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加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床观察
目的:加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床观察.方法:选取2015年4月～2018年4月期间本院收治的患有冠心病心绞痛心血瘀阻证的患者30例,随机分为观察组和对照组,两组患者各15例.给予对照组患者采用常规西药治疗,而给予观察组患者采用加味丹参饮联合西药治疗.比较两组患者的临床治疗疗效以及心电图改善情况.结果:观察组临床总有效率明显高于对照组的临床总有效率(P<0.05);观察组心电图改善情况明显优于对照组(P<0.05).结论:加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床疗效较好,患者治疗后的病症得到明显改善,且患者心电图ST段回升情况明显,适合在临床治疗中推广使用.
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加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床观察
目的 探讨加味丹参饮联合西药治疗冠心病、心绞痛、心血瘀阻证的临床效果.方法 取100例冠心病心绞痛的患者,分实验组50例,对照组50例,对照组给予每日口服阿司匹林、单硝酸异山梨酯缓释片、酒石酸美托洛尔片、辛伐他汀片.实验组在此基础上,加用加味丹参饮.两组在治疗15天后,观察心电图,确定疗效,并观察有无不良反应.结果 实验组总有效例数为46例,临床疗效总有效率为92％,对照组总有效例数为31例,临床疗效总有效率为62％;治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01).心电图显示,治疗组总有效率为82％,对照组总有效率为68％,治疗组优势明显(P<0.01).结论 加味丹参饮在治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证方面疗效确切,合用西药后,效果更佳.
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加味丹参饮治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床观察
目的 探讨加味丹参饮治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的疗效及安全性.方法 选取2016年5月—2017年5月本院收治的140例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者,随机分为两组(各70例),实验组采用加味丹参饮治疗,对照组采用复方丹参片治疗,4周为一个疗程.比较两组临床总有效率、治疗前后心绞痛发作持续时间、每周发作次数、心电图有效率、血脂水平及不良反应情况.结果 实验组临床总有效率为91.43％,显著优于对照组的74.29％(P<0.01);两组患者的心绞痛持续发作时间和每周发作次数均显著改善(P<0.01),且实验组均显著优于对照组(P<0.01);实验组的心电图总有效率(87.14％)较对照组(71.43％)明显更优(P<0.05);两组患者的血脂水平均明显改善(P<0.05),且实验组的改善水平明显优于对照组(P<0.05).患者均未出现严重不良反应.结论 冠心病心绞痛心血瘀阻证采用加味丹参饮治疗,疗效显著,安全可靠,可大力推广使用.
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加味丹参饮预处理诱导大鼠心肌细胞HSP70 mRNA的表达
目的 观察加味丹参饮预处理诱导大鼠缺氧/复氧心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达.方法 将培养72小时的乳鼠心肌细胞随机分6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/复氧组予缺氧再给氧.缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给了;缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24小时后再予缺氧再给氧.结果 加味丹参饮预处理和缺氧预处理24小时后心肌细胞存活率显著高于缺氧/复氧组(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)显著低于缺氧/复氧组(P<0.01),HSPT0 mRNA表达显著高于缺氧/复氧组(P<0.01).结论 加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机理与诱导细胞内HSP70 mRNA合成有关.
关键词： 加味丹参饮 预处理 延迟保护 心肌细胞 HSP70 mRNA -
加味丹参饮含药血清诱导BMSCs移植IRI大鼠对心肌bFGF的影响
目的:观察加味丹参饮(JWDSY)含药血清诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs),移植于心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠梗死心肌边缘后,对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:全骨髓贴壁法培养BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD90,CD34,CD45.传至P3代时,用JWDSY含药血清诱导3d.建立大鼠心肌IRI造模,在心肌梗死区边缘移植血清诱导的细胞悬液.3,7,14 d后,取心肌组织用免疫组化法检测心肌细胞bFGF表达.结果:JWDSY血清组bFGF的积分吸光度(IA)在3,7,14d后分别升高至5 758.18±465.17,6 589.61±432.89,8 015.62±366.34;与模型组差异有统计学意义(P＜0.05),且随时间逐渐升高,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JWDSY血清诱导的BMSCs移植于IRI大鼠心梗区边缘后,可以改善心肌组织的病理学形态,增加心肌细胞bFGF蛋白表达,提示JWDSY含药血清诱导的BMSCs对IRI大鼠的心肌细胞有一定的保护作用.
