首页 > 文献资料
-
异氟醚复合异丙酚控制性降压对患者血乳酸和酸碱平衡的影响
控制性降压能降低血管张力,减少手术野出血.但降压过程中由于低血压导致组织低灌注可能引发组织缺氧和酸中毒的风险.本研究采用异氟醚复合异丙酚控制性降压,旨在观察该法的可行性及对血乳酸和酸碱平衡的影响.
-
糖尿病冠状动脉平滑肌细胞瞬时受体电位C1通道表达及对冠状动脉功能的影响
目的:探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中瞬时受体电位C1通道(TRPC1通道)表达变化及对冠状动脉功能的影响。方法采用腹腔链脲霉素注射建立1型糖尿病大鼠动物模型;采用酶消化法急性分离正常组(40只)和糖尿病组(40只)大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用Western Blot和qRT- PCR分别测定冠状动脉TRPC1通道蛋白和基因的表达;采用细胞内钙离子荧光成像技术测定加入TRPC1通道阻滞剂SKF96365前后细胞内钙离子浓度;采用血管张力测定技术测定SKF96365对冠状动脉功能的影响。结果造模前后糖尿病组大鼠血糖水平和体重水平分别为(7.38±0.21)和(29.58±0.62)mmol/L(P<0.05),(205.8±4.65)和(328.3±19.57)g(P<0.05)。两组冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道蛋白表达量分别为0.9802±0.0589和1.2204±0.0636(P<0.05);基因表达量分别为0.9641±0.0293和2.1484±0.3061(P<0.05);两组钙离子浓度测定ΔRatio分别为0.8692±0.0290和1.2166±0.0435(P<0.05),正常组加入SKF96365前后的ΔRatio分别为0.8439±0.0202和0.0666±0.0393(P<0.05),糖尿病组加入 SKF96365前后的ΔRatio分别为1.2166±0.0435和0.1951±0.0277(P<0.05);两组冠状动脉在ET-1收缩血管后,加入10滋mol/L TRPC1通道抑制剂SKF96365,冠状动脉舒张的百分比分别为(73.02±5.26)%和(92.23±2.09)%(P<0.05)。结论糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道表达增加,细胞内钙离子浓度增加,冠状动脉功能紊乱。
-
寿比山致低血钾1例
寿比山(吲达帕胺片)降压机理是作用于小动脉血管壁降低血管张力和升压物质的反应性,从而减少外周血管阻力而起作用.我们在用寿比山治疗高血压症时遇到低血钾 1例,现报道如下.
-
内毒素休克时不同浓度去甲肾上腺素和多巴胺对肺动脉、体动脉血管张力的影响
目的 探讨不同浓度去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)治疗内毒素休克对肺动脉、体动脉血管张力的影响.方法 24只健康大耳白兔制备离体肺动脉环和体动脉环,12只按肺、体动脉配对分为观察组(内毒素休克组)和对照组,实施低、中、高浓度的NE干预;其余12只采用相同的分组并实施低、中、高浓度的DA干预.结果 对照组低、中浓度NE条件下,体动脉血管收缩张力高于肺动脉血管(均P<0.05).高浓度NE条件下观察组肺动脉血管收缩张力低于对照组,中高浓度NE条件下观察组体动脉血管收缩张力均高于对照组(均P<0.05).低浓度DA下,观察组体动脉血管张力低于肺动脉血管张力(P<0.05);低、中、高浓度DA下,对照组肺动脉血管张力、体动脉血管张力差异均有统计学意义(均P< 0.05).中浓度DA下,观察组肺动脉的收缩张力较对照组弱,体动脉收缩作用较对照组强(均P< 0.05).结论 NE治疗内毒素休克对体动脉与肺动脉收缩作用的影响无明显差异,使用中等浓度的DA治疗内毒素休克可以有效减弱肺动脉收缩,并增强体动脉收缩.
-
前列腺素E1降压在动脉导管未闭结扎术中的应用
动脉导管未闭(PDA)结扎术中,为避免因血管张力过高而致破裂出血的意外,常需行控制性降压,临床上普遍应用硝普钠静脉连续滴注,我们采用前列腺素E1(PGE1)单次经颈内静脉注入取得了满意的效果,报道如下.
