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玉米须总黄酮对异丙肾上腺素心肌缺血动物模型心肌损伤的影响
目的:观察玉米须总黄酮对心肌缺血模型大鼠心肌损伤的影响,探讨玉米须总黄酮抗心肌缺血作用的机制.方法:将50只标准Ⅱ导联心电图正常大鼠随机分为5组,对照组、阳性对照组(复方丹参滴丸)、玉米须总黄酮制剂高、中、低剂量组,每组10只,按实验设计量给药,连续给药14天,并在12天时,在各组大鼠用药的同时给予皮下注射盐酸异丙肾上腺素,复制心肌缺血模型,观察记录各组大鼠心肌缺血发生率,并分析心肌缺血程度,采用生化分析仪检测血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),以此探讨玉米须总黄酮对模型大鼠心肌缺血发生率和损伤程度及血清CK和LDH的影响.结果:玉米须总黄酮可降低药物性心肌缺血的发生率,改善心肌缺血程度.结论:玉米须总黄酮对心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与玉米须总黄酮改善缺血心肌代谢、稳定细胞膜结构有关.
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降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究
目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制.方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolon hydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型.24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只.①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100 mg/kg(即5 mL/kg),i.P.,同时进行电针治疗.选取左侧"心俞"接正极和"厥阴俞"接负极.电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300 μs,频率2-20 Hz,疏密波,输出电压为3.5-5 V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30 min,共2次,间隔12 h.②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗.③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5 mL/kg体重i.p..比色法测定血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P＜0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P＜0.05).对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性.结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子.
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电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响
目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激“内关”后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只.采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎.低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2 Hz及100 Hz电针左侧“内关”穴20 min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧“内关”“足三里”及“阳陵泉”穴区的皮肤血流灌注量.结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P＜0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P＜0.01,P＜0.05).模型组双侧“内关”“足三里”穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P＜0.01);低频电针组、高频电针组电针后,“内关”“足三里”穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P＜0.01).各组“阳陵泉”穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P＞0.05).结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明“内关”穴和“足三里”穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况.
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补心活络胶囊对急性心肌缺血家兔心电标测的影响
观察补心活络胶囊对家兔急性心肌缺血损伤程度和范围的影响.采用高位双重结扎家兔冠脉左前降支复制急性心肌缺血模型,胸前标测心电图,并检测肌酸磷酸激酶(CPK).补心活络胶囊组ST段偏移(∑ST)、ST段异常导联数(NST)与病理Q波数(NQ)明显较小,同时CPK升高较少.
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急性心肌缺血损伤后大鼠经穴去甲肾上腺素含量的变化及不同频率电针的干预作用
目的:观察大鼠急性心肌缺血损伤后经穴去甲肾上腺素(NE)含量的特异性变化及不同频率电针内关穴对其的影响.方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、低频电针治疗组和高频电针治疗组.采用酶联免疫吸附法检测经穴皮肤组织NE的含量.结果:模型组内关、郄门、天泉、外关和足三里等经穴NE含量均较正常组显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,低频或高频电针治疗后除低频治疗内关穴区NE水平有降低趋势外,其余内关(高频治疗)、天泉、郄门、外关和足三里穴区NE水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:低频或高频电针内关穴保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与抑制心脏相关的经脉穴位内关、郄门和天泉穴区、表里经脉外关穴区、非相关经脉足三里穴区NE含量有关.
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超微粉碎七厘散对大鼠急性血瘀血液流变学及心肌缺血损伤保护作用的影响
目的:研究超微粉碎七厘散(QLS)对大鼠急性血瘀血液流变学及心肌缺血损伤保护作用的影响.方法:采用皮下注入肾上腺素和冰水浴方法制备大鼠急性血瘀模型,测定全血黏度、凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(FIB)含量.采用大鼠尾静脉注射垂体后叶素(Pit)复制急性心肌缺血模型,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:QLS-SP 3/4剂量组对急性血瘀大鼠全血黏度的作用和对Pit诱发大鼠心肌缺血损伤的保护作用、QLS-SP 2/3剂量组对急性血瘀大鼠凝血时间的作用与QSL组相当.结论:与QSL相比,QLS-SP对急性血瘀大鼠的活血化瘀作用和Pit诱发大鼠心肌缺血损伤的保护作用增强,可降低其给药剂量.
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加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用研究
目的 研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用.方法 采用结扎冠状动脉左降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高、中、低剂量(8.24、4.12、2.06 g/kg)对造模后大鼠活化凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT),血小板粘附率、全血血小板聚集、血栓形成长度和血栓干、湿重以及纤维蛋白原(Fg)含量的影响.结果 与造模组比较,加味丹参饮高剂量组对PT和TT缩短、纤维蛋白原含量降低均有显著的抑制作用(P＜0.05);加味丹参饮高、中剂量组能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的血小板聚集(P＜0.01,P＜0.05):加味丹参饮高、中、低剂量组均能显著降低血栓形成长度和干,湿重(P＜0.01,P＜0.05).结论 加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血具有显著保护作用,可能与其抗凝血作用密切相关.