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加味丹参饮治疗早、中期慢性肾功能衰竭38例
目的:观察加味丹参饮治疗早、中期慢性肾功能衰竭的临床疗效.方法:分为治疗组和对照组各38例,在基础治疗的基础上,对照组给予包醛氧淀粉胶囊(18.78 g·kg-1·d-1)、肾衰宁颗粒(15 g·kg-1·d-1)冲服,治疗组给予加味丹参饮,1个疗程45 d,3个疗程后观察疗效.结果:治疗组血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)治疗后显著下降；血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(CCr)显著增加.治疗组较对照组效果显著.在延缓肾功能恶化,改善肾功能方面,治疗组总有效率97.4％,高于对照组.结论:采用加味丹参饮对早、中期慢性肾功能衰竭的疗效优于应用包醛氧淀粉胶囊、肾衰宁颗粒.
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加味丹参饮治疗冠心病心绞痛30例
目的 评价加味丹参饮治疗冠心病心绞痛的疗效.方法 选取60例冠心病心绞痛病人,随机分为两组,每组30例.两组均给予肠溶阿斯匹林片口服治疗.治疗组给予加味丹参饮加减中药汤剂治疗,对照组给予复方丹参片治疗,疗程4周.结果 两组在改善心绞痛症状及心电图方面有显著性差异.结论 加味丹参饮治疗冠心病心绞痛有较显著疗效.
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黄政德教授益气养阴活血法治疗冠心病经验
冠心病是临床常见病、多发病,属于中医“胸痹”“心痛”“真心痛”等范畴.临床上以气虚血瘀型冠心病较为多见,黄政德教授根据多年临床经验,确立益气养阴活血法为基本治法,自拟加味丹参饮为主方,并根据不同发病类型辨证施治,灵活运用,疗效甚验,对临床具有重要的指导意义.
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加味丹参饮对动脉粥样硬化模型小鼠内皮细胞功能及超微结构的影响
目的 观察加味丹参饮对ApoE-/-动脉粥样硬化(AS)模型小鼠血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)及内皮细胞超微结构的影响,探讨其抗AS作用机制.方法 24只7~8周龄ApoE-/-小鼠饲以高脂饲料12周造模,随机分为模型组、阳性药组和加味丹参饮低、高剂量组,每组6只;同品系C57BL/6J小鼠作为空白组,饲以普通饲料.药物干预8周后,摘眼球取血测NO、ET水平,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构变化.结果 与空白组比较,模型组血清NO含量明显降低、ET含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NO含量明显升高、ET含量明显降低(P<0.05,P<0.01).电镜结果显示,模型组呈AS脂纹期表现,各给药组内皮损伤较模型组均有改善.结论 加味丹参饮可改善内皮细胞超微结构、功能,保护内皮细胞,延缓AS进程.
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加味丹参饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤SSAT活性的影响
目的 观察加味丹参饮对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)模型精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)/多胺通路的影响,探讨其抗IRI的机制.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注90 min建立大鼠心肌IRI模型.实验大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和加味丹参饮组,每组10只.TTC染色测定大鼠心肌梗死面积,ELISA检测大鼠心肌组织SSAT含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠心肌组织SSAT mRNA和蛋白表达,HPLC检测大鼠心肌组织多胺(腐胺、精脒、精胺)含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量增加,SSAT mRNA和蛋白表达升高,多胺含量降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,加味丹参饮组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量减少,SSAT mRNA和蛋白表达降低,多胺含量升高(P<0.05,P<0.01).结论 加味丹参饮可能通过调节SSAT/多胺通路,增加心肌细胞多胺含量,从而对大鼠心肌IRI发挥保护作用.
关键词： 加味丹参饮 心肌缺血再灌注损伤 多胺 精脒/精胺乙酰转移酶 大鼠 -
加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用研究
目的 研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用.方法 采用结扎冠状动脉左降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高、中、低剂量(8.24、4.12、2.06 g/kg)对造模后大鼠活化凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT),血小板粘附率、全血血小板聚集、血栓形成长度和血栓干、湿重以及纤维蛋白原(Fg)含量的影响.结果 与造模组比较,加味丹参饮高剂量组对PT和TT缩短、纤维蛋白原含量降低均有显著的抑制作用(P＜0.05);加味丹参饮高、中剂量组能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的血小板聚集(P＜0.01,P＜0.05):加味丹参饮高、中、低剂量组均能显著降低血栓形成长度和干,湿重(P＜0.01,P＜0.05).结论 加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血具有显著保护作用,可能与其抗凝血作用密切相关.
