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1-03 塞替派诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因突变
目的了解药物致癌过程中的基因突变情况.方法利用以塞替派为致癌原诱导永生化人支管上皮细胞(BEAS-2B)发生恶性转化建立的癌前转化细胞(BEAS-TE)以及从软琼脂上筛选到了克隆化多倍体细胞,沿转化细胞代龄进行了转化进程中p53、p16和Ki-ras基因突变情况的动态观察.结果 p53、Ki-ras基因存在多位点、p16基因单位点的的碱基突变.结论 p53和Ki-ras基因的多位点突变是塞替派诱导细胞转化过程中发生的重要分子事件,p16基因非编码区单个碱基的缺失是细胞转化过程中的次要分子事件.
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巴西利什曼原虫激活蛋白激酶C受体的基因克隆化与序列分析
体外培养巴西利什曼原虫(Lb,Leishmania braziliensis)株无鞭毛体,常规方法提取制备基因组DNA.以公开发表的婴儿利什曼原虫(Li,Leishmania in fantum)的激活蛋白激酶C受体RACK(receptor for activated protein C kinase)基因核苷酸序列为参照,设计并合成利什曼原虫RACK基因序列特异性的引物.以巴西利什曼原虫的基因组DNA为模板,利用多聚酶链反应(PCR)技术,扩增获得巴西利什曼原虫RACK的全长编码基因.基因序列测定结果表明,巴西利什曼原虫RACK基因序列长度为1 025 bp,开放读码框架由939 bp组成,编码产物为312个氨基酸残基.获得的巴西利什曼原虫的RACK基因与报导的婴儿利什曼原虫的RACK基因编码产物的序列同源性达99%(310/312).本研究克隆了巴西利什曼原虫的RACK基因,为应用诱导T细胞免疫应答抗原的编码基因进行巴西利什曼原虫的基因疫苗研究奠定了基础.
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应重视对乙型肝炎病毒准种特点的研究和认识
乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的慢性肝脏疾病仍然是我国主要的传染病.1979年首次完成HBV DNA的克隆化之后,随着对更多的HBV DNA全基因或基因片段的克隆和序列分析,发现不同患者感染的HBV DNA序列存在差别,而且不同基因序列的HBV感染机体后产生的抗体应答的性质也存在显著的差别,因此,根据HBV感染之后抗体应答性质的差别,将HBV分成不同的血清型(serotype);根据HBV DNA基因序列的不同,将HBV分成不同的基因型(genotype).临床研究结果表明,不同血清型和基因型的HBV感染的流行病学特点、临床表现、预后、抗病毒治疗的应答等存在显著的不同.这仅仅是认识到不同患者感染的HBV存在异质性(heterogeneity),但是对同一患者血清中存在的不同拷贝的HBV的基因序列究竟是否存在差别及其意义如何,一直没有引起人们的广泛重视.实际上,每一个患者血清中都存在大量拷贝的HBV,每一拷贝的HBV DNA序列不尽相同,表现出准种(quasispecies)的特点[1,2].
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大鼠肝再生相关基因LRRP1的克隆化
目的:利用抑制性消减杂交技术构建大鼠肝脏部分切除术后差异表达基因的cDNA文库,并通过同源引物反转录PCR的方法克隆大鼠肝再生相关基因LRRP1的全长序列.方法:分别提取肝脏部分切除术后24h以及对照大鼠肝脏mRNA,以之为模板合成cDNA,称为测试和驱动.酶切消化后将测试分成两组,分别与不同的接头连接,分别与驱动进行杂交,然后混合两份杂交液,加入过量的驱动不经变性进行第二次杂交即消减杂交.之后进行两次PCR扩增,将产物克隆入质粒载体,构建差显文库,测序后以生物信息学技术进行序列同源性比较.通过同源引物反转录PCR的方法克隆基因全序列,并用软件分析其蛋白结构.结果:成功构建大鼠肝脏部分切除术后的cDNA差显文库,消减效果良好.将所得的部分基因进行测序分析,选择一个未知序列,通过同源引物反转录PCR的方法克隆到大鼠肝再生相关基因LRRP1的全长序列,并初步分析了其蛋白结构.结论:确定了大鼠肝再生相关蛋白LRRP1的基因序列,并证明其在大鼠肝再生过程中高度表达.