-
舒血宁注射液不良反应24例分析
舒血宁注射液为银杏叶经提取制成的灭菌水溶液,是临床应用较为广泛的一种扩张血管、改善循环的中药注射剂。其主要成分是银杏黄酮醇苷、银杏内酯,具有调节血管张力,拮抗血小板激活因子,抑制血小板凝聚,降低血液黏度,增加缺血脏器血流量;改善微循环及血流变,清除自由基,减轻有害物质的损伤,保护神经细胞等药理作用[1];临床用于缺血性心脑血管疾病、冠心病、心绞痛、脑栓塞及脑血管痉挛等。随着临床的广泛应用,其不良反应也逐渐增多。搜索国内舒血宁不良反应的文献报道,其说明书未载明的不良反应(水肿、全身麻痹、肌无力、暂时性失明、神志不清、恐惧感等)也有发生[1-3]。本研究对我院24例舒血宁注射液不良反应进行统计分析,旨在增强临床用药安全意识,降低不良反应发生率,现报道如下。
-
白藜芦醇对离体犬冠状动脉血管环的影响
目的:研究白藜芦醇和17β-雌二醇对狗冠状动脉舒张特征的影响及其机制.方法:制备狗冠状动脉血管环,固定于盛有K-H液的恒温肌槽内,并观察等长时血管张力的变化.结果:白藜芦醇和17β-雌二醇使KCl及无钙K-H液中CaCl2量效曲线明显右移,使肌条敏感性和大收缩反应明显降低.Nω-L-硝基精氨酸、甲烯兰、正矾酸钠及去细胞内皮,可部分阻断白藜芦醇和17β-雌二醇的舒张血管作用.格列本脲组对白藜芦醇和17β-雌二醇的舒张作用没有影响.结论:白藜芦醇和17β-雌二醇舒张血管都具有内皮依赖性,与KATP通道无关.
-
三羟基异黄酮和17-β雌二醇对自由基缩血管效应的影响
目的:研究自由基引发血管收缩的机制,并通过血管静息张力的变化探讨三羟基异黄酮和17-β雌二醇对自由基缩血管效应的影响.方法:制备猪冠状动脉血管环,固定于恒温肌槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化.结果:内皮完整的血管环在O2-作用下产生明显的收缩,去除内皮后无明显反应.1μmol·L-1三羟基异黄酮对O2-引发血管收缩有明显的抑制作用(P<0.01,n=16),1μmol·L-1 17-β雌二醇无明显作用.H2O2使去内皮血管环产生明显的收缩作用,对内皮完整的血管环缩血管效应不明显,30 μmol·L-1三羟基异黄酮可明显抑制H2O2的缩血管作用.结论:三羟基异黄酮可明显抑制O2-和H2O2的缩血管效应,其作用明显强于17-β雌二醇.
-
L-型钙通道参与大鼠动脉收缩反应的异质性
目的 研究不同动脉对同一血管收缩剂的反应性是否存在差异,及其与L-型钙通道的关系.方法 采用离体血管张力测定实验方法,测定在累积浓度血管收缩剂处理下的大鼠胸主动脉、肾内动脉或冠状动脉的张力变化以及L-型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine)的影响.结果 苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)对冠状动脉无明显影响,但可诱导胸主动脉和肾内动脉产生明显的浓度依赖性收缩,胸主动脉的pEC50明显大于肾内动脉(P<0.05);给予硝苯地平孵育后,再给予累积浓度的Phe,胸主动脉收缩的下降幅度大于肾内动脉(P<0.05).5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)对胸主动脉的收缩作用不明显,但可浓度依赖性诱导肾内动脉和冠状动脉收缩;给予硝苯地平孵育后,再给予累积浓度的5-HT,冠状动脉收缩的下降幅度明显大于肾内动脉(P<0.05).胸主动脉、肾内动脉和冠状动脉均对血栓素A2类似 物 (9, 11-dideoxy-11α, 9α- epoxymethanoprostaglandin, U46619)产生浓度依赖性收缩,肾内动脉收缩量效曲线的Emax小(P<0.05),胸主动脉收缩量效曲线pEC50大(P<0.05).给予硝苯地平孵育后,再给予累积浓度的U46619,冠状动脉收缩的下降幅度大,胸主动脉收缩的下降幅度小.结论 大鼠胸主动脉、肾内动脉及冠状动脉对同一血管收缩剂的反应存在异质性,其中L-型钙通道介导的收缩作用也不同.
-
二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制
目的 观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法 应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义.预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用Kca通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用.结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活Kca和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放.
-
离体大鼠冠状动脉的分离培养及张力测定技术
目的 建立体外培养大鼠冠状动脉和测定血管平滑肌舒缩功能的方法,为研究各种药物对血管张力的作用提供良好的血管模型.方法 采用脱臼法处死SD大鼠(200~250 g),取下心脏,冰浴条件下显微操作分离冠状动脉,制备成1.8~2.0 mm长的血管条,置于含DMEM-F12培养基(内含10%胎牛血清、1×105 U·L-1青霉素、100 mg·L-1链霉素)的培养皿内,在37℃,通以95%O2、5%CO2混合气的条件下培养24 h后,用两根不锈钢丝穿过血管腔,固定于微血管张力测定仪的浴槽内.分别给予血管收缩剂5-HT、U46619、CaCl2和血管舒张剂ACh,然后测定冠状动脉的张力变化.结果 培养的冠状动脉对5-HT、U46619、CaCl2产生浓度依赖性收缩,对ACh产生浓度依赖性舒张反应.结论 采用离体器官培养法培养离体的冠状动脉环,能保持血管平滑肌基本的功能,可用于各种因素对血管结构和功能影响的研究.