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川芎提取物通过激活Nrf2通路对抗心肌缺血大鼠氧化应激损伤
川芎是临床常用于心脑血管疾病的一味中药,现代医学证实川芎提取物具有良好的抗氧化活性.该文主要探讨川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤氧化应激干预作用及可能的机制.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤模型,记录各组大鼠心脏指数,比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察心肌组织形态学变化,Western blot法检测心肌组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化.结果显示,川芎提取物能显著降低心脏指数和血清心肌酶CK,LDH,AST水平,提高血清SOD和T-AOC活性并降低MDA含量,改善缺血损伤后心肌组织形态结构,增加心肌组织中Nrf2,NQO1,HO-1蛋白的相对表达.该研究表明川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2信号通路,增加心肌组织抗氧化能力,抑制氧化应激反应有关.
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牛磺酸对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响
研究表明,牛磺酸(taurine, Tau)对心肌缺血再灌注损伤有防护作用[1],但其确切的机制尚不十分清楚.心肌缺血损伤除引起心肌细胞坏死外,也可诱发心肌细胞凋亡.近几年的研究表明,细胞凋亡受多种因素调控,其中以细胞凋亡相关基因蛋白(如Bcl-2、Bax和Fas等)的作用较为重要;但牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有何影响,以及是否调控凋亡相关基因的表达,目前尚不十分明确.本实验观察了牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关调控基因蛋白表达的影响.
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B型利钠肽和N端B型利钠肽原检测结果判断要考虑的影响因素
B型利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和N端B型利钠肽原(N-Terminal pro brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)作为生物标志物,已经广泛用于心力衰竭患者的诊断、预后判断及疗效观察等方面.但在具体的临床实践中如何应用好(NT-pro) BNP(即BNP和NT-proBNP)?作者认为有3点非常重要.首先,要知道BNP释放的刺激因素,如心肌细胞受到牵拉,即心室容积扩张、压力负荷增加,心肌缺血损伤/缺氧,内皮缩血管肽Ⅰ (endothelin-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)、白细胞介素-1β( interleukin-1 β)及α肾上腺素激动剂、p肾上腺素激动剂等的刺激[1].由此可见,引起( NT-pro) BNP浓度改变的疾病范围较广.而且,人类BNP基因启动区域存在有多个上调靶基因,其可通过各种促炎症反应和肥大刺激经各种不同的信号途径激活[1].要引起关注的是,与NT-proBNP相比,BNP显示出与左室容积[2]、左室舒张末压力[3]有更强的相关性.其次,要知道BNP释放入血后的病理生理作用,即拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统,具有利钠、利尿、舒张外周血管、降低血压减轻心脏负荷及抗心肌纤维化作用[1,4].再次,要了解( NT-pro) BNP检测的实验室影响因素.因为(NT-pro)BNP检测的实验室影响因素对结果的准确判断至关重要.
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急性心肌梗死介入术后护理体会
急性心肌梗死是冠状动脉某一段血供急剧减少或中断引起心肌缺血损伤导致心肌急性坏死。是心脏猝死的主要原因【1】。近年来，经皮冠状动脉介入治疗广泛应用于急性心肌梗死的救治中。我院2009年~2013年应用急诊PCI治疗急性心肌梗死225例，现把护理体会报告如下。
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银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响
目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.
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麝香保心分散片对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用
麝香保心分散片(SBDT)主要由麝香、人参、苏合香、蟾酥等中药组成.是药典方麝香保心丸(SBP)的剂型改造新药,该药芳香温通、益气强心,用于心肌缺血引起的心绞痛、胸闷及心肌梗死.为了保证中药制剂的稳定性和快速、同步吸收,采用β-环糊精包合技术研制成了分散体系.本研究考察麝香保心分散片对异丙肾上腺素(ISO)诱发的心肌缺血损伤的影响,为临床应用提供理论基础.
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浅论心肌缺血的内源性保护
对缺血的心肌来说,尽早恢复血氧供应是抑制进行性细胞损伤的关键,在恢复血氧供应之前的心肌保护是一个世界级的难题.一种心肌内源性的保护机制,被认为是迄今为止有效的抗心肌缺血损伤的保护机制.
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牛磺酸对运动衰竭心肌和心肌线粒体损伤的保护及机制研究
超负荷运动可使心肌结构出现异常已有报道.在超负荷运动中对心肌的保护极为重要,然而迄今尚缺乏有效的保护手段.心肌缺血损伤也是严重危害人体健康的主要疾病之一.在各种心肌损伤中,线粒体往往首当其害.