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HBeAg结合蛋白4基因剪切体HBeBP4A的克隆化
目的:克隆HBeAg结合蛋白未知功能新基因HBeBP4的剪切体基因HBeBP4A,构建其真核表达载体,并应用生物信息学初步探讨其结构及功能.方法:应用PCR技术从HepG2细胞提取的cDNA扩增HBeBP4基因的剪切体基因HBeBP4A,选用pGEM-Teasy载体进行TA克隆,通过PCR,限制性酶切分析及测序进行鉴定,再将其亚克隆到真核表达载体pcDNATM3.1/myc-HisA,通过PCR,限制酶切分析进行鉴定,并应用生物信息学初步分析其物理化学性质,蛋白质结构和功能.结果:成功扩增出HBeBP4剪切体基因,命名为HBeBP4A.利用生物信息学分析推定其ORF为1104个核苷酸(nt),编码产物为367个氨基酸残基(aa).结论:发现了HBeAg结合蛋白4(HBeBP4)基因的剪切体HBeBP4A,构建了pcDNATM3.1/myc-HisA真核表达载体.
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HCV p7蛋白反式调节基因p7TP2的克隆化及生物信息学分析
目的:克隆HCV p7蛋白反式调节未知功能新基因p7TP2,构建其真核表达载体,并应用生物信息学初步探讨其结构及功能.方法:应用PCR技术从HepG2细胞提取的cDNA扩增p7TP2基因,选用pGEM-T载体进行TA克隆,通过PCR,限制性酶切分析及测序进行鉴定,再将其亚克隆到真核表达载体pcDNATM3.1/myc-His A,通过PCR,限制酶切分析进行鉴定,并应用生物信息学初步分析其物理化学性质、蛋白质结构域、功能及染色体定位.结果:成功从HepG2细胞提取的cDNA中扩增出p7TP2基因,编码区为495核苷酸(nt),编码产物为164氨基酸残基(aa),经核苷酸序列数据库(GenBank)同源序列的搜寻,与已知基因序列和蛋白序列之间没有显著同源性,属于未知功能新基因,并成功进行TA克隆,酶切、测序均正确,并进一步亚克隆至pcDNATM3.1/myc-His A真核表达载体,生物信息学分析此基因位于8q24.3,Mrl7 146.5,理论pⅠ:9.26,半衰期为30 h(体外哺乳类网状细胞),属于不稳定蛋白,疏水指数较高,含有潜在的三个螺旋区域,四个β折叠,四个蛋白激酶C磷酸化位点,一个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点,5个N-肉豆蔻酰位点,预测可能为具有不紧密的球蛋白结构,具有信号肽及两个跨膜结构域.结论:发现了HCV p7反式调节新的靶基因,构建了pcDNATM3.1/myc-His A真核表达载体.
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生物信息学技术与新基因的研究
0引言新基因的克隆化无异是生物医学领域创新知识源泉的重要组成部分.这一任务,不仅是人类基因组计划(HGP)的核心内容,同时也是后基因组计划(post-HGP)的重要内容.
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乙型肝炎病毒基因组结构与功能复杂性的研究进展
编者按关于乙型肝炎病毒(HBV)病毒的受体,HBV DNA与肝细胞基因组DNA之间的整合及其后果,HBV蛋白在肝细胞中与肝细胞蛋白之间的相互结合和相互作用,HBV DNA RNA与肝细胞中蛋白的结合及其调节作用,HBV蛋白对于肝细胞基因表达谱的影响等,目前尚不十分清楚.在HBV DNV克隆化完成之后,立即确定了4个公认的开放读码框架(ORF),但是HBVDNA中是否还会存在其他的ORF,这此,ORF编码的蛋白究竟起什么样的作用,一直是人们怀疑和探索的焦点.
