(LDCV,直径120~200 nm),一般含有儿茶酚胺或神经肽类.因此,不同类型的囊泡所含有的神经递质不同.神经递质的释放过程十分复杂,但无论何种类型囊泡,都是通过与突触前膜的融合,以胞吐(exocytosis)的形式将神经递质释放到突触间隙;递质释放后,融合到细胞膜的囊泡膜再通过胞吞(endocytosis)的方式进行再生.根据细胞膜的表面积决定细胞膜电容的原理,当囊泡膜与细胞膜融合时,细胞膜表面积的增大导致电容的增大.因此应用全细胞膜片钳技术测定细胞膜电容的变化,可以监测神经递质的释放.
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两个抗艾滋病新药Maraviroc和Raltegravir的Ⅲ期临床试验结果被公布
目前抗艾滋病药的作用机制包括抑制HIV复制所需的酶--蛋白酶和逆转录酶的抑制剂、阻止艾滋病病毒进入和感染免疫细胞的CCR5抑制剂、通过阻断病毒与宿主细胞膜的融合而阻断HIV繁殖的膜融合抑制剂,如罗氏公司的恩夫韦地(enfuvirtide,Fuzeon)以及整合酶(integrase)抑制剂.
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针对HIV-1 进入细胞过程的抑制剂研究进展
HIV-1进入宿主细胞的过程可简单归纳为:HIV-1首先通过其囊膜糖蛋白复合物gp120-gp41中的gp120与靶细胞上的受体CD4结合,使得gp120的构象发生改变,并继而与靶细胞上的辅受体CXCR4或CCR5结合,结果导致gp41的构型改变,暴露出其融合肽并插入到宿主细胞膜,从而启动病毒膜与细胞膜的融合,完成病毒进入宿主细胞的感染过程.1针对HIV-1 gp120与CD4结合反应的抑制剂1.1 可溶性CD4片段及其衍生物早期研究曾证明重组表达的可溶性CD4片段对体外培养的HIV-1具有明显的抑制活性,在此基础上研制的重组融合蛋白-CD4-IgG2则进一步延长了其在体内的半衰期;该制剂的I/II期临床试验结果表明,一次性静脉给予0.2~10mg/kg剂量时,受试者均能很好耐受,未发现其有免疫原性及其他副作用.