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脑梗塞患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性分析
血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在血管紧张素Ⅱ的产生和缓激肽的降解中起着关键的作用,而后两种多肽在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增生中起作用[1].近年来,对ACE基因插入/缺失多态性与脑血管疾病之间关系的探讨,多倾向认为,ACE通过不同的遗传机制在心脑血管疾病的发生发展中发挥作用,认为是研究各类心脑血管疾病遗传易感性的主要候选基因.本研究通过测定脑梗塞患者ACE基因类型和血浆中ACE浓度,探讨ACE基因插入/缺失多态性与脑梗塞的关系,旨在从分子生物学水平上发现高危人群,为临床用药提供依据,提高脑梗塞防治水平.
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银杏达莫治疗脑梗塞疗效观察
缺血性脑血管病目前已成为危害人类生命和健康的常见病、多发病,具有很高的致残率,严重危害患者的生存质量.银杏达莫其主要成分为银杏叶提取物与双密达莫的复方制剂,临床上已广泛应用于缺血性心脑血管疾病的治疗,其可调节血管张力、改善脏器血液循环及末梢微循环.
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原花青素对离体肺动脉血管张力的影响
背景:原花青素是广泛存在于植物界中的一类多酚化合物,由不同数量的儿茶素或表儿茶素缩合而成,有保护血管内皮、清除自由基、抗血小板聚集、降低毛细血管通透性、起到降低血压、抗氧化活性、抗水肿、防止冠状动脉粥样硬化性心脏病和动脉粥样硬化等作用。目的:观察原花青素对肺动脉环的舒张作用及机制。
方法:家兔离体肺动脉环为标本,以去甲肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩肺动脉环后给予0.625,1.25,2.5 mg/L 原花青素观察其张力变化。再将不同浓度原花青素干预的家兔离体肺动脉平滑肌去除血管内皮、给予一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(1×10-4 mol/L)、甲烯蓝(1×10-5 mol/L)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5 mol/L)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(1×10-5 mol/L),探讨它们对血管张力的影响。
结果与结论:①原花青素对肺动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量的原花青素可使1×10-6 mol/L去甲肾上腺素预收缩血管产生明显舒张,并呈量效依赖性(r=0.69,P <0.001)。②去除血管内皮、左旋硝基精氨酸和甲烯蓝均可减弱原花青素舒张血管的作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响。③20 mg/L原花青素能明显压低去除内皮细胞肺动脉血管的去甲肾上腺素、KCl和CaCl2的量效收缩反应曲线,且去甲肾上腺素、KCl和CaCl2的亲和力指数降低(P <0.01)。④原花青素能抑制去甲肾上腺素引起的第Ⅰ时相收缩,而对CaCl2引起的第Ⅱ时相收缩无影响。⑤实验结果表明原花青素对肺动脉的舒张效应是内皮依赖性的,与NO/cGMP介导有关,可拮抗受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道而降低细胞内Ca2+引起血管舒张。 -
附子水煎剂对家兔离体主动脉血管张力的影响
背景:附子为毛莨科乌头子根的加工品,具有温肾回阳,回阳救逆和温里散寒之功效。研究发现其具有明显的强心、降压、扩张血管、镇痛、抗炎及毒性等作用。目的:观察附子水煎剂对主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(10-6 mol/L)预收缩主动脉后给予0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 g/L附子水煎剂观察其张力变化。然后将不同浓度的附子水煎剂干预的家兔离体主动脉平滑肌加入去除血管内皮、给予一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(1×10-4mol/L)、甲烯蓝(1×10-5 mol/L)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5 mol/L)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(1×10-5 mol/L),探讨它们对血管张力变化的影响。结果与结论:附子水煎剂对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子水煎剂可使10-6 mol/L去甲肾上腺素预收缩血管产生明显舒张。去除血管内皮、给予左旋硝基精氨酸或给予甲烯蓝可减弱附子水煎剂对血管的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔对此无影响。另外,4 g/L附子水煎剂对无内皮细胞血管环去甲肾上腺素和KCl的量效收缩反应无明显影响。提示附子对主动脉的舒张作用是内皮依赖性,与内皮细胞释放的一氧化氮有关,而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2+通道和电压依赖性Ca2+无关。
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肝硬化腹水与肝肾综合征发病机制及治疗进展
肝硬化(LC)引起的肝纤维瘢痕和再生结节所造成的肝结构扭曲,致使门静脉血流受阻,它可发生在肝内所有水平部位的血管床,但以血窦受阻为重,结果导致肝内血窦压升高,门静脉压梯度(PPG)亦增高形成门静脉高压(PVH),LC性腹水其PPG至少为10~12mmHg(1mmHg=0.133kPa).由LC所发生之腹水,其病理生理学基础是血窦压升高所致,而不是由于PVH,因为没有血窦压升高的窦前PVH和肝外PVH (门静脉阻塞)甚少发生腹水,除非其晚期.LC引起的血窦压升高,现已明确除主要来自结构扭曲阻力之外,尚有原发于肝内血管张力增加之因素,即内皮因素占20%~30%之作用[1].