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乙型肝炎病毒X蛋白激活基因1的克隆化与序列分析
目的:利用分子生物学技术,研究乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBxAg)的反式激活作用,克隆HBxAg反式激活作用的靶基因,为进一步探索HBxAg的反式激活作用,以及反式激活作用的靶基因,阐明HBV感染引起慢性肝炎、肝细胞癌(HCC)发生发展的分子生物学机制,为探索新型预防和治疗技术、寻求新型途径奠定理论基础.方法:利用聚合酶链反应(PCR)技术,扩增HBxAg的编码基因,构建表达载体pcDNA3.1(-)-X,转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,与转染空白载体的HepG2细胞对照组分别提取总mRNA,并进行抑制性消减杂交(SSH)分析.对于获得的差异表达基因片段序列的同源性基因进行搜索,确认为与已知的功能基因无同源性之后,利用表达序列标签(EST)序列的搜索和比对,进行电子拼接,完成新基因序列的确定.然后自HepG2细胞提取总mRNA,应用生物信息学技术确定的新基因的序列设计特异性引物,进行逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术的扩增,获得阳性克隆之后,进行鉴定并对克隆的基因及其编码产物的序列进行分析.结果:PCR技术扩增获得的HBxAg基因序列,经过限制性酶切鉴定和序列测定证实无误.转染HepG2细胞并提取足量的mRNA,利用SSH技术进行分析,获得的基因片段序列分析结果表明,其中之一为新型基因片段序列,与GenBank中注册的已知功能基因序列没有同源性.通过对EST数据库中注册的基因片段序列同源性的搜索和比对,电子拼接成功,根据基因起始密码子的Kozak规则和终止密码子下游保守的多聚腺苷酸信号序列,确定新型基因序列.从HepG2细胞提取总mRNA,以RT-PCR技术,扩增获得该新基因的全基因序列,并测序证实,命名为XTP1,在GenBank中注册,注册号为AF488828.结论:利用分子生物学技术与生物信息学技术相结合,发现并鉴定、克隆了HBxAg的反式激活作用的新基因XTP1,并为进一步研究HBxAg的反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因2基因组DNA结构分析及其不同剪切体的克隆化研究
目的:HCV NS5A病毒蛋白反式激活作用的新的靶基因NS5ATP2及其不同剪接体基因序列的确立、克隆化研究.方法:依据我室构建的NS5A反式激活基因差异表达的cDNA消减文库,利用生物信息学技术获得,提取HepG2细胞的总RNA,进行反转录(RT-PCR),扩增产物与原核表达载体连接,进行测序鉴定.结果:经测序鉴定成功获得新基因的编码序列,并意外发现了NS5ATP2的不同剪接体,对NS5ATP2基因组进行分析,获得剪接体的编码序列,并成功进行了克隆化研究.结论:利用分子生物信息学技术,发现并鉴定了HCVNS5A反式激活作用的新的靶基因NS5ATP2(615)及其可变剪接体NS5ATP2(216),为研究新基因的生物学功能及丙肝发病机制提供新的依据.