-
利拉鲁肽对动脉硬化大鼠模型的疗效评价
目的 根据血管张力、血管病理及血清学指标来评价利拉鲁肽治疗高脂诱导动脉硬化大鼠模型的疗效.方法 32只SPF级雄性大鼠,随机分为高脂组20只、对照组12只.将造模成功的高脂组随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,并继续给予高脂饲料喂养,同时分别皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,对照组继续给予普通饲料喂养.干预16周末,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平评价血管内皮功能改变;血管组织HE染色及Masson染色观察血管壁改变;血管张力检测仪检测各组大鼠血管张力变化.采用方差齐性检验分析实验数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠血清TG、CHO、LDL、FINS、ET-1 水平均明显下降(P<0.05),NO水平升高(P<0.05);血管病理结果显示血管内皮损伤程度显著减轻,血管平滑肌细胞增殖及迁移减少;血管张力检测结果显示利拉鲁肽组血管舒张功能显著改善(P <0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的动脉硬化大鼠的血管内皮损伤,保护内皮细胞,抑制平滑肌细胞增殖及迁移,有可能成为改善动脉硬化程度的新药物.
-
原发性高血压患者血管内皮功能变化及临床意义
血管内皮功能损伤造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生和发展的重要原因[1].血管内皮细胞可产生血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管性假血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)和血栓调节蛋白(TM)等多种血管活性物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管张力[2-3].本研究观察了原发性高血压患者血浆VEGF、vWF、GMP140和TM的水平,并与健康对照组比较,探讨原发性高血压患者血管内皮功能的改变及临床意义.
-
妊娠高血压综合征脐带血管内皮细胞损伤与粘附因子的关系
妊娠高血压综合征(妊高征)的病因学随着医学基础研究的深入不断取得新的进展,其重要的病理生理变化是全身小动脉痉挛性收缩和继发性损伤,继而造成血管内水分丢失(水肿)、蛋白外漏(蛋白尿)和血管张力增高(高血压)[1].目前普通认为内皮损伤是妊高征发病的中心环节[2],但这一损伤过程是如何发生的至今仍未阐明.本实验测定了妊高征病人和正常妊娠妇女血清作用于内皮细胞时粘附因子的表达,探讨妊高征病人脐带血管内皮细胞损伤与粘附因子的关系.
-
老年高血压并发鼻出血的护理
高血压是老年人常见的疾病之一.高血压病人因血管张力增加,静脉压增高,动脉硬化,毛细血管脆性大,构成易出血又不易止血的特点,一旦出血,量大且反复.加之,病人年老体弱,多伴有其它慢性疾病,极易发生严重并发症.我院自1995~2000年共收治了89例老年高血压鼻出血的病人,现将护理体会报告如下.
-
血红素氧合酶-1与心肌肥厚
血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是哺乳动物中血红素代谢的限速酶.越来越多的研究发现HO-1及其催化代谢产物通过各种途径在心血管疾病中发挥着抗炎、抗氧化、抗增殖、抑制凋亡、抑制血小板凝集、细胞保护及调节血管张力等许多重要生物学作用.近年来发现HO-1具有抗心肌肥厚的作用,现就HO-1与心肌肥厚的研究进展作一综述.
-
血管内皮细胞与心脑血管疾病
近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体大的内分泌腺[1].它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义.
-
原发性闭角型青光眼患者的植物神经紧张性刺激研究 (附34例分析)
原发性闭角型青光眼(下称闭青)是一种以前房角关闭导致眼压急剧或缓慢升高的眼科常见病,是我国原发性青光眼中发病率较高的一种致盲眼病.其发病与前房浅、晶体厚、晶体相对位置前移等解剖因素有关,还有其它一些内外因素对其发病亦有一定影响[1].本实验对34例闭青患者和34例年龄、性别相当的健康对照组进行植物神经系统紧张性刺激对比研究,旨在从咏搏、血压、末梢血管张力为主要内容的植物神经功能状方面,探讨植物神经系统功能状况与闭青发病机制之间的关系.
-
血管内皮细胞功能实验室检测的进展
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)已证明具多种自分泌及旁分泌功能,可认为体内大的内分泌器官[1].VEC绝非仅作为血管壁及血流之间的物理屏障,而是凭籍它对血管张力、炎症、纤溶与凝血和对活性氧族(reactive oxygen species,ROS)的调节成为血管体内稳态的主要参考者[2~4].众多研究表明内皮功能不全(endothelial dysfunction,ED)常伴发众多心血管疾病、内分泌/代谢异常及其他系统疾病[2,3,5].ED的发现预警此类疾病的发生或存在,提示临床医生应及早做针对性预防及治疗[2,5].因此ED的防治及其替代性标志物(surrogate marker)的检测已成为一个研究热点.本文着重对得到一定认可或已在研究中较广泛应用的检测项目作简略介绍.
-
血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究
血管紧张素转换酶(angiotensin I converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和灭活缓激肽,在调节血管张力,维持血压稳定等方面有重要作用.