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一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病
一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化,左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力,改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。
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药理学范畴的荭草苷对离体犬基底动脉血管环的影响及其舒张机制的研究
目的:研究荭草苷对犬基底动脉舒张特征的影响及其机制。方法:制备狗基底动脉血管环,固定于盛有K-H液的恒温肌槽内,并观察等长时血管张力的变化。结果:荭草苷使KCl和无钙中CaCl2及NA的量效曲线明显右移,使肌条敏感性和大收缩反应明显降低。Nω-L-硝基精氨酸、甲烯兰及去细胞内皮,可部分阻断荭草苷的舒张血管作用。反应兰-2和氯化四乙胺及吲哚美辛对荭草苷的舒张作用没有影响。结论:荭草苷时离体主动脉平滑肌的舒张作用与内皮有关,而与环氧化酶途径(前列腺素类物质)、嘌呤类受体和钾离子通道无关荭草苷抑制了血管平滑肌受体依赖性Ca2+通道及电压依赖性Ca2+通道,其抑制血管平滑肌依内钙与依外钙性收缩可能是荭草苷舒张血管平滑肌的主要机制。
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脑震荡早期血清中NO浓度与脑血流变化关系
近年临床实验研究表面,脑震荡伤后脑血流可产生异常变化,且有脑血管痉挛改变[1-3].一氧化氮(NO)是血管内皮细胞衍化的具有调节血管张力,维持血流稳定的因子.本文为探讨脑震荡伤不同时期NO浓度变化规律、为临床诊治和预后判定提供客观依据,从2010年2月至10月对62例脑震荡伤患者血浆浓度进行测定,同时,同时采用彩色三维多普勒(3D-TCD)对脑血流变化进行动态观察,结果报告如下.
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亚临床肝性脑病患者脑脊液一氧化氮含量检测及其意义
目前已知一氧化氮(NO)是重要的生物信使分子和效应分子,在体内广泛参与多种生理、病理过程,如调节血管张力,参与神经传递、介导炎症和免疫反应等.亚临床型肝性脑病(SHE)作为肝硬化的一种并发症,不仅出现心理一智力和脑诱发电位的异常,并有脑水肿等不同程度的脑损害,而且往往在脑脊液中有所反映.作者检测了S眦患者脑脊液中的NO含量,旨在探讨NO与肝性脑病病理生理机制的关系.
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血红素氧合酶-一氧化碳系统与肝脏的氧化应激
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(free iron).初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统.近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程.HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密.
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天然蜂王浆对兔动脉血压的影响
目的 观察天然蜂王浆(RJ)对兔动脉血压的影响.方法 行颈总动脉插管测量动脉血压,行左心室插管测量心室内压,静脉注射不同剂量的RJ观察兔动脉血压、心率和心室内压的变化,取不同部位的血管环置于克氏液中,于灌流液中加入RJ观察血管环张力的变化.结果 静脉注射RJ后动脉血压呈剂量依赖性的降低,持续长达约30 min,心率和心室内压降低,于灌流液中加入天然蜂王浆后,腹主动脉和肺动脉环张力升高,而肾动脉和肠系膜动脉血管环的张力降低.结论 天然蜂王浆通过影响心脏和血管的活动而降低兔动脉血压.