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乙型肝炎病毒全S蛋白反式激活蛋白1基因的克隆化
目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆乙型肝炎病毒(HBV)全S反式激活新型靶基因,进一步阐明HBV感染相关疾病的发病机制.方法:以HBV全S蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-全S转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA逆转录为cDNA,经RssI酶切后将实验组cDNA分成2组,分别与2种不同的接头衔接,与对照组cDNA进行二次杂交和二次PCR.并结合生物信息学技术,克隆HBV全S反式激活作用的新型靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段.成功克隆出他的全长序列并测序证实,其可以被全S蛋白反式激活,故命名为全S反式激活蛋白1(CSTP1),已在GenBank中注册,注册号:AY553877.CSTP1基因的编码序列全长为945个核苷酸(nt),编码产物由315个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBV全S蛋白具有反式激活蛋白l基因克隆成功.HBV全S反式激活新靶基因的发现,为进一步研究HBV全S的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活基因10的克隆化研究
目的:丙型肝炎病毒(HCV)的非结构蛋白5A(NS5A)是一种具有显著反式激活作用的病毒蛋白质.为了探索HCV NS5A病毒蛋白反式激活作用的新的靶基因,我们应用微矩阵(microarray)技术对于转染和未转染的肝母细胞瘤细胞系HepG2进行分析.研究结果将有助于阐明HCV感染相关疾病的发病机制.方法:根据HCV-H病毒株序列设计、合成序列特异性的引物.以含有全长HCV-H株cDNA的pBRTM-3011质粒DNA作为模板,进行多聚酶链反应(PCR)扩增,将获得的HCVNS5A编码基因片段克隆到TA载体中进行核苷酸序列测定,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5A.以pcDNA3.1(-)-NS5A转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取总RNA,逆转录为cDNA后进行表达谱基因芯片分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术(bioinformatics),克隆HCV NS5A反式激活作用的新的靶基因.结果:构建了真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5A,经过限制性内切酶作图分析和核苷酸序列分析证实正确无误.以pcDNA3.1(-)-NS5A转染HepG2后提取总RNA,逆转录后进行表达谱基因芯片技术分析.应用分子克隆技术结合生物信息学技术克隆NS5A反式激活的新型靶基因,命名为NS5ATP10,新基因的编码基因序列全长为717个核苷酸(nt),编码产物由238个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV NS5A是一种典型的病毒基因组编码的具有反式激活作用的蛋白.微矩阵技术是分析基因表达谱变化的有效和高通量技术.发现了HCV NS5A反式激活作用的新的靶基因,这一发现,为阐明HCV NS5A蛋白的反式激活作用及其机制,开辟了新的研究方向.
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乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因10的克隆化研究
目的:乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBxAg)是一种具有反式激活作用的病毒蛋白质.为了探索HBxAg蛋白反式激活作用新的靶基因,利用基因芯片技术(DNA chips)对于表达和不表达HBxAg的hepG2细胞的基因表达谱进行比较,以期发现HBxAg蛋白反式激活作用的新靶点,为阐明HBxAg的反式激活作用分子生物学机制,以及HBV相关的肝细胞癌(HCC)形成的分子生物学机制开辟新的研究方向.方法:以含有2拷贝头尾连接的HBV DNA的质粒pCP10作为模板,根据ayw亚型的HBV DNA序列设计、合成引物,PCR扩增产物克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)中,转染肝母细胞瘤细胞系hepG2,提取RNA并进行逆转录.进行基因芯片技术分析.以生物信息学技术,克隆、鉴定新基因.结果:在16种HBxAg上调的靶基因中,其中包括未知功能基因,利用生物信息学技术,获得HBxAg蛋白反式激活作用的新型靶基因,开放读码框架(ORF)长度为1 206个核苷酸(nt),编码产物由401个氨基酸残基(aa)组成,命名为XTP10.结论HBxAg是一种具有反式激活作用的蛋白.基因芯片技术是进行基因表达谱分析的可靠、有效技术.分子克隆技术结合生物信息学技术,是目前鉴定、克隆未知功能新基因的有效技术途径.