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加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型的疗效观察
目的:探讨加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型的临床疗效与可行性.方法:选取2017年7月-2018年8月我院综合内科收治的78例冠心病心绞痛心血瘀阻型患者,随机分为观察组39例与对照组39例,对照组口服西药阿司匹林肠溶片+单硝酸异山梨酯缓释片+酒石酸美托洛尔片,心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油,观察组在此基础上给予加味丹参饮,比较两组临床疗效、治疗前后心绞痛发作、硝酸甘油停减率与药物不良反应情况.结果:观察组治疗总有效率为92.31％,对照组总有效率为74.36％,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组心绞痛发作次数较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组硝酸甘油停减率达84.62％,明显高于对照组的58.97％,差异有统计学意义(P<0.05).两组均出现轻度不良反应,经对症处理后症状消失,不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻型效果优于单一西药治疗,而且不会增加不良反应,安全性较高,值得临床推广应用.
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加味丹参饮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察
目的:探讨加味丹参饮联合西药在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)血液流变学的疗效.方法:60例符合纳入标准的AECOPD患者随机分为治疗组30例、对照组30例.对照组予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加服加味丹参饮.所有患者于治疗前及治疗两周后检测血液流变学,并比较2组临床症状总积分.结果:两组临床症状总积分均较治疗前有明显改善(P＜0.05),治疗组改善临床症状优于对照组(P＜0.05);治疗组能改善患者的血液流变学(P＜0.05).结论:加味丹参饮联合西药改善AECOPD的血液流变学和临床症状优于单纯西药.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 血液流变学 加味丹参饮 -
加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证68例疗效观察
目的 观察加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床疗效.方法 将128例患者随机分为治疗组68例和对照组60例,对照组口服阿司匹林肠溶片每次0.1g,每日1次;单硝酸酯异山梨酯片每次10 mg,每日3次;培哚普利片每次4 mg,每日1次;琥珀酸美托洛尔缓释片每次47.5 mg,每日1次;阿托伐他汀钙片每次10 mg,每日1次.治疗组在对照组基础上给予加味丹参饮,每日1剂,水煎分早晚两次口服.两组均治疗15天后观察临床疗效及心电图疗效,并观察不良反应.结果 治疗组临床疗效总有效率为90.8％明显优于对照组的62.1％(P＜0.01);治疗组心电图总有效率为82.5％明显优于对照组的69.2％ (P ＜0.05).结论 加味丹参饮联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证临床疗效及心电图疗效均优于单纯西药,且无明显不良反应.
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加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达的影响
目的 探讨加味丹参饮治疗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法 将体外培养的H9C2心肌细胞随机分为6组,每组6个复孔.空白血清组在含15％空白血清培养液中常规培养29h;缺氧预处理组更换缺氧培养液缺氧20 min,复氧20 min,再缺氧20 min后换为空白血清培养液常规培养24h,缺氧2h,再给氧3 h;缺氧/复氧组在含15％空白血清培养液中常规培养24 h,更换缺氧培养液,缺氧2h,再给氧3h;含药血清组在含15％药物血清中常规培养24h,缺氧2h,再给氧3h;含药血清+自噬抑制剂组用3-甲基腺嘌呤10 mmol/L预处理30 min,余同含药血清组;含药血清+自噬激动剂组用雷帕霉素100 nmol/L预处理30 min,余同含药血清组.倒置显微镜观察各组心肌细胞生长及形态变化,比色法检测定各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,透射电子显微镜观察心肌细胞自噬体形态及数量变化,Western blot法检测各组自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达.结果 与空白血清组比较,缺氧/复氧组镜下心肌细胞变性坏死程度增加,电镜下有少量自噬体,培养液中LDH漏出率增加,Beclin1蛋白水平增加(P＜0.05或P＜0.01);与缺氧/复氧组比较,含药血清组及含药血清+自噬激动剂组镜下心肌细胞变性坏死程度减轻,电镜下自噬体数量增多,培养液中LDH漏出率显著降低,LC3Ⅱ及Beclin1蛋白表达上升(P＜0.05).结论 加味丹参饮可能通过上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达,增强细胞自噬,从而保护损伤的心肌细胞.