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抗血管平滑肌细胞增殖中药的研究进展
血管平滑肌细胞(vessel smoooth muscle cells.VSMC)正常情况下为位于动脉血管中膜,是血管中层唯一的细胞成分.生理条件下,血管平滑肌细胞通过收缩和舒张调节血管张力,通过分泌和释放血管调节因子维持血管正常功能.VSMC 由中膜迁移到内膜下间隙并异常增殖,是血管肥厚性疾病如:冠状动脉硬化性心脏病、PTCA后再狭窄、以及高血压血管肥厚的共同病理基础,抑制VSMC异常增殖是治疗血管肥厚性疾病的根本途径.
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花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR) mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制.方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组.花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水.灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR) mRNA基因表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P <0.001),血管张力明显降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P <0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P <0.001),ISI、血管张力明显上升(P<0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P <0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P <0.001),ISI、血管张力上升(P<0.05),NO含量显著升高(P <0.001),INSRmRNA基因表达水平明显上调(P<0.01).结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR) mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一.
关键词: 花旗泽仁 2型糖尿病 胰岛素抵抗 血管张力 胰岛素受体(INSR) -
丹参酮ⅡA对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制
目的:探讨丹参酮ⅡA对离体大鼠胸主动脉环舒缩的影响及作用机制。方法用体外血管环张力测定法,观察丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉环的影响静息张力和去甲肾上腺素和氯化钾引起胸主动脉环收缩的影响。结果丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉环的静息张力没有明显的变化;对KCL (100μmol? L-1)引起的大鼠胸主动脉环的收缩也无明显的抑制作用;对去甲肾上腺素(100μmol? L-1)引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩则有明显抑制作用,10-2 mol? L-1和10-4 mol? L-1浓度的丹参酮ⅡA,其抑制率分别为23.82%和16.81%。结论丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉环静息张力和KCL引起胸主动脉环收缩无明显作用,但可明显舒张去甲肾上腺素引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩,其效应可能与抑制血管平滑肌细胞上的钙通道有关。
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血管紧张素Ⅱ在肾脏发育中的作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)初是作为循环内分泌系统被认识的,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节.近来研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环系统中,而且存在于许多组织器官如肾、脑中,并通过自分泌和旁分泌发挥作用[1].
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一个体外研究流体切应力作用血管周细胞机制的实验方法
目的在机体血液循环中,血液流动所产生的切应力不仅改变着血管内皮细胞的形态,而且还调节内皮细胞内生物活性物质的基因表达,且在调节血管平滑肌细胞张力上也起着重要的作用.目前研究切应力对血管张力的调节都是围绕活体组织进行的,这就限制了在切应力作用过程中对平滑肌细胞作深一步的研究.在本实验中,我们寻求一种简便有效地方法,模拟体内流体环境,体外研究在流体切应力作用下,血管内皮细胞调节血管平滑肌细胞张力的机制.
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血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对调节血管张力、水-电解质平衡及心血管重构起到重要调节作用.其主要成分包括血管紧张素原(AGT)、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素II(AngII)和血管紧张素II受体.RAS与心血管疾病密切相关,作为血管紧张素前体,惟一的肾素作用底物-AGT与心血管疾病的关系亦日益受到重视.
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TRPM8与血管张力的调控
瞬时感受器电位M8(TRPM8)广泛表达于血管平滑肌细胞和血管内皮细胞,可被低于26℃的温度以及薄荷醇和冰片等能够产生“凉爽”作用的化学物质激活.TRPM8的激活参与血管张力的调控,其调控作用受到机体许多活性物质如非Ca2+依赖的磷脂酶A2及自主神经的影响.TRPM8通道的激活对于血管张力的调控效果因基础血管张力状态和自主神经的影响而不同,或收缩或舒张.
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血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮与肝纤维化关系的实验研究
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统.肝硬化患者常有肾素-血管紧张素系统活性增高和醛固酮增多,一般认为系肝脏对醛固酮的灭活减少等引起的.
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血管外膜周围脂肪组织对动脉张力的影响
前言血管活性和再塑受神经因子[1]、内分泌因子[2]和内皮细胞衍生的血管活性因子[3,4]等所调节.近年来,越来越多的研究着重于脂肪组织对血管功能的影响.长期以来,脂肪组织一直被认为是一种无活性的能量库.