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乙型肝炎病毒E抗原结合蛋白E-19的猴同源基因的克隆化与序列分析
目的:乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)对-HBV的感染和复制都不是必须的,普遍认为他与HBV引起免疫耐受,免疫系统功能障碍有关.应用酵母双杂交技术我们克隆了人肝细胞cDNA文库中与HBeAg相互作用蛋白的基因E-19,应用生物信息学技术克隆猴的E-19同源基因.方法:应用酵母双杂交系统3,将多聚酶链反应(PCR)法扩增的HBeAg基因连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人肝cDNA文库质粒pACT2的酵母细胞Y187进行配合,提取阳性菌落并测序,确定人E-19基因序列,利用生物信息学技术克隆猴的E-19同源基因,并进行编码产物的序列分析.结果:成功克隆出人的HBeAg结合蛋白新基因E-19.应用生物信息学技术,确定克隆了猴E-19同源基因,编码基因全长378 nt,编码产物由125 aa组成.结论:成功克隆出人的HBeAg的肝细胞结合蛋白E-19基因,并发现、确定了猴E-19的同源基因,为研究E-19基因的结构与功能、表达与调控、生物学意义以及在病毒性肝炎发病机制中的作用奠定了基础.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A结合蛋白37小鼠同源基因的克隆化及结构分析
目的:克隆丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)结合蛋白37(NS5ABP37)的小鼠同源基因,为阐明小鼠NS5ABP37基因的生物学功能奠定基础,探索HCV NS5A蛋白与NS5ABP37蛋白之间的结合在慢性丙型肝炎的发病机制中可能的作用.方法:利用酵母双杂交系统3,以HCV NS5A蛋白作为诱饵,筛选肝细胞cDNA文库,首先获得HCV NS5A结合的人肝细胞蛋白的新的编码基因.利用生物信息学(bioinformatics)技术确定NS5ABP37的小鼠同源基因序列.利用GenBank在线分析软件,对小鼠NS5ABP37蛋白一级结构特点进行分析.结果:通过酵母双杂交技术获得了人NS5ABP37的编码基因.利用生物信息学技术确定了小鼠NS5ABP37的基因序列.利用分子生物学技术获得了小鼠的NS5ABP37的基因克隆,小鼠NS5ABP37基因开放读码框架(ORF)为l 488 nt,编码产物由495 aa组成.计算分子量为54 583.67道尔顿,预测等电点(pI)为4.70.小鼠NS5ABP37与白细胞抗原相关(leukocyte antigen related,LAR)蛋白前体蛋白(LAR protein precursor)同源.小鼠HCV NS5ABP37基因序列被美国核苷酸数据库GenBank收录,收录号为AY234860.结论:成功确定、克隆了小鼠的NS5ABP37基因序列,并证实与白细胞抗原相关蛋白前体蛋白具有一定的同源性.这一结果,为进一步阐明小鼠的NS5ABP37基因的功能,阐明HCV感染的发病机制奠定了坚实的基础.
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羧基末端截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白反式激活基因1的克隆化研究
目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)羧基末端截短型表面抗原中蛋白(MHBst)的反式激活作用,利用差异显示技术,筛选克隆MHBst蛋白的反式激活作用的靶基因,发现新型基因,为阐明MHBst对于肝细胞表达基因谱的影响,探索新的研究方向.方法:利用多聚酶链反应技术(PCR)扩增MHBst的编码基因片段,构建真核表达载体pcDNA3.1-MHBst,转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,与仅转染空白载体pcDNA3.1的HepG2细胞进行差异显示,利用抑制性消减杂交技术(SSH)克隆鉴定MHBst的反式激活作用的靶基因,通过生物信息学技术,确定新基因的序列,设计序列特异性引物,利用HepG2细胞来源的mRNA进行逆转录PCR(RT-PCR)扩增,克隆新基因,并对于新基因的序列以及编码基因产物序列进行分析.利用生物信息学技术确定TTP1基因是新基因.结果:构建表达载体pcDNA3.1-MHBst,经过序列分析和酶切鉴定正确.转染HepG2细胞系,利用SSH技术获得差异表达的基因片段.经对于美国生物工程信息学中心(NCBI)建立的核苷酸序列的数据库(GenBank)检索,证实这是一个新型基因片段.通过对于同源基因序列的比对,根据Kozak规则和终止密码子下游的多聚腺苷酸信号序列,确定新基因的序列,将这种MHBst反式激活的新基因命名为TTP1,并在GenBank中注册登录.结论:克隆并鉴定了乙型肝炎病毒羧基末端截短型表面抗原中蛋白反式激活作用的新型靶基因TTP1,为今后研究MHBst的反式激活作用,开辟了新的研究方向和可能.