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中药治疗慢性糜烂性胃炎的疗效观察
目的：探讨中药加味丹参饮治疗慢性糜烂性胃炎的临床疗效。方法将90例慢性糜烂性胃炎患者随机分为中医组60例，西医组30例，中医组采用加味丹参饮治疗，西医组口服多潘立酮片、枸橼酸铋雷尼替丁，比较两组患者的治疗效果。结果中医组患者总有效率为100.0%，西医组患者总有效率为80.0%，中医组疗效优于西医组。结论中药加味丹参饮治疗慢性糜烂性胃炎，有促进固有腺体修复与抗炎杀菌作用。
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加味丹参饮体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究
目的：探讨加味丹参饮体外诱导骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchymal stem cells BMSCs ）向心肌样细胞分化的实验研究。方法采用贴壁法获取大鼠BMSCs ，流式细胞术检测细胞表面抗原。 MTT法检测加味丹参饮对BMSCs大无毒浓度，用第3代细胞分组诱导：正常对照组，加味丹参饮组，5－氮胞苷组，加味丹参饮＋5－氮胞苷组，应用western blot检测各组细胞结合蛋白（Desmin），α－肌球蛋白重链（α－MHC），心肌肌钙蛋白T（cTnT）蛋白表达，RT－PCR法检测各组细胞GATA－4，缝隙连接蛋白43（CX43）及Nkx2－5 mRNA表达。结果大鼠BMSCs表面CD90阳性率高于95％，CD34及CD45阳性率低于5％。加味丹参饮对BMSCs大无毒浓度为0．625 g／L。与正常对照组比较，加味丹参饮组，5－氮胞苷组，加味丹参饮＋5－氮胞苷组中Desmin，α－MHC及cTnT蛋白表达量上调，GATA－4，CX43及Nkx2－5 mRNA表达量上调，差异有统计学意义（P＜0．01）。与加味丹参饮组或5－氮胞苷组比较，加味丹参饮＋5－氮胞苷组中Desmin，α－MHC及cTnT蛋白表达量上调，GATA－4，CX43及Nkx2－5 mRNA表达量上调，差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论加味丹参饮能够诱导BMSCs向心肌样细胞转化，与5－氮胞苷联合给药具有协同作用。
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加味丹参饮对家兔应激性胃溃疡的影响
目的 研究加味丹参饮对家兔应激性胃溃疡的影响并探讨其作用机制.方法 选用健康大耳白兔24只,随机分为对照组、模型组及给药组,每组8只.以浸水法复制家兔应激性胃溃疡动物模型.分别于应激后0、1、2、3h取血,检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)活性,并对胃黏膜病变的情况进行观察.结果 浸水应激后家兔血浆ET及NOS活性均明显升高,加味丹参饮可抑制应激导致的ET水平及NOS活性的升高,并可抑制浸水应激家兔胃液的过量分泌而对胃液的pH值无显著影响;加味丹参饮能抑制应激所致的胃溃疡的形成,其溃疡抑制率达49.94%.结论 加味丹参饮有抗家兔浸水应激性胃溃疡的作用,其机制与抑制胃液的过量分泌及抑制ET及NOS的异常升高有关,而对胃液的pH值无影响.
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加味丹参饮治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床分析
目的:针对冠心病心绞痛心血瘀阻证患者的治疗中,回顾性分析加以加味丹参饮医治的疗效.方法:参与本次研究的对象为2017年1月-2018年3月在我院进行医治的冠心病心绞痛心血瘀阻证患者200例.从中任意挑选100例患者采用血府逐瘀汤治疗为对照组,余下100例患者采用加味丹参饮治疗为观察组.结果:数据显示,医治后观察组患者的心绞痛每星期发作次数与发作持续时间均低于对照组.结论:将加味丹参饮应用在冠心病心绞痛心血瘀阻证的治疗中,能够取得理想的效果,并使得患者的病症得到明显的改善.
关键词： 冠心病心绞痛心血瘀阻证 加味丹参饮 疗效 -
浅谈冠心病心绞痛采用加味丹参饮治疗的临床应用
冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)就其临床表现而言,应属中医学"厥心痛"、"真心痛"、"胸痹"、"心痹"的范畴,这些病症的发病部位、性质及预后与现代医学的冠心病心绞痛、心肌梗死相类.冠心病病机较为复杂,常见的有寒凝、气滞、血瘀、痰阻、气虚、阴亏等.在笔者临证过程中,发现此病以痰瘀互阻伴肾气不足为多见,常运用益肾活血、祛瘀化痰法予以辨治,取得良好疗效.