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电针不同腧穴配伍对心肌缺血损伤大鼠心肌功能的影响
目的 探讨电针不同腧穴配伍对心肌缺血损伤大鼠心肌功能的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、腧穴配伍组、常规配穴组四组,每组各15只.造模方法:盐酸异丙肾上腺素皮下注射(5 mL/kg).正常组注射同等剂量的0.9％氯化钠溶液,1次/d,连续1周;模型组造模;腧穴配伍组取造模成功的大鼠,电针其双内关穴、双足三里穴及关元穴,每天各1次,连续2周;常规配穴组取双内关、双神门及膻中,余法同腧穴配伍组.观察各组大鼠心电图变化及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,模型组心率(HR)加快明显,S-T段振幅抬高显著,差异有高度统计学意义(P＜0.01);电针干预后,腧穴配伍组及常规配穴组HR有所减慢,S-T段振幅抬高降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠心肌SOD活性、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高,差异有高度统计学意义(P＜0.01);电针干预后,腧穴配伍组及常规配穴组大鼠心肌SOD活性、GSH-Px活性显著升高,MDA含量降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与常规配穴组比较,腧穴配伍组心肌SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腧穴配伍针刺法具有很好的保护心肌缺血的效果,能够有效减轻心肌细胞变性及心肌组织的损害,为临床运用针灸治疗心肌缺血性疾病提供依据.
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金纳多与丹参注射液联合治疗冠心病的疗效观察
20世纪80年代以来,对心肌缺血损伤发病机理的认识已深入到细胞分子水平.自由基介导的脂质过氧化造成缺血-再灌注心肌的损伤、心律失常及持久的心功能障碍等严重问题正在或逐步得到进一步的揭示.目前中西医抗氧化治疗在冠心病的防治领域中占有重要的地位.本研究拟用金纳多联合丹参注射液静脉给药,进一步观察其在冠心病治疗中的效果.
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丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤及凋亡的作用
目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(Control组,n=12)、异丙肾上腺素组(ISO组,n=12)、异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12)和异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12).7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO+NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义(P＜0.05),凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关.
关键词： 丁基苯酞 异丙肾上腺素 心肌缺血损伤 凋亡 半胱氨酸天冬氨酸酶3 -
心肌梗死诊断标准的修订和心肌生化标志物
随着医学科学研究的进展，心肌损伤的血液生化标志物已从早先的以酶活性为主的检测发展到目前的以蛋白质量为主的检测［1］，包括多种早期标志物和确定标志物。1999年国际临床化学联盟（IFCC）和美国临床生化学院（NACB）分别发表文件［2，3］，对心肌损伤血液生化标志物在心肌损伤中的应用提出许多重要观点。欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学院（ACC）根据多年的临床实践、科学研究和流行病学调查分析的结果，近联合发表文件［4］，认为有必要重新认识、理解心肌梗死（MI）并重新修订MI的诊断标准。文件对MI重新定义的内容涉及病理、生化、心电图、影像学、临床实验、流行病学以及公共卫生政策等多个方面。文件认为，缺血引起的任何程度的心肌损害都可以被认为是MI；按照这一概念，以前被认为是稳定或不稳定心绞痛的，如今可以认为是小面积的MI。由于目前的心肌生化标志物具有高度的灵敏性和特异性，甚至能够发现＜1.0 g的心肌组织坏死，因此一旦检测到心肌肌钙蛋白（cTn），即表明病人已出现有临床后果的心肌损害；而任何心肌标志物的异常增高都对预后有不利的影响。文件建议的MI诊断修订标准中重要的是将检测到心肌标志物（主要是cTn或CK-MB等）的异常变化作为诊断MI急性发病的必要条件。文件预计，如果执行修订的标准，由于诊断灵敏性的增加和MI的重新定义，将使MI病例数增加；而由于诊断特异性的增加，将使诊断假阳性的MI病例减少。Circulation杂志还为此发表长篇社论［5］，认为cTn是诊断心肌损伤的理想标志物；心肌损伤后蛋白标志物增高表明损伤已不可逆；预后与心肌标志物的增高程度有一定关系；应该要求至少在心肌损伤发病后6～9 h采集血液标本；心脏手术后心肌标志物的增高应根据个体情况进行具体分析；等等。因此，了解心肌标志物的研究和临床应用的进展，将有助于在检测和评价心肌缺血损伤时正确理解和使用心肌标志物，并有助于理解对MI诊断标准的修订。
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蒺藜皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
缺血性脑血管疾病是心脑血管疾病中的常见病、多发病,是危害人类健康的三大疾病之一,严重影响了人们的正常生活和身体健康.蒺藜皂苷(gross saponins from Tribulus terrestris L.,GSTT)是从蒺藜地上部分中提取,临床主要用于心脑血管疾病的治疗.本课题组研究[1,2]表明,GSTT可减轻心肌缺血损伤,抑制心肌细胞凋亡,减轻脑缺血神经功能缺损,改善生化指标.本实验在此基础上进一步研究GSTT对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用并探讨其可能的机制.