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乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP12的克隆化
目的:应用基因表达谱芯片技术及生物信息学技术筛选并克隆乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白反式激活新型靶基因,进一步阐明HBV感染相关性疾病的发病机制.方法:以HBV X蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-X转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取总RNA进行逆转录,对产物行基因表达谱芯片分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,克隆HBV X反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被X蛋白反式激活,故命名为X蛋白反式激活蛋白12(XTP12),已在GenBank中注册,注册号:AY598792.PS2TP1基因的编码序列全长为731个核苷酸(nt),编码产物由230个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBVX反式激活新靶基因被成功克隆,为进一步研究HBV X蛋白的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础.
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乙型肝炎病毒前-S2蛋白结合蛋白基因S2-29的克隆化研究
目的:筛选人肝细胞中与乙型肝炎病毒(HBV)前-S2蛋白(Pre-S2)相互作用的蛋白,探寻HBV致病机制.方法:用多聚酶链反应(PCR)技术扩增HBV前-S2基因,连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AHl09并在其内表达,然后与转化了人肝cDNA文库质粒的酵母细胞Y187进行配合,用营养缺陷型培养基及蓝白斑双重筛选阳性菌落,提取酵母质粒转化大肠杆菌并测序,进行生物信息学分析.逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法从HepG2细胞的mRNA中扩增出完整的新基因S2-29,连入另一酵母表达载体pGADT7,并用免疫共沉淀方法再次证实二者间的相互作用.结果:成功克隆出HBV前-S2基因并在酵母细胞中表达,配合后筛选出既能在四缺(SD/-Trp-Leu-His-Ade)培养基又能在铺有X-α-半乳糖(X-α-gal)的四缺培养基上生长并变成蓝色的真阳性菌落26个,其中有1个未知基因S2-29,该基因能在HepG2细胞中表达,免疫共沉淀方法证实二者在体外也有结合作用.结论:成功克隆出与乙型肝炎病毒前-S2蛋白相结合的新基因,为进一步研究HBV前-S2的作用提供了新线索.
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丙型肝炎病毒F蛋白结合蛋白1基因的克隆化与序列分析
目的 对命名为F蛋白结合蛋白1(FBP1)的未知基因,克隆其全长基因并进行生物信息学分析.方法 应用酵母双杂交技术得到FBP1,应用分子生物学技术克隆FBP1的基因编码序列.结果 经酶切和测序鉴定,结果完全正确,成功克隆了FBP1的基因编码序.结论 FBP1通过与F蛋白结合,在病毒蛋白与宿主细胞蛋白相互作用过程中发挥重要作用.
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三氧化二砷反式激活基因AsTP2的克隆化及生物信息学分析
目的三氧化二砷反式激活靶基因(AsTP2)的克隆化研究.方法对构建的三氧化二砷差异表达的肝HepG2细胞cDNA消减文库进行筛选,利用RT-PCR技术获得新基因AstTP2的编码序列,结合生物信息学对其氨基酸序列、染色体定位和基因功能进行分析比较.结果 AsTP2基因编码区为1 119nt,编码产物为372aa.经核苷酸序列数据库(GenBank)和蛋白质一级结构序列数据库(SwissProt)同源序列的搜寻,发现未知功能的同源蛋白,说明克隆的AsTP2基因属于未知功能新基因,GenBank注册号为AY744366.该基因在三氧化二砷诱导的HepG2细胞中表达上调.结论克隆了一条新的三氧化二砷反式激活靶基因AsTP2,为进一步研究三氧化二砷的反式激活作用和揭示砷致癌的生物学机制提供新线索.